radiologia artritis reumatoide
Post on 10-Jul-2015
1.132 Views
Preview:
TRANSCRIPT
ARTRITIS REUMATOIDEDra Vallejo R3Rx
GENERALIDADES
E.sistémica inflamatoria crónica de etiología desconocida
Su expresión clínica más importante se encuentra en la
inflamación articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de
invalidez.
Tiene distribución mundial.
La prevalencia varía de 0,2 % a 1 % de la población blanca adulta; en
los mayores de 65 años de edad este porcentaje sube de un 4 a 6 %.
Su incidencia incrementa con la edad
Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 5:1
en latinoamerica
La edad de inicio promedio es a los 40 años ± 10 años, aunque
puede comenzar a cualquier edad.
GENERALIDADES
Afecta articulaciones sinoviales.
Los pacientes presentar dolor en articulaciones dañadas
y limitación en la función articular
Pueden presentar manifestaciones extra‐articulares y su expectativa
de vida está acortada en alrededor de 5 años.
PATOGENIA
Proceso complejo que puede
dividirse en 3 fases distintivas que
en ocasiones se yuxtaponen
INDUCCION
INFLAMATORIA
DESTRUCCION ARTICULAR
PATOGENIA
INDUCCION:
Se presenta antes que el cuadro clínico
PREDISPOSICION GENETICA + CAUSAS AMBIENTALES= FENOMENO
AUTOINMUNE
Crea IgRF o Ac a-peptidos citrulinados (LinfT,B= tolerancia, mala selección timo)
INFLAMATORIA:
En membrana sinovial proliferan sinoviocitos y hay una infiltracion subintima de celulas
inflamatorias y linfocitos
Las citoquinas producidas por estos activa endotelio vascular que permite la entrada de mas
linfocitos a la sinovial
PATOGENIA
PATOGENIA
INFLAMATORIA:
La destruccion tisular produce aparicion de neoAg en el colageno tipo II del
cartilago lo que perpetua el daño inmunologico a la superficie
En la zona de union entre membrana sinovial y cartilago se produce Pannus
que sera el encargado de la fase 3
PATOGENIA
DESTRUCTIVA ARTICULAR::
Pannus perpetua daño no solo a nivel cartilaginoso sino oseo
La destruccion es mediada por osteoclastos que son monocitos no regulados
pues sus reguladores se encuentran en celulas sinoviales afectadas
CARACTERÍSTICAS AR
1) Serositis.
Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
: 25 % ‐ 30 %
Granulomas en los tejidos subcutáneos y en los tendones
Rara vez en órganos como corazón o pulmón.
3) Vasculitis.
8 % ‐ 10 %
La inflamación de los pequeños vasos sanguíneos produce neuritis multiple
Se localiza en tejidos periungueales y son transitorios en etapa activa de la enfermedad
Si persiste puede conducir a úlceras y necrosis: maleolos
La inflamación aparece en las articulaciones
periféricas y en las vainas tendíneas
Al avanzar la enfermedad, afecta
articulaciones mas centrales
Respeta la columna(no cervical)
Es una artritis simétrica, afecta el mismo gru
po de articulaciones al lado izquierdo y der
echo.
En etapas avanzadas aparecen erosiones,
destrucción y deformidad articular, así
como afeccion de tejidos periarticulares
CRITERIOS ACR
METODOS DE IMAGEN
Cambios iniciales= no oseos
Manos y pies
• Se afectan inicialmente en la AR
• Su grado de afectación se correlaciona con el de otras
articulaciones
• Nos proporcionan imagen de muchas articulaciones de
una sola vez
US: se limita a articulaciones o inflamaciones superficiales.
TC: poco usada por Radiacion y desventaja en definición
contra la RM, pero hay indicaciones específicas como la
evaluación de la destrucción osea y la estabilidad mecanica
previa a Qx.
MÉTODOS DE IMAGEN
RM: detecta lesiones iniciales
Evalúa manos y muñecas en coronal, axial y sagital
Imágenes multiplanares son utiles para distinguir
entre erosion y cambios pre-erosión, así como para
detectar pannus
T1 sc y cc, T2, saturación grasa
HALLAZGOS Hiperhemia
Sinovitis
Derrame articular
Osteop. yuxta-articular
Cambios en la MO
Disminución espacio
Quistes subcorticales
Erosiones
Hallazgos avanzados
Cuerpos libres
HALLAZGOS
HIPERHEMIA
Primer paso en la cascada inflamatoria detectable por imagen
US Doppler contraste, RM T1 Gd
La hiperhemia puede resolverse por completo pero indica proceso agudo
Rx normal hastaedema de tejidos blandos o derrame
El realce de la sinovial y el grado de este se ha estudiado y relacionadopudiendo predecir el tiempoen que el pacientedesarrollará erosiones
HALLAZGOS
Sinovitis
Incremento permeabilidadinflamacion sinovial y derrame articular producen aumento en el espacio articular temporalmente
Mientras no haya fibrosis o destrucción osteo-cartilaginosa, el proceso es completamente reversible
Inicialmente el tejido inflamatorio inicia en los limites articulares y gradualmente se extiende al espacio articular a través del cartílago
HALLAZGOS
SINOVITIS AVANZADA
Siempre se acompaña de otros signos
radiológicos como quistes subcorticales
y erosiones
Localizados en la periferia, donde la
superficie articular se une a la capsula
Mas avanzada la AR afecta también
superficies articulares centrales
Las vainas sinoviales tendinosas
tambien son afectadas por AR (extensor
cubital del carpo: erosiones estiloides)
Pannus:
Asociación de daño oseo y cartilaginoso
Proliferacion local del tejido
inflamatorio que simula tumoración
Pannus
Hipovascular
Hipervascular
HALLAZGOS
SINOVITIS AVANZADA
RM: evalúa inflamación de la sinovial y el volumen de la misma
T1 FSE pre y post Gd diferencía entre derrame y sinovial engrosada
Gd pasa al liquido sinovial equilibrando la señal de intensidad entre deraame y la sinovial en menos de 5 min
Además del ensanchamiento articular, inflamacion de tejidos blandos puede haber dislocación de los cojinetes grasos
HALLAZGOS
Derrame articular
Ocurre en etapasiniciales o reactivaciones
Para identificarderrames pequeñosse requierecomparación con la articulacióncontralateral
RM secuencias de pulso distingue sinovial del derrame
T1 Fsup Gd+ T2
HALLAZGOS
OSTEOPOROSIS PARA-
ARTICULAR
Activación osteoclastos, se
acentúa por desuso
Semanas que aparezca en Rx
La comparación con Rx estándar
se hace con fines de estadificación
Este fenomeno se atribuye aun a
la etapa sinovial
Debido a la activación de
osteoclastos, derrame y pannus, la
superficie subcondral es
translucida y junto con la
osteoporosis para-articular
deforma la cortical
HALLAZGOS
CAMBIOS EN LA MO
Edema medular y realce del tejido oseo subcortical
Este hallazgo precede a los quistes subcorticales que preceden a las erosiones
Se considera aún totalmente reversible
No necesariamente relacionado con osteoporosis en Rx
Se identifica solo con RM, especialmente en T2 donde la medula oseaafectada realza o capta Gd en T1Gd
HALLAZGOS DISMINUCIÓN ESPACIO
ARTICULAR
La progresion del daño y la formación de tejido fibroso lleva a disminución concentrica del espacio articular
Dato temprano hablando de Rx simple
Pero en cuanto a progresion de enfermedad ya esta avanzada
Implica que ya existe destrucción cartilaginosa
A diferencia de la disminución del espacio periférica en procesos degenerativos, esta es concentrica
HALLAZGOS
QUISTES SUBCORTICALES
Son fácilmente identificables en Rx
simple como lesiones translucidas
Frecuentemente se asocian a
deformidad de la cortical
Debido a procesos de reparación
puede rodearse de tejido oseo
esclerótico
Se desarrollan meses después de
iniciados los síntomas
Se cree que se forman por la
extensión del pannus a través del
cartílago
HALLAZGOS
QUISTES
SUBCORTICALES
Quistes debidos
a AR son
periféricos,
múltiples
márgenes
imprecisos
RM: contienen
liquido (no
grasa ni hueso
trabecular)
HALLAZGOS
EROSIONES
Se desarrollan aproximadamente al
año de instalada la enfermedad
Se inician en areas desnudas de
cartilago en la periferia de la
articulación
Se detectan primero por RM hasta 4
meses después de iniciada la Sx
Detecta lesiones precursoras=
edema y quistes
Us tambien detecta erosiones oseas
pero no detecta lesiones
precursoras.
En algunos pacientes las erosiones
cesan hacia la curación volviendo
escleróticos sus bordes, en otros las
erosiones progresan a pesar del tx
HALLAZGOS
EROSIONES
Us tambien detecta erosiones
oseas pero no detecta
lesiones precursoras.
En algunos pacientes las
erosiones cesan hacia la
curación volviendo
escleróticos sus bordes, en
otros las erosiones progresan
a pesar del tx
HALLAZGOS
TARDÍOS
Las erosiones avanzadas son masivas, y pueden llevar a la
mutilación ósea, destrucción de tejidos circundantes y la
articulación
El tejido cicatricial, la subluxación o luxación y finalmente la
anquilosis son secuelas tardías de la AR.
El grado de destrucción cartilaginosa se evalúa por RM 3D Fsup
Echo
La subluxación es causada por laxitud de la capsula y ligamentos
al destruir masa ósea o bien por retracción fibrosa de la capsula
inflamada
Desviación cubital del 2-5 articulación MTCF con subluxación es
lo mas frecuente
Dedo en martillo
Cuello de cisne
Boutounniere
Deformidad de Hitchhicker Dedos en ráfaga
SUBLUXACIONES O LUXACIONES
Anquilosis representa un estado muy avanzado
Requiere contacto directo entre dos estructuras
oseas para desarrollarse
Puede ser fibrosa u osea
HALLAZGOS
CUERPOS LIBRES
Fragmentos libres intra-articulares
Algunos se encuentran embebidos en tejido inflamatorio
Aspecto riciforme
Puede tratarse de
Colageno
Fibrinogeno
Fibrina
Fibronectina
Precipitados celulares
Cristales de apatita
PATRON DE LA ENFERMEDAD
La mayoría de los hallazgos pueden presentarse en otro tipo de artritis por lo
que debemos conocer otros criterios para un mejor Dx radiológico
Ausencia de cambios proliferativos, afección bilateral simétrica, de mas de 3
articulaciones
Mas del 60% inicia en manos mas frecuentemente 2-3 MTCF y la 3a IFP,
Pie: MTTF, 1-IF
PATRÓN DE
LA ENFERMEDAD
Mas avanzada la AR, afecta
grandes articulaciones de
extremidades, vertebrales
(cervical inestabilidad y
subluxación).
La afección superolateral de la
cabeza humeral con atrofia y
desgarros en el manguito rotador
Las subluxaciones de columna
pueden ser visibles unicamente en
flexión o extensión
Cadera y art sacroiliaca casi no se
afectan
Erosiones son superficiales,
esclerosis es suave y la anquilosis
rara
SUBLUXACION ANT Y POST
Daño: Lig trv
Intervalo anterior C1-
2 > 2.5 mm
Lesion de Ap
odontoides (erosion
o Fx). El margen
posterior del arco
anterior de C1-linea
puntos. Detrás del
margen anterior del
cuerpo de C2
ESTADIFICACIÓN
Los mejores metodos son basados en aspectos radiograficos
Larsen
El uso de ellos es problematico por
Dificultad en graduar una enfermedad con un curso no
uniforme o modificable por medicamentos
No es posible clasificar cambios en tejidos blandos por Rx,
y no todos se hacen mas estudios
MÉTODOS DE EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA
Algunos valoran al paciente globalmente, mientras
que los mas usados califican articulaciones
individuales
La mayoría de los métodos de cuantificación
incluyen la evaluación de las mismas articulaciones
Manos: IFP, MCF, 1-IF
Pies: MTF
EROSIONES
DEA
ESTADIOS RADIOLÓGICOS
Grado 0
No hay cambios
Cambios no
asociados a AR
ESTADIOS RADIOLOGICOS
Grado 1, cambios leves:
1 o +
inflamación de tejidos
blandos peri-articulares.
osteoporosis
disminución leve del
espacio articular.
Comparando con Rx
previas o articulación
contralateral
ESTADIOS RADIOLOGICOS
Grado 2, cambios
definidos tempranos:
Erosiones
DEA
Erosiones obligatorias
excepto en
articulaciones de
carga.
ESTADIOS RADIOLOGICOS
Grado 3, cambios
destructivos leves
erosiones y disminución del
espacio articular.
erosiones obligatorias en
todas las articulaciones
ESTADIOS
RADIOLOGICOS
Grado 4, cambios
destructivos severos
erosiones y
disminución del
espacio articular.
deformaciones oseas
en articulaciones de
carga.
ESTADIOS
RADIOLOGICOS
Grado 5, cambios
mutilantes
desaparición del
espacio articular
deformación osea
severa
no se consideran ni
luxación ni
anquilosis.
REPARACIÓN DEL DAÑO ESTRUCTURAL
•Se han hallado índices negativos de progresión en los
estudios que evalúan nuevos agentes terapéuticos
•También se han observado hallazgos morfológicos
sugestivos de reparación de erosiones en pacientes
individuales.
Esclerosis
Corticación de la región erosionada
Recubrimiento de erosiones
Remodelado y reconstrucción de estructura N
REPARACIÓN DEL DAÑO ESTRUCTURAL
top related