seminario litiasis renal

NEFROLITIASIS O UROLITIASIS.

Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras

en el interior de los riñones o de las vías urinarias.

CÁLCULOS: agregados policristalinos

compuestos con cantidades

diferentes de matriz

cristaloide y orgánica.

Más común en hombres 3:1.

20-50 años. Pico a los 30 años.

-5%-15% de la población general.

-En meses de verano.

-Personas sedentarias

-Poca ingesta de líquidos.

-Trastorno de absorción, metabolismo, excreción de los componentes de los cálculos (calcio, ácido oxálico, ácido úrico

-Infecciones urinarias repetitivas.

-Formación de nuevo cálculo a los 5 o 7 años 50%.

-En Venezuela son la segunda causa de visita al urólogo.

-ORINA

SOBRESATURADA

-pH urinario

-Resistencia iónica

-Concentración de solutos

-Forma en la que se

relacionan

Teoría nuclearia: los cálculos urinarios se forman a partir

de cristales o cuerpos extraños inmersos en una orina

sobresaturada.

Teoría del inhibidor del cristal: los cálculos urinarios se

forman por la ausencia o baja concentración de

inhibidores naturales. Magnesio, citrato, pirofosfato,

glucoproteínas ácidas y varios vestigios de metales.

Teoría de precipitación de las masas: sostiene que los

túbulos distales o los colectores o ambos se taponan con

cristales y a partir de esto se forma un estado de estasis

propicio para la formación del cálculo .

Teoría de la partícula fija: postula que los cristales

formados se retienen de algún modo debajo de las células

o debajo del epitelio tubular

Componente cristalino (90-98%) del peso.

Integración del

núcleoCrecimiento Agregación

Matrices proteínicas,

cristales, cuerpos

extraños y otras

partículas tisulares

La cantidad de compuestos no cristalinos de la matriz de los cálculos urinarios varía de acuerdo con el tipo de cálculo, por lo

regular el rango es de 2 a 10% de acuerdo con el peso.

Proteínas con hexosa y hexosamina.

Cálculo de matriz. Raro, Qx previa o I. T. U crónica.

GELATINOSO.

CALCIO:

-Principal ion presente en los cristales urinarios.

- >95% filtra por glomérulo y se reabsorbe en los túbulos prox y dist. (En cantidades limitadas en T. Colector).

- <2% se excreta en la orina.

-Diuréticos ejercen efecto hipocalciúrico.

-Forma complejos con los inhibidores: Ci, P, Sulf.

- Uratos monosódicos pH urinario formación

de cristales.

OXALATO:-Desecho normal del metabolismo (insoluble).

-El 10-15% que halla en orina proviene de la dieta.

-La mayor parte de oxalato que entra al intestino se consume en la descomposición bacteriana.

-Se excreta casi de manera exclusiva por T. proximal. 20-45mg/día. (> durante las comidas)

-Mg++ y Na+ urinarios forman sales complejas con el oxalato.

-Principales precursores de oxalato: Glicina y Ac. Ascórbico.

-Hiperoxaluria: trastornos intestinales (resecciones intestinales, inflam.)

FOSFATO:

-Importante amortiguador formador de sales complejas con el

Ca.

-Componente clave en los cálculos de fosfato de calcio y fosfato

de amonio y magnesio.

-Excreción de fosfato por la orina es proporcional a lo consumido

en la dieta.

-La PTH inhibe la reabsorción.

-Fosfato en forma de hidroxiapatita es el cristal que más se

encuentra en px con Hiperparatiroidismo.

ÁCIDO ÚRICO:

-Producto del metabolismo de la purina.

- pH 5 a 6.5 solubilidad Ácido Úrico.

-Los cristales de ácido úrico puro y los cálculos por su naturaleza

son típicamente radiolúcidos. Pueden verse asociados con

depósitos de calcio.

-Acides persistente en orina

SODIO:

-Juega un importante papel en la regulación de la cristalización

urinaria de las sales de Calcio.

-Se encuentra en el núcleo del cálculo, y puede intervenir en el

desarrollo inicial y agregación de los cristales.

- Ingesta de Sodio, excreción de Calcio urinario.

- pH urinario y excreción urinaria de citrato

- Sodio dietético nefrolitiasis reincidente.

CITRATO:

-Factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios

de Ca.

-Su deficiencia se relaciona con la formación de cálculos en px

con diarrea crónica o acidosis tubular renal tipo I, y px con tto

crónico con Tiacidas.

-Ayuno prolong. > Acid. Metab. > Hipopotasemia y

hipomagnesemia urinaria de citratos.

-ESTRÓGENOS EXCRECIÓN DE CITRATO.

-La alcalosis también excreción de citrato.

MAGNESIO:

-Deficiencia dietética de Mg > aumento de incidencia de Litiasis

urinaria.

-Principal componente en los cálculos de estruvita

- del consumo en la dieta diaria no garantiza protección litiasis.

SULFATO:

- Inhibidor menos potente que el citrato.

-También forma complejos con el calcio.

-Glucosaminoglicanos

-Pirofosfatos

-Uropontina

Inhibidores proteicos con alto

contenido de ácido aspártico.

CÁLCULOS DE CALCIO: (80-85%)

Si se acumulan en el Sist. Colector > Nefrolitiasis.

-Se presentan síntomas secundarios a la obstrucción:

Dolor, infección, náuseas, vómitos y en raras ocasiones insuficiencia renal.

-Se puede presentar nefrolitiasis acompañada de nefrocalcinosis

Es secundaria a un aumento de la absorción de Ca. En el intestino delgado (yeyuno).

> Carga de Ca+

filtrado por los

glomérulos

Supresión de

PTH

Dism. De la

reabsorción tub

de Ca+

HIPERCALCIURIA

Tipo 1: Independiente de la

dieta y representa el 15% de

todos los cálculos

calcáreos. Ca+ urinario

>150-200mg/24hrs.

GRAVE

Tipo 2: Es dependiente de la

dieta. Causa +Frec. De

litiasis urinaria (50%). Se

recomienda restringir la

dieta 400-600mg/día

NO TAN GRAVE

Tipo 3:Secundaria a la

pérdida renal de fosfato

(5%). Aumento la absorción

de fosfato y calcio

(+yeyuno) y dismin. De

excreción de Ca+

-La hormona paratiroidea aumenta fósforo urinario

-Aumenta el Ca. plasmático y disminuye el urinario.

-Hipercalcemia limita la facultad del riñón para concentrar e

impide la habilidad de acidificar la orina.

-Defecto intrínseco de los túbulos renales en excretar Ca.

-Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico.

-Activa hormona paratiroidea mueve Ca. óseo y aumenta abs. Intestinal.

-Esto aumenta el paso de Ca. por riñón y aumenta Ca. urinario.

-Px con altas concentraciones basales del Ca. Urinario,

concentraciones normales de calcio sérico y concentraciones

elevadas de PTH.

-Excesiva ingesta de purinas o aumento endógeno de ac. Úrico.

-Aumento uratos monosódicos urinarios absorben los inhibidores.

-Mujer > 600mg/día.

-Hombre > 750mg/día.

-Es secundario al aumento de concentraciones elevadas de oxalatos (>40mg/día)

-Pacientes con enfermedad Intestinal inflamatoria o estados de

diarreas crónicas que causan deshidratación grave.

-Ingesta exagerada de precursores de oxalatos la glicina y ac.

Ascórbico.

-Infecciones urinarias consumen el citrato, a veces se desconoce causa de disminución.

Hipomagnesemia, hipocalemia, andrógenos, gluconeogénesis.

Aumentan niveles con: Alcalosis, estrógenos, hormona del

crecimiento, y vit. “D”.

ESTRUVITA (RADIO OPACO)

-Componentes: Mg, amonio y fosfatos.

-Frecuente en mujeres. (alta recurrencia)

-Puede presentarse como asta de venado.(frecuente). En raras ocasiones se presenta comocálculos ureterales, excepto después de Qx.

-Infecciones por microorganismos productores deureasa: Proteus, Klebsiella, Sthaphylococci,Mycoplasma y Pseudomonas.

-Estos gérmenes producen amonio y generan pHalcalino orina (6.8- 8.3). N=5.85

ÁCIDO ÚRICO:

-Más frecuentes en varones.

-Px con gota, enf. malignas tratadas con citotóxicos.

-Alta ingesta de purinas y pac. Deshidratados.

-Recomiendan mantener volúmen urinario >2lts./día.

-Mantener un pH urinario > 6.0.

-Alcalinización urinaria con bicarbonato y citrato de potasio.

Cistina:

-Secundaria a un error congénito del metabolismo que causa absorción intestinal anormal y absorción en el túbulo renal de aminoácidos dibásicos como: Cistina, ornitina, lisina y arginina.

-La cistinuria clásica se hereda de modo autosómico recesivo .

-Representa el 1-2% de todos los cálculos urinarios.

-Incidencia máxima en 2da o 3era década de vida.

-Los pacientes afectados excretan de >100-300mg/día, los no afectados <100mg/día.

-No se conoce inhibidor de cálculos de cistina, su formación depende de la excreción excesiva de la Cistina

Xantina:

-Son secundarios a la deficiencia congénita de la oxidasa de la

xantina.

-Hipoxantina > Xantina > Ácido úrico.

-Alopurinol produce xantinuria yatrogénica.

-25% de estos pacientes desarrollan litiasis.

- Ingesta de grandes cantidades de líquidos y alcalinizar la orina.

Materiales poco frecuentes:

-Los cálculos de sílice son muy raros, se relacionan al uso

prolongado de antiácidos que contienen sílice.

-Los cálculos de triamtereno se relacionan con meficamentos

antihipertensivos que contienen triamtereno: Diazida

Dolor:

-Tipo cólico (por distensión del sistema colector o del uréter) o no cólico (distensión de la cápsula renal).

-Obstrucción urinaria primer causante de cólico renal.

-Inflamación, edema, hiperperistalsis e irritación de la mucosa

-Los cálculos ureterales pequeños se presentan con dolor intenso, mientras que los grandes se presentan con dolores apagados o incomodidad en el flanco.

-EL inicio del dolor es abrupto, el derecho se confunde con cólico biliar o apendicitis y el izquierdo con gastritis, pancreatitis y ulcera péptico.

-Hematuria

-Infección (cálculos de estruvita o de fosfatos de calcio)

-Fiebre asociada

-Náuseas y vómitos

Trasplante renal:

-Litiasis es rara

-Los nervios perirrenales se dañan

en el momento de la extracción del

riñón. Por ello el cólico renal es raro

en éstos pacientes.

-Inicialmente se piensa en rechazo

al trasplante.

Dismorfia:

-Congénitas (espina bífida, mielomeningocele, parálisis cerebral)

o adquirida (artristis, traumatismos en médula espinal) y cálculos renales concurrentes.

-Éstas anomalías pueden impedir la posición adecuada tanto

para la litotripsia extracorpórea de onda de choque como para

el acceso transcutáneo.

-Pueden llegar a ser imposibles de eliminar.

Obesidad:

-Factor de riesgo para la génesis de cálculos urinarios.

-Los procedimientos quirúrgicos pueden causar hiperoxalaturia.

-La ganancia o pérdida masiva de peso también precipitan la

formación de cálculos.

-Px con mas de 130kgs son descartados

Médula renal esponjosa:

-Ectasia tubular relacionada con quistes y hendiduras del

parénquima.

-Asociado al 50% afectados predisponen litiasis.

-Puede ser frecuentemente asintomática.

-Dx. fácil con urografía de eliminación (contraste en los túbulos

ect.)

Acidosis tubular renal:

-Nefrolitiasis.(fosfatos de calcio)

-Adquirida en edad adulta y/o heredada.

Tipo I:

Defecto excreción ion H por Túbulo distal

Disminuye excreción de H, aumenta la Na y K

Acidemia por disminución bicarbonato sérico

Tipo II:

Secundario a defecto de túbulo proximal (se pierde bicarbonato)

TipoIV: En la IRC, asociado con acidosis metabólica.

Asociación con tumores:

-Carcinoma de células escamosas de VU altas poco frecuente.

-50% se relaciona con nefrolitiasis.

-La irritación crónica de los cálculos o infección pueden ser

factores predisponentes.

Pacientes pediátricos:

-Los cálculos son poco frecuentes en niños.

-Evaluación metabólica minuciosa.

-Analizar cálculo.

-Niños prematuro sometidos a tto con Furozemida tienen mayor

riesgo

Malformaciones renales:

-Riñones ectópicos, en herradura (mal drenaje urinario)

-Dolor suele ser igual a riñones posición normal.

-Los cálculos pueden tratarse con litotripsia.

-Apendicitis aguda.

-Embarazo ectópico.

-Patologías de ovario.

-Torsión de quistes.

-Enfermedad diverticular.

-Obstrucción intestinal.

-Litiasis biliar.

-Enfermedades ulceropépticas.

-Embolia aguda de arteria renal.

-Aneurismas aórtico abdominal.

-Cristaluria.

-Factores socioeconómicos y dieta.

-Ocupación.

-Clima.

-Historia familiar.

-Medicamentos.

Historia clínica

Tipo de Dolor:

-Inicio.

-Carácter.

-Irradiación potencial.

-Que lo aumenta?

-Que lo disminuye?

-Concomitantes:

Nauseas.

Vómitos.

Hematuria macroscópica. Etc.

Exámen físico:

-Cólico renal con px en posición antálgica (Se diferencia de la peritonitis en la que el px no se mueve)

-Taquicardia

-Sudoración

-Náuseas

-Hipersensibilidad del ángulo costovertebral.

-Fiebre, hipotensión y vasodilatación cutánea (Urosepsis)

-Exploración abdominal completa para excluir: TU, Aneurisma

Aortico abdominal, embarazo, apendicitis.

*Investigaciones radiológicas:

Urografía de eliminación.

Pielografía retrógrada.

Tomografía computarizada (espiral no contrastada).

Uroresonancia magnética nuclear (contraste la orina).

Centellografía nuclear de cálculos.

-Observación conservadora.

-Agentes disolventes.

Acalinizantes.

Policitra.

N-acetilcisteina:(sol.al 2-5%)

Alfa-Mercaptopropionilglicina.(Thiola al 5%)

-Litotripsia extracorporea

con ondas de choque: Cálculos < 1.5 mm

-Extracción de cálculos

por vía percutánea:

Nefrolitotomía.( >1.5

cm)

-Extracción de cálculo

por vía endoscópica:Aplicado Principalmente

a cálculos ureterales.

*Cirugía abierta para obtención de cálculos:

-Pielolitotomía.

-Ureterolitotomía.

-Nefrolitotomía anatrófica (bivalva).

-Polectomía.

-Calicolitotomía.

*Evaluación metabólica:

*Medicamentos orales:

-Alcalinizantes del pH.

-Inhibidor de la absorción intestinal: Fosfatos de celulosa.

-Suplementación de fosfato.

-Diuréticos: Tiacidas evita perder Ca.

-Suplementos de calcio: Reducir absorción de Ca.

-Medicamentos que disminuyen el ác. úrico: Alopurinol.