parasitología - céstodos

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Health & Medicine

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Facultad de Ciencias Médicas

Cátedra de Parasitología

Tema: CÉSTODOS

Integrantes: -Luis R. Puglla

-Yolanda Ramírez

-Adriana Ramón

Paralelo: P3

CÉSTODOS

Gusanos aplanadosque pertenecen al filo de los

Platyhelminthes.

Órgano

de

fijación

Cuerpo o Estróbilo

Proglótides maduros:

Proglótide Maduro:

Órganos sexuales, aparato excretor y sistema nervioso rudimentario.

ProglótideGrávido:

Útero agrandado con huevos en su interior.

No hay sistemadigestivo nicirculatorio, asíque la nutriciónse da porabsorción.

Sistemaosmorreguladory excretormediante célulasespecialesllamadassolenocitos.

Nu

tric

ión

Excre

ció

n

Existen canalículos que

forman canales por todo

el cuerpo que transportan

un líquido que finalmente

sale al exterior.

HE

RM

AF

RO

DIT

AS

Adheridos a la pared intestinal por el

escólex

TENIASIS POR TAENIA SOLIUM

Y TAENIA SAGINATA

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

Reino Animalia

Filo Platelmintos

Clase Cestoda

Orden Cyclophyllidea

Familia Taeniidae

Género Taenia

Especie T. saginata

T. solium

Nombre Binomial

Taenia Saginata

Taenia Solium

Habitan el Intestino Delgado.

• Parásitos aplanados, cuyo extremo

anterior o escólex es muy delgado

(cabeza de alfiler).

1-2 mm

diámetro

• Proglótides grávidos salen en

las heces fecales y tienen

movimiento.

• Su contenido es el útero

ramificado lleno de huevos.

Huevos de T. saginata / solium

• Redondeados o ligeramente

ovalados.

• Tamaño de 30 a 40 µ de diámetro

• Doble membrana gruesa y radiada

• En su interior el embrión hexacanto u

oncosfera, con 3 pares de ganchos.

Oncosfera

Cápsula

AMBAS TAENIAS:

4 ventosas

2

ganchos

en t.

solium

grávido

T. saginata carece de ganchos y

rostelo.

1 cm

Taenia Solium

• Escólex con 4 ventosas y un rostelo

con corona doble de ganchos.

• Proglótides grávidos, menos de 12

ramas uterinas a cada lado.

• Menor tamaño y menor número de

proglótides (hasta 1000).

Taenia Saginata

• Escólex con 4 ventosas, sin rostelo ni

ganchos.

• Proglótides grávidos, más de 12

ramas uterinas a cada lado.

• Mayor tamaño y mayor número de

proglótides (hasta 2000).

• Mayor movimiento en proglótides.

CICLOS DE VIDA

Los cisticercos al morir se degeneran, fibrosan y terminan por calcificarse.

Los parásitos adultos pueden vivir hasta 20 años en el intestino.

Parasitosis causada por la

larva de Taenia solium.

Afecta principalmente a cerdos

y al hombre, en el cual el

compromiso del SNC es de

mayor gravedad.

Redondeado o ligeramente

ovalado, de aproximadamente

30-40 micras de diámetro.

Posee doble membrana gruesa

y radiada que le da semejanza a

una llanta.

Es de color café y presenta en

su interior el embrión hexacanto

u oncosfera.

Los huevos inmaduros están

rodeados de una membrana

transparente de 2 a 3 veces su

diámetro.

Formaciones vesiculares en cuyo interior se encuentra el escólex de

la tenia, con su respectivo cuello.

Se localizan con mayor frecuencia en los músculos esqueléticos,

sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón.

puede adquirir dos formas:

VESICULAR RACEMOSO

Forma aplanada, se observa como una cinta blanca o amarillenta.

Posee un extremo más delgado, que corresponde al cuello, mismo que

culmina con el escólex de tamaño aproximado a una cabeza de alfiler, 1-2

mm de diámetro.

Al observar el escólex en el microscopio se observan las 4 ventosas y una

estructura adicional llamada rostelo que está provista de una doble corona

de ganchos, aproximadamente 30.

El escólex se continúa con un cuello delgado, el cual se va ensanchando

hasta alcanzar el tamaño de 1 cm, en las proglótides inmaduras.

Le siguen las proglótides maduras, un poco más anchas que largas.

En la parte terminal del parásito están las proglótides grávidas que son 3

veces más largas que anchas.

Los cisticercos se pueden localizar en muchas

partes del organismo, pero en la mayoría de casos

comprometen al SNC.

Después de esta localización le siguen en

frecuencia, el tejido celular subcutáneo, músculos y

ojos.

Excepto en el cerebro y en el ojo, los cisticercos

vivos están rodeados por una cápsula fibrosa,

fácilmente desprendible del tejido que los rodea.

Mientras estén vivos presentan mecanismos de

adaptación al huésped que les permite una vida

larga de hasta más de 20 años.

Al morir se degeneran en una masa amorfa coloidal,

rodeada de células epiteliolinfoides, linfocitos,

eosinófilos, que progresivamente se fibrosa y

termina por calcificarse.

Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen:

Epilepsia

Hipertensión intracraneal

Encefalitis y la meningitis.

La epilepsia es la manifestación clínica más

frecuente, presente en más del 70% de los

casos.

Los síntomas y signos se han agrupado en el denominado síndrome de Bruns, el

cual se produce por una lesión móvil intraventricular generando una hidrocefalia

obstructiva intermitente. Este síndrome se caracteriza por:

La cisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias individuales,

que depende del número de cisticercos, su localización, tamaño y etapa

evolutiva, así como al grado de respuesta inflamatoria del huésped.

En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y

los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios

imaginológicos que incluyen:

Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, en involución o

calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y

meníngeos.

Entre los métodos inmunológicos tenemos:

Inmunoblot: alta sensibilidad y especificidad.

Prueba de ELISA: Alta sensibilidad pero baja especificidad.

La identificación de antígenos demuestra cisticercosis activa.

La prueba de PCR confirma el parásito.

El diagnóstico de las formas subcutáneas y musculares se confirman con

biopsia y en las oculares por observación directa de los parásitos.

Manifestaciones Clínicas La mayoría de personas con teniasis intestinal

son asintomáticos.

La manifestación clínica más importante es laeliminación de segmentos (proglótides ) que alsalir espontáneamente causan prúrito ysensación de cuerpo extraño. Especialmente deT. saginata.

Entre otros síntomas encontramos: dolorabdominal, retorcijones, meteorismo y nauseas(Aunque resultan inespecíficos)

Diagnóstico

Principalmente por el examen macroscópico de los proglótides, lo cualpermite diferenciar las dos especies. El examen coprológico es poco eficientecomo método de diagnóstico pues, los huevos que se observan son igualespara las dos especies. También existe la posibilidad de hacer el diagnósticopor métodos inmunológicos y moleculares.

Observación macroscópica

En los fragmentos (proglótides), al contraersecambian de tamaño y forma, lo que dificulta suidentificación.

Se recomienda mantenerlos en agua hasta quepuedan examinarse.

Para la clasificación de la especie, no basamos enel número de ramas uterinas principales( menos de 12 T. solium más de 12 T. saginata).

Observación microscópica En la materia fecal podemos observar la

presencia de fragmentos e identificar almicroscopio los huevos del parásito

El método de concentración de formol-éter esrecomendable, por la posibilidad de que existanhuevo en poca cantidad.

Los huevos de T. solium y T. Saginta sonindiferenciables entre si.

El Método de la Cinta engomada de Grahamresulta útil en pacientes que estén eliminandoproglótides.

Métodos inmunológicos y moleculares

Los Métodos más útiles, son los estuches comerciales para buscar antígenos de T.solium en materia fecal por ELISA, y la técnica de hibridización del ADN, paradetectar huevos también en materia fecal.

El diagnóstico de T. solium se ha logrado con la prueba de PCR anidada

Epidemiología

La teniasis se relaciona con el subdesarrollo, se presentan en paísesque no tienen una buena infraestructura sanitaria.

En el sur del país se encontró teniasis intestinal en 1.46% de los casosestudiados, utilizando exámenes coprológicos y concentraciones deformol-éter.

En Ecuador las provincias más afectadas son: Guayas, Bolívar,Chimborazo, Loja y Zamora Chinchipe .

Modo de infección humana

Principalmente dado por el consumo de carnecruda o mal cocida.

Embutidos preparados con carne sin adecuadacocción.

Modo de infección en animales

En los cerdos la infección es más intensa por sutendencia a la coprofagia

El ganado vacuno se infecta con los huevosconservados por la humedad del pasto.

Prevención

Amabas parasitosis se adquieren por el consumo de carne cruda o mal cocida que contenga la forma larvaria (Cisticerco).

El control se basa en una correctacocción de la carne

Medidas sanitariasen los mataderos

Praziquantel (5-10 mg/kg) : Se absorbe con rapidez en el intestino, alcanza susniveles mayores a las 2 h. y es eliminado completamente a las 24h. Inducecambios en el tegumento del parásito, de esta manera expone antígenos a larespuesta inmune del huésped, estos efecto producen el desprendimiento delescólex y el parasito se elimina por peristaltismo.

Niclosamida: Poco absorbible en el intestino, actúa por contacto directo con elparasito, produce el desprendimiento del escólex , para una eliminación completase puede usar un laxante salino, para evitar una autoinfección interna (T. solium).

Tratamiento

La mejor comprobación es el hallazgo del escólex después del tratamiento, peroesto resulta complicado y poco usado. Se recomienda controlar al pacientedurante meses haciendo exámenes es materias fecales. El paciente requiereobservar cuidadosamente si continua eliminando proglótides, si a los tres mesesestas observaciones son negativas se puede dar por curado el paciente.

Criterios de Curación

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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