presenta: itzell sarahid martínez escudero coordina: dr. eduardo bonnin profesores: dr. federico...

Presenta: Itzell Sarahid Martínez EscuderoCoordina: Dr. Eduardo BonninProfesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo

Introducción

Principal catión del medio intracelular, concentración aproximada de 150mmol/L.

En el plasma la concentración es de 3.5 a 5 mmol/L.

Ingestión diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/día.

El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excreción por los riñones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Regulación de la distribución interna del potasio

La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

Factores que pueden alterar la distribución entre el líquido intra y extracelular:

1. La insulina estimula la captación de K+ al interior de las células: DM

2. La aldosterona aumenta la captación de K+ por las células: Sx. de Conn y Sx. de Addison

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación celular de K+: catecolaminas

4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica

5. La lisis celular aumenta la concentración de K+ extracelular

6. El ejercicio extenuante puede producir hiperpotasemia liberando K+ del músculo esquelético.

7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las células al medio extracelular.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Excreción renal de potasio

Determinada por la suma de 3 respuestas renales:

1. Filtración de K+ (TFG * [K+] plasmática)

2. Tasa de reabsorción de K+ en los túbulos

3. Tasa de secreción de K+ por los túbulos

La filtración normal es de 756mEq/día (TFG: 180L/día * K+ plasmático: 4.2mEq/L)

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Manejo tubular del potasio:

65% se reabsorbe en el túbulo proximal

25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

La regulación de la excreción se lleva a cabo en los túbulos distales y los colectores corticales.

Ingestión normal de 100mEq/día, los riñones excretan 92mEq/día. La tercera parte es secretada por los túbulos distales y colectores.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Secreción de K+ en las células principales de los túbulos distales y colectores

Células principales: 90% de las células epiteliales

Secreción de K+:

1. Captación hacia las células por medio de la bomba Na+ - K+ ATP-asa.

2. Difusión pasiva de K+ desde el interior de la célula hacia el líquido tubular.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Factores que controlan la secreción de K+:

1. Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

2. Gradiente electroquímico desde la sangre a la luz tubular

3. Permeabilidad de la membrana luminal al potasio

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Cuando existe una depleción grave de potasio, su secreción cesa y se produce una reabsorción neta en la porción final de los túbulos distales y colectores: células intercalares.

Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+ intercambiándolo por el H+ secretado hacia la luz tubular.

El K+ difunde a través de la membrana basolateral y pasa a la sangre.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Aumento de [K+] en LEC estimula la secreción de K+

Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: ↑captación de K+ a través de la membrana basolateral, facilitando su difusión a través de la membrana luminal.

Incrementa su gradiente desde el líquido intersticial renal hacia el interior de las células epiteliales: ↓ retorno desde dichas células.

Estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Aldosterona estimula la secreción de K+

Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción de K+

Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.

↑ [K+] de 3mEq/L: ↑ [aldosterona] desde 0 hasta 60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Aumento de la tasa de flujo en los túbulos distales estimula secreción de K+

Expansión de volumen, aporte elevado de Na+, diuréticos.

Secreción de K+ hacia el líquido tubular → ↑[K+] en la luz → ↓ fuerza de difusión en la membrana luminal.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de K+

Disminución de la actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa: reduce concentración intracelular de K+ así como la difusión pasiva.

Acidosis crónica conduce a la pérdida de potasio.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Hiperpotasemia

Concentración de K+ en plasma >5mmol/L

Pseusohiperpotasemia: concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular antes o después de una punción venosa (aplicación prolongada de torniquete), hemólisis, leucocitosis, trombocitosis.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia

Prevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados.

Hiperpotasemia aguda: deshidratación, inicio de nuevos medicamentos.

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hiperpotasemia - Causas

Hemólisis intravascular, lisis tumoral, rabdomiólisis: liberación de K+ por destrucción hística.

Acidosis metabólica: amortiguamiento intracelular de los H+.

Ejercicio: liberación de K+ por los músculos

Administración de bloqueadores beta

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Parálisis periódica hiperpotasémica: AD, parálisis muscular desencadenada por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.

Intoxicación digitálica grave: inhibición de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

Hiperpotasemia crónica: decremento de la eliminación renal de K+ por disminución del flujo renal.

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: bloquean la conversión de angiotensina I en II → ↓ liberación de aldosterona.

Síndrome de Addison

Heparina: inhibe producción de aldosterona

Pseudohipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis metabólica, pérdida renal de Na+, hipotensión, niveles altos de renina y aldosterona y resistencia de los órganos efectores a la aldosterona.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secreción de K+.

Obstrucción asintomática de las vías urinarias

Síndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis metabólica y TFG normal.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia – Cuadro clínico

Despolarización gradual de la membrana: debilidad → parálisis flácida → hipoventilación.

Acidosis metabólica: inhibe amoniogénesis renal y la resorción de NH4

+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Alteraciones electrocardiográficas:

1. Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas

2. Prolongación del intervalo PR y QRS

3. Retraso de la conducción AV

4. Aplanamiento de ondas P

Fibrilación ventricular o asistolia

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Hiperpotasemia - Diagnóstico

Excluir IRA oligúrica y la IRC avanzada.

Anamnesis: medicamentos, fuentes de ingestión.

Exploración física: volumen circulante eficaz, diuresis.

Respuesta adecuada a hiperpotasemia: eliminación de 200 mmol/día

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Valorar la fuerza impulsora de la secreción final de K+ midiendo el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG).

TTKG: cociente entre la concentración del K+ en la luz y la que existe en los capilares peritubulares o el plasma.

Un TTKG <10 indica que la fuerza impulsora de la eliminación de K+ está disminuida: hipoaldosteronismo o resistencia renal a la acción de los mineralocorticoides.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia - Tratamiento

Gluconato de calcio en infusión: estabilizar miocardio. Para 20 a 30 minutos.

Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio.

Insulina: 10U IV en 50ml de solución glucosada al 50%.

Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg.

Bicarbonato de Sodio: acidosis metabólica severaHyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Kayexalate (sulfonato de poliestireno sódico): Oral o enema. El enema es más rápido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipación.

Diuréticos: furosemide

Hemodiálisis

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hipopotasemia

Concentración de K+ en plasma <3.5 mmol/L

Ingestión insuficiente rara vez es la única causa de la disminución de K+.

Causa poco frecuente: geofagia (hábito de comer arcilla), retiene el K+ y el He+ de la dieta.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia

Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados.

10-40% de pacientes en tratamiento con diuréticos tiazidicos.

Incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia - Causas

Redistribución intracelular:

a) Alcalosis metabólica: pérdida excesiva por el riñón

b) Tx de cetoacidosis diabética con insulina: estimula bomba Na+ - K+ ATP-asa.

c) Hiperglucemia descompensada: diuresis osmótica → ↓ K+

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

d) Liberación de catecolaminas, administración de agonistas beta2 adrenérgicos

e) Estados anabólicos: vitamina B12, FEC granulocitos-macrófagos

f) Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Pérdidas extrarrenales:

a) Hiperhidrosis

b) Hiperaldosteronismo secundario a la reducción del volumen extracelular

c) Diarreas secretoras: adenomas vellosos, VIPomas, laxantes

d) Vómito: pérdidas de 30 a 80L (300 a 400mmol K+)

e) Hipovolemia: estimula aldosterona, aumenta secreción de K+ por las células principales.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Pérdidas renales:

a) Exceso de mineralocorticoides

b) Hiperaldosteronismo primario: trastorno de la regulación de la secreción de aldosterona por un adenoma suprarrenal: Síndrome de Conn.

c) Hiperaldoteronismo secundario: hiperreninemia

d) Tumores del aparato yuxtaglomerular: secreción de renina (carcinoma de células renales, cáncer de ovario, tumor de Wilms)

e) ATR distal clásica: aumenta la permeabilidad de la nefrona distal.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

f) Sx. Cushing: si la capacidad para inactivar el cortisol es sobrepasada por la elevación persistente de glucocorticoides.

g) Sx. Liddle: AD, hipertensión, alcalosis metabólica hipopotasémica, pérdidas renales de K+, inhibición de la secreción de renina, aldosterona.

h) Cetoacidosis diabética y abuso de tolueno

i) Sx. Bartter: hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo hiporreninémico, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

j) Abuso de diuréticosHarrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia – Cuadro clínico

Cansancio, mialgias, debilidad muscular

Debilidad progresiva → Hipoventilación → parálisis completa

Íleo paralítico: afección de músculo liso

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Alteraciones EKG:

1. Retraso de la repolarización ventricular

2. Aplanamiento o inversión de la onda T

3. Onda U prominente

4. Depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado

5. Intervalo PR largo

6. Ensanchamiento complejo QRS

Arritmias ventriculares

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Predisponer a intoxicación digitálica

Acidificación intracelular: mayor eliminación de ácidos, formación de HCO3

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Alcalosis metabólica

Intolerancia a la glucosa: menor secreción de insulina, resistencia periférica

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Diagnóstico

Anamnesis: abuso de diuréticos, vómito

Descartar ingestión escasa de K+

Respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria menor a 15mmol/día.

La hipopotasemia unida a la nefro-eliminación mínima: pérdida por piel o tubo digestivo

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia con TTKG >4: pérdidas renales por mayor secreción de K+ en el túbulo distal.

Los niveles de renina y aldosterona en plasma sirven para diferenciar las causas del hiperaldosteronismo.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Tratamiento

Potasio IV: 20mmol/h

Potasio oral: mayor seguridad

Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato de potasio

Fosfato de K+: reemplazar pérdidas de fosfatos

Bicarbonato de K+: acidosis metabólica hipopotasémica

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Cloruro de K+: 40-100mmol/día

Administrar diuréticos ahorradores de K+: amilorida, espironolactona.

Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM e IR.

Ingesta de alimentos ricos en potasio

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Bibliografía

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723-747

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7