PANCREATITISAGUDA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”

CIENCIAS DE LA SALUD: MEDICINA

HOSPITAL “DR. LUIS RAZETTI”

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

I.P.G.:

GOMEZ REINALDO

GRATEROL MAILYN

HERNANDEZ DARLYN

HERNANDEZ GERLIANY

BARINAS, SEPTIEMBRE, 2015.

DRA. LILIBETH VELAZQUEZ

Pancreatitis Aguda

Anatomía:

Pancreatitis Aguda

Anatomía: El páncreas está recubierto por un tejido conjuntivo

fino.

La cabeza del páncreas se encuentra a la derecha

y se sitúa dentro de la curvatura del duodeno.

La segunda y tercera curvas del duodeno rodean la

cabeza del páncreas.

La superficie anterior de la cabeza del páncreas es

adyacente al píloro.

Pancreatitis Aguda

Anatomía: Estructuras Ductales

El conducto pancreático principal (de Wirsung)

empieza cerca de la cola del páncreas.

Se forma a partir de los conductillos

anastomosados que drenan los lóbulos de la

glándula.

El conducto pancreático accesorio de Santorini

aparece con frecuencia y en general se comunica

con el conducto principal.

Pancreatitis Aguda

Anatomía: Irrigación

Pancreatitis Aguda

Anatomía: Drenaje venoso

Pancreatitis Aguda

Anatomía: Inervación

Pancreatitis Aguda

Anatomía:

Pancreatitis Aguda

Fisiología:

Células A: Segregan Glucagón.

Células B: Segregan Insulina.

Células D: Segregan Somatostatina.

Células F: Segregan Polipéptido Pancreático.

Páncreas endocrino

Páncreas exocrino Líquido rico en bicarbonato, Cl, K, enzimas

(amilasa, lipasa, fosfolipasa, tripsina,

quimiotripsina, carboxipolipeptidasa).

Pancreatitis Aguda

Fisiología: Secreción Pancreática

Pancreatitis Aguda

Concepto: Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con

afectación variable de otros tejidos regionales y de sistemas orgánicos

alejados.

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Asociado con un

incremento en los niveles

de enzimas pancreáticas

en sangre y/u orina.

Pancreatitis Aguda

Fisiopatología:Conversión del tripsinógeno a

tripsina dentro de las células acinares

La tripsina cataliza la conversión de

proenzimas, incluidos

Tripsinógeno y los precursores Inactivos de

elastasa

Fosfolipasa Az Alteraciones de la microcirculación

Aumentan la permeabilidad

vascular

Necrosis (SRIS) Sepsis y de síndrome

de difusión multiorganica.

Pancreatitis Aguda

Evolución Natural:

El otro 20% de los casos son graves y se

asocian a necrosis del páncreas,

insuficiencia orgánica o ambos.

Mortalidad del 2-10%.

El 80% de los casos son leves y su

recuperación es normal.

Mortalidad del 2-10%.

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Aproximadamente la cuarta

parte de las muertes se producen en las

primeras semanas en general como

consecuencia de la insuficiencia

multiorganica.

En los enfermos que

sobreviven a la (PA) pueden quedar

cicatrices pancreáticas por la necrosis

grave. (Estenosis del conducto) .

Evolución Natural:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Trastornos Predisponentes: Litiasis vesicular y alcoholismo 70%

Las otras representan el restante 30%

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:

Litiasis, barro biliar y tumores:

Pueden causar un

pancreatitis por la

obstrucción del conducto

pancreático, sobre todo en

pacientes mayores de 40

años.

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:

Alcohol:

Toxinas:

La hipótesis incluye la relajación del esfínter de Oddi con reflujo del

contenido duodenal, espasmo del esfínter con influjo de bilis, liberación súbita

de enzimas activadas inapropiadamente.

Hiperestimulación del páncreas.

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:

Fármacos:

Causas Metabólicas:

Debe descartarse otras causas, intervalos de 4 a 8 semanas de

ingesta del medicamento.

Hipertrigliceridemias: Triglicéridos

séricos mayor a 1000 mg/dl.

Hipercalcemia: edema y necrosis de

células acinares.

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:Infecciones:

Enfermedades Vasculares:

Existe el criterio definitivo encontrando el organismo en el

páncreas o en el conducto pancreático mediante cultivos o tinciones

Émbolos de placas arteromatosas o

vasculitis pueden provocar procesos leves,

aunque también puede observarse pancreatitis

necrosante mortal.

Pancreatitis Aguda

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Trastornos Predisponentes:Traumatismos:

Cirugía:

Penetrantes o cerrados, lesiones pancreáticas representan

baja frecuencia

Pueden ocasionar pancreatitis

postoperatorias. La morbimortalidad son

retraso de diagnostico, hipotensión,

fármacos infecciones y Insuficiencia renal

preoperatoria

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:

CEPRE:

Canulación difícil, dilatación biliar

con balón, esfinteretomia pancreática, el

uso de mas de una ampolla de contraste y

disfunción del esfínter de Oddi aumentan

el riesgo

Pancreatitis Aguda

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Trastornos Predisponentes:Causas Controvertidas:

Disfunción del Esfínter de Oddi:

Páncreas dividido es la malformación congénita mas común. El

mecanismo que se asume es una obstrucción de jugo pancreático a través

de la papila menor, se recomienda el uso de endoprotesis.

Presión mayor a 40mmHg. (esfinteretomia

endoscópica o esfinteroplastia.

Pancreatitis Aguda

Tipos: Atlanta 1992El Simposium de Atlanta en 1992, ofreció en su momento un consenso global y un

sistema de clasificación universalmente aplicable.

Sin embargo, aunque ha sido útil, el mejor entendimiento de la fisiopatología de la

falla orgánica, de la evolución de la pancreatitis necrotizante y de los avances en el

diagnóstico por imagen hicieron necesario revisar la clasificación de Atlanta.

Pancreatitis edematosa intersticial

Pancreatitis Necrotizante

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza

Pancreatitis Aguda

Tipos: Atlanta 2012Esta actualización de la clasificación de Atlanta se realizó por consenso de un grupo de trabajo que

incorporó a miembros de 11 Sociedades Internacionales de Páncreas.

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza

Pancreatitis Aguda

Tipos: Atlanta 2012

PANCREATITIS AGUDA

LEVE

• Se caracteriza por la ausencia

de falla orgánica y de

complicaciones locales o

sistémicas.

• Estos pacientes generalmente

se egresan durante la fase

temprana.

PANCREATITIS AGUDA

MODERADAMENTE

SEVERA

• Se caracteriza por la presencia

de falla orgánica transitoria o de

complicaciones locales o

sistémicas en ausencia de falla

orgánica persistente.

PANCREATITIS AGUDA

SEVERA

• Se caracteriza por persistencia

de la falla orgánica, por lo que

generalmente tienen una o más

complicaciones locales.

• Estos pacientes tienen un riesgo

incrementado de mortalidad de

hasta 36-50%.

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza

Pancreatitis Aguda

Clínica:

Anorexia

Náuseas y vómitos

Distensión epigástrica (signo

de Godiet)

Fiebre y taquicardia

Disnea

Dolor abdominal

A• Brusca, Súbita, Violenta.

L• Epigastrio.

I• Moderado a Fuerte.

C• Punzante, Sordo.

I• En cinturón: hipocondrios, región dorsal

inferior.

A• Posición Genupectoral o de plegaria

mahometana.

Pancreatitis Aguda

Clínica:

Signo de Cullen

Signo de Grey - Turner

Son de mal pronostico indican hemorragia intraabdominal

Pancreatitis Aguda

Diagnostico:

Clínica Laboratorio Imagen

Amilasa y lipasa sérica

Hemograma: leucocitosis, Hto (^).

Hepatograma

GOT, GPT, y bilirrubina

Electrolitos.

Glucosa (Hiperglicemia), función

renal.

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico:

Atelectasia basal

Rx de Tórax

Elevación del hemidiafragmaSDRDerrame Pleural

La visualización de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico.

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico:

Íleo Paralitico

Rx Simple de Abdomen

Calcificaciones Pancreáticas

LITOS

ILEO PARALITICO

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico: Eco Abdominal

Evalúa la vía biliar y presencia o ausencia de cálculos, así como cambios en

el tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas, compatibles

con proceso inflamatorio.

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico: Tomografía Computarizada

• Evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis

• Clasificar la gravedad de la enfermedad

• Dolor persistente o signos de sepsis

• Las zonas de necrosis se identifican como áreas de

parénquima que no se refuerzan con contraste

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Diagnostico: Colangiopancreatografia Retrograda

Endoscopica

Evalúa la vía biliar y el sistema ductal

pancreático.

Su máximo rendimiento es en

pancreatitis severas por cálculos, o en

cuadros de colangitis.

En casos de pancreatitis recurrente

puede detectar causas no comunes.

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Pancreatitis Aguda

Diagnostico Diferencial:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Colangitis

Gastritis aguda

Úlcera péptica

Diverticulitis

Salpingitis

Pancreatitis Aguda

Predictores de Gravedad:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Predictores de Gravedad:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Predictores de Gravedad:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

SIRS: Presencia de 2 o más de los siguientes criterios:

1.- FC >90lpm

2.- T° >38°C o <36°C

3.- FR >20rpm o PaCO2 <32mmHg

4.- LEU >12000 o <4000/mm3 o >10%

Pancreatitis Aguda

Tratamiento: Medidas Generales

I. MEDIDAS DE SOPORTE: Prevención de hipoxemia

Adecuada resucitación con fluidos

La hipovolemia compromete la microcirculación pancreática y es el mayor factor

de riesgo para necrosis, también puede predisponer a isquemia intestinal

• 250 – 350 cc/hr

Pancreatitis Leve

• 500 – 1000 cc/hr

Pancreatitis Severa

(30ml/kg).

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:I. MEDIDAS DE SOPORTE:

Monitoreo de volemia (12-24hr) : diuresis, urea (< 20mg/dl) y hto (< 44%).

La hidratación debería producir una diuresis mayor a 0.5ml/kg en ausencia de falla

renal.

Evaluación de electrolitos alteración metabólica.

ANALGESIA:

Metamizol 1 – 2 gr c/ 8 hr.

Meperidina 50 - 100 mgr / 4-6 horas

La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y pancreática

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:II. TRASLADO A UCI: Pacientes con falla orgánica persistente.

MODS (Síndrome de disfunción orgánica múltiple) persistente por más de 48hr

durante la 1° semana.

Shock: PA sist < 90mmHg.

Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60mmHg.

Falla renal : Cr mayor 2 mg/dl despues de hidratación.

Sangrado gastrointestinal mayor 500ml/24hr.

Los sistemas multiparamétricos (Ranson > 3 a las 48h or APACHE II > 8)

Desarrollo de complicaciones locales.

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:

NPT

SNG: Solo si hay vómitos e ileo paralitico.

Sonda vesical.

Resucitación hídrica: Cristaloides, coloides. Mantener diuresis > 0.5

ml/Kg. Previene IRA.

Oxigenoterapia: Mantener Sat O2 > 95%.

Analgésicos:

Petidina 50-150 mg IV/IM/SC/ 3-4 h.

Tramadol 50-100 mg EV q 4-6h, no exceder 400mg/d.

II. TRASLADO A UCI:

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:III. SOPORTE NUTRICIONAL:

Siempre que sea posible, se sugiere la

alimentación enteral en vez de nutrición

parenteral total (TPN).

Dieta absoluta los primeros 3 días.

Inicio de ingesta VO: de los 3 a 7 días de remitido el dolor. No hay

nauseas, vómitos ni íleo. Ausencia de complicaciones.

RsHsAs presentes.

Si no puede iniciar dieta después de 7 días, necesitará soporte

nutricional.

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:IV. ANTIBIOTICOTERAPIA:

Duración: 7- 14 días. No exceder si no hay infección confirmada por cultivo.

(Predisposición a infección fúngica).

En Pancreatitis aguda severa con necrosis

pancreática > 30%.

GRAM -

• Carbapenem (Imipenem 500mg. EV c/6h)

• Fluorquinolona (Ciprofloxacino 400 mg. EV c/12h) + metronidazol (500mg. EV c/6h).

• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol

GRAM +

• Vancomicina (hasta que el cultivo este disponible) (1g. EV c/12h)

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD

Pancreatitis Aguda

Tratamiento:

Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I

Pancreatitis Aguda

Complicaciones:

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza

• Se define como una puntuación de 2 o más de uno de estos tres sistemas de órganos: CV, respiratorio y renal, con el Marshall de puntuación modificado.

Falla orgánica:

• Acumulación aguda de líquido pancreático y peri-pancreático, pseudoquiste, colección necrótica aguda y necrosis amurallada.

Complicaciones

locales

• Exacerbación de co-morbilidad preexistente, como enfermedad de la arteria coronaria o de la enfermedad pulmonar crónica, precipitados por la pancreatitis aguda.

Complicaciones

sistémicas

Pancreatitis Aguda

Complicaciones:

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza

Absceso pancreático: una colección de material purulento localizado sin

material necrótico significativo.

Acumulación de líquido peri-pancreática aguda: no tienen una pared bien

definida, son homogéneas, se limitan por planos faciales normales en el retro

peritoneo, y pueden ser múltiples.

Seudoquistes pancreático: acumulación de líquido en los tejidos peri

pancreáticos (ocasionalmente puede ser parcial o totalmente dentro de

páncreas).