seminario litiasis renal
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Bibliografía: Urología de SmithTRANSCRIPT
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NEFROLITIASIS O UROLITIASIS.
Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras
en el interior de los riñones o de las vías urinarias.
CÁLCULOS: agregados policristalinos
compuestos con cantidades
diferentes de matriz
cristaloide y orgánica.
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Más común en hombres 3:1.
20-50 años. Pico a los 30 años.
-5%-15% de la población general.
-En meses de verano.
-Personas sedentarias
-Poca ingesta de líquidos.
-Trastorno de absorción, metabolismo, excreción de los componentes de los cálculos (calcio, ácido oxálico, ácido úrico
-Infecciones urinarias repetitivas.
-Formación de nuevo cálculo a los 5 o 7 años 50%.
-En Venezuela son la segunda causa de visita al urólogo.
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-ORINA
SOBRESATURADA
-pH urinario
-Resistencia iónica
-Concentración de solutos
-Forma en la que se
relacionan
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Teoría nuclearia: los cálculos urinarios se forman a partir
de cristales o cuerpos extraños inmersos en una orina
sobresaturada.
Teoría del inhibidor del cristal: los cálculos urinarios se
forman por la ausencia o baja concentración de
inhibidores naturales. Magnesio, citrato, pirofosfato,
glucoproteínas ácidas y varios vestigios de metales.
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Teoría de precipitación de las masas: sostiene que los
túbulos distales o los colectores o ambos se taponan con
cristales y a partir de esto se forma un estado de estasis
propicio para la formación del cálculo .
Teoría de la partícula fija: postula que los cristales
formados se retienen de algún modo debajo de las células
o debajo del epitelio tubular
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Componente cristalino (90-98%) del peso.
Integración del
núcleoCrecimiento Agregación
Matrices proteínicas,
cristales, cuerpos
extraños y otras
partículas tisulares
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La cantidad de compuestos no cristalinos de la matriz de los cálculos urinarios varía de acuerdo con el tipo de cálculo, por lo
regular el rango es de 2 a 10% de acuerdo con el peso.
Proteínas con hexosa y hexosamina.
Cálculo de matriz. Raro, Qx previa o I. T. U crónica.
GELATINOSO.
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CALCIO:
-Principal ion presente en los cristales urinarios.
- >95% filtra por glomérulo y se reabsorbe en los túbulos prox y dist. (En cantidades limitadas en T. Colector).
- <2% se excreta en la orina.
-Diuréticos ejercen efecto hipocalciúrico.
-Forma complejos con los inhibidores: Ci, P, Sulf.
- Uratos monosódicos pH urinario formación
de cristales.
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OXALATO:-Desecho normal del metabolismo (insoluble).
-El 10-15% que halla en orina proviene de la dieta.
-La mayor parte de oxalato que entra al intestino se consume en la descomposición bacteriana.
-Se excreta casi de manera exclusiva por T. proximal. 20-45mg/día. (> durante las comidas)
-Mg++ y Na+ urinarios forman sales complejas con el oxalato.
-Principales precursores de oxalato: Glicina y Ac. Ascórbico.
-Hiperoxaluria: trastornos intestinales (resecciones intestinales, inflam.)
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FOSFATO:
-Importante amortiguador formador de sales complejas con el
Ca.
-Componente clave en los cálculos de fosfato de calcio y fosfato
de amonio y magnesio.
-Excreción de fosfato por la orina es proporcional a lo consumido
en la dieta.
-La PTH inhibe la reabsorción.
-Fosfato en forma de hidroxiapatita es el cristal que más se
encuentra en px con Hiperparatiroidismo.
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ÁCIDO ÚRICO:
-Producto del metabolismo de la purina.
- pH 5 a 6.5 solubilidad Ácido Úrico.
-Los cristales de ácido úrico puro y los cálculos por su naturaleza
son típicamente radiolúcidos. Pueden verse asociados con
depósitos de calcio.
-Acides persistente en orina
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SODIO:
-Juega un importante papel en la regulación de la cristalización
urinaria de las sales de Calcio.
-Se encuentra en el núcleo del cálculo, y puede intervenir en el
desarrollo inicial y agregación de los cristales.
- Ingesta de Sodio, excreción de Calcio urinario.
- pH urinario y excreción urinaria de citrato
- Sodio dietético nefrolitiasis reincidente.
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CITRATO:
-Factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios
de Ca.
-Su deficiencia se relaciona con la formación de cálculos en px
con diarrea crónica o acidosis tubular renal tipo I, y px con tto
crónico con Tiacidas.
-Ayuno prolong. > Acid. Metab. > Hipopotasemia y
hipomagnesemia urinaria de citratos.
-ESTRÓGENOS EXCRECIÓN DE CITRATO.
-La alcalosis también excreción de citrato.
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MAGNESIO:
-Deficiencia dietética de Mg > aumento de incidencia de Litiasis
urinaria.
-Principal componente en los cálculos de estruvita
- del consumo en la dieta diaria no garantiza protección litiasis.
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SULFATO:
- Inhibidor menos potente que el citrato.
-También forma complejos con el calcio.
-Glucosaminoglicanos
-Pirofosfatos
-Uropontina
Inhibidores proteicos con alto
contenido de ácido aspártico.
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CÁLCULOS DE CALCIO: (80-85%)
Si se acumulan en el Sist. Colector > Nefrolitiasis.
-Se presentan síntomas secundarios a la obstrucción:
Dolor, infección, náuseas, vómitos y en raras ocasiones insuficiencia renal.
-Se puede presentar nefrolitiasis acompañada de nefrocalcinosis
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Es secundaria a un aumento de la absorción de Ca. En el intestino delgado (yeyuno).
> Carga de Ca+
filtrado por los
glomérulos
Supresión de
PTH
Dism. De la
reabsorción tub
de Ca+
HIPERCALCIURIA
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Tipo 1: Independiente de la
dieta y representa el 15% de
todos los cálculos
calcáreos. Ca+ urinario
>150-200mg/24hrs.
GRAVE
Tipo 2: Es dependiente de la
dieta. Causa +Frec. De
litiasis urinaria (50%). Se
recomienda restringir la
dieta 400-600mg/día
NO TAN GRAVE
Tipo 3:Secundaria a la
pérdida renal de fosfato
(5%). Aumento la absorción
de fosfato y calcio
(+yeyuno) y dismin. De
excreción de Ca+
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-La hormona paratiroidea aumenta fósforo urinario
-Aumenta el Ca. plasmático y disminuye el urinario.
-Hipercalcemia limita la facultad del riñón para concentrar e
impide la habilidad de acidificar la orina.
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-Defecto intrínseco de los túbulos renales en excretar Ca.
-Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico.
-Activa hormona paratiroidea mueve Ca. óseo y aumenta abs. Intestinal.
-Esto aumenta el paso de Ca. por riñón y aumenta Ca. urinario.
-Px con altas concentraciones basales del Ca. Urinario,
concentraciones normales de calcio sérico y concentraciones
elevadas de PTH.
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-Excesiva ingesta de purinas o aumento endógeno de ac. Úrico.
-Aumento uratos monosódicos urinarios absorben los inhibidores.
-Mujer > 600mg/día.
-Hombre > 750mg/día.
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-Es secundario al aumento de concentraciones elevadas de oxalatos (>40mg/día)
-Pacientes con enfermedad Intestinal inflamatoria o estados de
diarreas crónicas que causan deshidratación grave.
-Ingesta exagerada de precursores de oxalatos la glicina y ac.
Ascórbico.
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-Infecciones urinarias consumen el citrato, a veces se desconoce causa de disminución.
Hipomagnesemia, hipocalemia, andrógenos, gluconeogénesis.
Aumentan niveles con: Alcalosis, estrógenos, hormona del
crecimiento, y vit. “D”.
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ESTRUVITA (RADIO OPACO)
-Componentes: Mg, amonio y fosfatos.
-Frecuente en mujeres. (alta recurrencia)
-Puede presentarse como asta de venado.(frecuente). En raras ocasiones se presenta comocálculos ureterales, excepto después de Qx.
-Infecciones por microorganismos productores deureasa: Proteus, Klebsiella, Sthaphylococci,Mycoplasma y Pseudomonas.
-Estos gérmenes producen amonio y generan pHalcalino orina (6.8- 8.3). N=5.85
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ÁCIDO ÚRICO:
-Más frecuentes en varones.
-Px con gota, enf. malignas tratadas con citotóxicos.
-Alta ingesta de purinas y pac. Deshidratados.
-Recomiendan mantener volúmen urinario >2lts./día.
-Mantener un pH urinario > 6.0.
-Alcalinización urinaria con bicarbonato y citrato de potasio.
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Cistina:
-Secundaria a un error congénito del metabolismo que causa absorción intestinal anormal y absorción en el túbulo renal de aminoácidos dibásicos como: Cistina, ornitina, lisina y arginina.
-La cistinuria clásica se hereda de modo autosómico recesivo .
-Representa el 1-2% de todos los cálculos urinarios.
-Incidencia máxima en 2da o 3era década de vida.
-Los pacientes afectados excretan de >100-300mg/día, los no afectados <100mg/día.
-No se conoce inhibidor de cálculos de cistina, su formación depende de la excreción excesiva de la Cistina
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Xantina:
-Son secundarios a la deficiencia congénita de la oxidasa de la
xantina.
-Hipoxantina > Xantina > Ácido úrico.
-Alopurinol produce xantinuria yatrogénica.
-25% de estos pacientes desarrollan litiasis.
- Ingesta de grandes cantidades de líquidos y alcalinizar la orina.
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Materiales poco frecuentes:
-Los cálculos de sílice son muy raros, se relacionan al uso
prolongado de antiácidos que contienen sílice.
-Los cálculos de triamtereno se relacionan con meficamentos
antihipertensivos que contienen triamtereno: Diazida
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Dolor:
-Tipo cólico (por distensión del sistema colector o del uréter) o no cólico (distensión de la cápsula renal).
-Obstrucción urinaria primer causante de cólico renal.
-Inflamación, edema, hiperperistalsis e irritación de la mucosa
-Los cálculos ureterales pequeños se presentan con dolor intenso, mientras que los grandes se presentan con dolores apagados o incomodidad en el flanco.
-EL inicio del dolor es abrupto, el derecho se confunde con cólico biliar o apendicitis y el izquierdo con gastritis, pancreatitis y ulcera péptico.
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-Hematuria
-Infección (cálculos de estruvita o de fosfatos de calcio)
-Fiebre asociada
-Náuseas y vómitos
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Trasplante renal:
-Litiasis es rara
-Los nervios perirrenales se dañan
en el momento de la extracción del
riñón. Por ello el cólico renal es raro
en éstos pacientes.
-Inicialmente se piensa en rechazo
al trasplante.
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Dismorfia:
-Congénitas (espina bífida, mielomeningocele, parálisis cerebral)
o adquirida (artristis, traumatismos en médula espinal) y cálculos renales concurrentes.
-Éstas anomalías pueden impedir la posición adecuada tanto
para la litotripsia extracorpórea de onda de choque como para
el acceso transcutáneo.
-Pueden llegar a ser imposibles de eliminar.
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Obesidad:
-Factor de riesgo para la génesis de cálculos urinarios.
-Los procedimientos quirúrgicos pueden causar hiperoxalaturia.
-La ganancia o pérdida masiva de peso también precipitan la
formación de cálculos.
-Px con mas de 130kgs son descartados
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Médula renal esponjosa:
-Ectasia tubular relacionada con quistes y hendiduras del
parénquima.
-Asociado al 50% afectados predisponen litiasis.
-Puede ser frecuentemente asintomática.
-Dx. fácil con urografía de eliminación (contraste en los túbulos
ect.)
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Acidosis tubular renal:
-Nefrolitiasis.(fosfatos de calcio)
-Adquirida en edad adulta y/o heredada.
Tipo I:
Defecto excreción ion H por Túbulo distal
Disminuye excreción de H, aumenta la Na y K
Acidemia por disminución bicarbonato sérico
Tipo II:
Secundario a defecto de túbulo proximal (se pierde bicarbonato)
TipoIV: En la IRC, asociado con acidosis metabólica.
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Asociación con tumores:
-Carcinoma de células escamosas de VU altas poco frecuente.
-50% se relaciona con nefrolitiasis.
-La irritación crónica de los cálculos o infección pueden ser
factores predisponentes.
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Pacientes pediátricos:
-Los cálculos son poco frecuentes en niños.
-Evaluación metabólica minuciosa.
-Analizar cálculo.
-Niños prematuro sometidos a tto con Furozemida tienen mayor
riesgo
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Malformaciones renales:
-Riñones ectópicos, en herradura (mal drenaje urinario)
-Dolor suele ser igual a riñones posición normal.
-Los cálculos pueden tratarse con litotripsia.
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-Apendicitis aguda.
-Embarazo ectópico.
-Patologías de ovario.
-Torsión de quistes.
-Enfermedad diverticular.
-Obstrucción intestinal.
-Litiasis biliar.
-Enfermedades ulceropépticas.
-Embolia aguda de arteria renal.
-Aneurismas aórtico abdominal.
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-Cristaluria.
-Factores socioeconómicos y dieta.
-Ocupación.
-Clima.
-Historia familiar.
-Medicamentos.
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Historia clínica
Tipo de Dolor:
-Inicio.
-Carácter.
-Irradiación potencial.
-Que lo aumenta?
-Que lo disminuye?
-Concomitantes:
Nauseas.
Vómitos.
Hematuria macroscópica. Etc.
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Exámen físico:
-Cólico renal con px en posición antálgica (Se diferencia de la peritonitis en la que el px no se mueve)
-Taquicardia
-Sudoración
-Náuseas
-Hipersensibilidad del ángulo costovertebral.
-Fiebre, hipotensión y vasodilatación cutánea (Urosepsis)
-Exploración abdominal completa para excluir: TU, Aneurisma
Aortico abdominal, embarazo, apendicitis.
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*Investigaciones radiológicas:
Urografía de eliminación.
Pielografía retrógrada.
Tomografía computarizada (espiral no contrastada).
Uroresonancia magnética nuclear (contraste la orina).
Centellografía nuclear de cálculos.
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-Observación conservadora.
-Agentes disolventes.
Acalinizantes.
Policitra.
N-acetilcisteina:(sol.al 2-5%)
Alfa-Mercaptopropionilglicina.(Thiola al 5%)
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-Litotripsia extracorporea
con ondas de choque: Cálculos < 1.5 mm
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-Extracción de cálculos
por vía percutánea:
Nefrolitotomía.( >1.5
cm)
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-Extracción de cálculo
por vía endoscópica:Aplicado Principalmente
a cálculos ureterales.
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*Cirugía abierta para obtención de cálculos:
-Pielolitotomía.
-Ureterolitotomía.
-Nefrolitotomía anatrófica (bivalva).
-Polectomía.
-Calicolitotomía.
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*Evaluación metabólica:
*Medicamentos orales:
-Alcalinizantes del pH.
-Inhibidor de la absorción intestinal: Fosfatos de celulosa.
-Suplementación de fosfato.
-Diuréticos: Tiacidas evita perder Ca.
-Suplementos de calcio: Reducir absorción de Ca.
-Medicamentos que disminuyen el ác. úrico: Alopurinol.