mionecrosis clostridium

MIONECROSIS CLOSTRIDIUM.

Definición:

Es una forma grave de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el Clostridium perfringes infección necrosante subcutánea También puede provenir del grupo de estreptococos A. El Staphylococcus aureus y el Vibrio vulnificus  pueden causar infecciones similares.

Nombres alternativos:

Infección tisular por Clostridium; Infección de los tejidos por Clostridium; Mionecrosis

ETIOLOGIA. CLOSTRIDIUM PERFRINGES Bacilo grampositivo grande, inmóvil con los

extremos cuadrados. Las esporas se encuentran en el suelo,

especialmente en terrenos cultivados, y el intestino del hombre y de los animales

La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por las bacterias Clostridium, que bajo condiciones anaeróbicas (poco oxígeno), producen toxinas que causan muerte tisular y síntomas asociados. La gangrena gaseosa no es común y sólo se presentan de 1.000 a 3.000 casos al año en los estados unidos.

El Clostridium perfringens es la especie mas común responsable de esta infección, pero se ha aislado C.septicum y otras especies.

PATOGENIA Produce cuatro toxinas mayores que

son letales (alpha, beta, épsilon y iota).

nueve toxinas menores, y una enterotoxina que (responsable de la toxoinfección alimentaria). Según las cuatro toxinas letales mayores las especies se clasifican en 5 tipos A, B, C, D y E.

Gangrena gaseosa

DIAGNÓSTICO En gangrena gaseosa se realiza por la clínica.,

confirmándose posteriormente con estudios microbiológicos.

En la toxiinfección alimentaria: el hallazgo de más de 105 UFC de C. perfringens por gramo en el alimento sospechoso.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Las especies de clostridios, habitualmente el

Clostridium perfrigens, se introducen en los tejidos subcutáneos a través de una herida traumática sucia o con inadecuado desbridamiento por medio de la contaminación quirúrgica o por infección localizada preexistente. La lesión con frecuencia se localiza en el periné, la pared abdominal, nalgas y miembros inferiores, zonas que se contaminan fácilmente con la flora fecal.

CUADRO CLINICO. 1. Infecciones en piel y tejidos blandos: -contaminación simple de heridas -celulitis anaerobia (afectando a la fascia y al tejido celular

subcutáneo pero no al músculo) -mionecrosis o gangrena gaseosa (dolor, edema, exudado

sanguinolento, oscurecimiento de la piel, necrosis de grandes masas

musculares, shock severo, fallo renal, etc.) -miositis supurativa (afecta al músculo, no se produce

mionecrosis) -mionecrosis uterina 2. Procesos intestinales: -toxiinfección alimentaria (leve, de corta duración) -enteritis necrotizante (es una enfermedad grave en la que se

produce necrosis del intestino delgado) 3. Bacteriemias. 4. Otras infecciones (intraabdominales como peritonitis

secundarias, abscesos intraabdominales e infecciones de herida tras cirugía abdominal; infecciones de vías biliares; infecciones del tracto genital femenino, principalmente abscesos tuboováricos y pélvicos)

TX. HIPERBARICO

Para el tratamiento de heridas problema, la mayoría de protocolos indican sesiones de 90 minutos en promedio y, generalmente, se realizan entre 20 a 30 sesiones.

Durante el tratamiento es importante contar con equipo de monitorización y tratamiento para cuidado crítico.

MECANISMOS DE ACCIÓNLos mecanismos de acción de la TOH están estrechamente sujetos a las leyes de los gases. Estos mecanismos son: la

reducción proporcional del volumen de un gas al aumentar la presión a la que es sometido (Ley de Boyle) y el efecto de

hiperoxigenación (Ley de Henry), el que se obtiene cuando, al elevar la presión ambiental, se incrementa la solubilidad del

oxígeno en los tejidos perfundidos.

A nivel del mar la concentración de oxígeno sanguíneo (plasma) es de 0,3 ml por decilitro. Los tejidos en reposo

utilizan 5 a 6 ml de oxígeno por decilitro de sangre, asumiendo una perfusión normal para mantener un

metabolismo celular normal. Si se administra oxígeno al 100% a presión ambiental, se incrementa la concentración de oxígeno sanguíneo a 1,5 ml por decilitro, y si se administra a una presión de tres atmósferas, el contenido de oxígeno-libre es de 6 ml por decilitro, uno mayor al requerimiento de una

célula en reposo, sin contribución alguna del oxígeno ligado a la hemoglobina. La hiperoxigenación disminuye la distancia de difusión del oxígeno del espacio vascular hacia el tejido, en forma directamente proporcional a la presión utilizada.

Efectos Tisulares Celulares y Bioquímicos del Oxígeno

Hiperbárico: - Reducen la adhesión leucocitaria (neutrófilo) a la célula

endotelial cuando se ha alterado la reperfusión, sin modificar la capacidad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos, previniendo la liberación de proteasas y radicales libres que causan vasoconstricción y daño celular. Además, restauran la lisis oxidativa.

- Promueven la angiogénesis a través de la inhibición de la adhesión de neutrófilos a las paredes vasculares del tejido isquémico; ésta se desarrolla en forma centrípeta y es eficaz hasta en tejido irradiado.

- Estimulación de fibroblastos: promueve la migración y la producción de colágeno (hidroxilación de prolina y lisina).

- Vasoconstricción: reducción de 15-30% del flujo arteriolar, sin modificación del flujo venular, lo que reduce el edema y mejora la microcirculación sin afectar la oxigenación del tejido.

- Modulación de citoquinas: disminuye las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa).

- Osteoblastos y osteoclastos: favorece su actividad promoviendo la remodelación ósea.

- Efectos antimicrobianos: funciona como antibiótico, bacteriostático y bactericida. Restaura la acción de los neutrófilos sobre las bacterias en tejidos previamente hipóxicos. Mata ciertos anaerobios. Previene el crecimiento de ciertas especies como pseudomonas. Potencia la acción de aminoglicósidos, sulfas y anfotericina B (que requieren transporte activo dependiente de oxígeno).

- Inhibición de producción de toxinas: previene la formación de la toxina alfa-leucitinasa de los clostridiums.

- Efectos hemorreológicos: aumenta la plasticidad del eritrocito, presenta un efecto sinérgico con la pentoxifilina.

EFECTOS COLATERALESLos efectos secundarios de la THO, en la mayoría de casos, son

moderados y reversibles y han sido desestimados en la mayor parte de los estudios realizados; sin embargo, pueden ser severos y poner en riesgo la vida del paciente. Si la presión no excede los 300kPa y la

duración de la terapia no excede los 120 minutos, la TOH es segura.    

EFECTOS MÁS COMUNES: - Barootitis media

- Ansiedad por confinamiento

- Toxicidad por oxígeno del SNC La incidencia de estos efectos es menor del 1% del total de tratamientos

hiperbáricos. También se han descrito convulsiones y parestesias.

DISPONIBILIDAD Y ADMINISTRACIÓN

A pesar de estar siendo usadas hace muchos años y tener indicaciones terapéuticas específicas -donde a menudo el tratamiento precoz es

esencial para lograr el máximo beneficio en la mayoría de las condiciones agudas (primeras seis horas)- las Cámaras Hiperbáricas no

se encuentran disponibles con facilidad en la mayoría de países del mundo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuando existe crepitación en una herida, deben considerarse distintas posibilidades en el DD. La primera y sobre todo la gangrena gaseosa por el curso fulminante de la lesión. Es esencial además distinguir entre gangrena gaseosa y celulitis anaerobia para evitar cirugía extensa. Por otra parte el músculo es normal en la celulitis por clostridios y claramente anormal (negruzco, no se contrae, y no sangra al corte) en la mionecrosis por clostridios.