manejo del ataque cerebrovascular isquémico agudo

ATAQUE CEREBROVASCULAR

ISQUÉMICO: CAUSAS Y MANEJO Dr. Álvaro Soto Venegas

NeurólogoUniversidad de La Frontera

Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena

Julio 2013

Contenidos

Epidemiología Sospecha – confirmación Manejo general Terapias de reperfusión Unidad de tratamiento ACV Causas Conclusiones

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Epidemiología Sospecha – confirmación Manejo general Terapias de reperfusión Unidad de tratamiento ACV Causas Conclusiones

Epidemiología

Las enfermedades cerebrovasculares son la primera causa de mortalidad (8130 defunciones en 2010) y discapacidad en Chile.

Incidencia ACV = 87,3 por 100 mil (Lavados 2005).

2012: 12500 casos de ACV isquémico.

Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.

Epidemiología Encuesta Nacional de Salud

2009-2010 (MINSAL 2011).Prevalencia de ECV = 2,2% en la

población general y 8% en mayores de 65 años.

18% de discapacidad a los 6 meses (Estudio PISCIS).

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

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Sospecha

Síntomas neurológicos focales de inicio brusco.

SONEPSYN 2011

NIHSS

Confirmación

Scanner de encéfalo sin contraste o difusión por resonancia.

TC cerebro

Imitadores de ACV (stroke mimics) Crisis epiléptica Migraña Síncope Hipoglicemia Encefalopatía

metabólica Sobredosis de

fármacos Tumor SNC

Encefalitis herpética Hematoma subdural Neuropatía periférica

compresiva Parálisis facial Vértigo postural

paroxístico Trastorno conversivo

Uchino K, et al. Acute Stroke Care, 2011.

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Código ACV

El ACV es la urgencia neurológica más frecuente.

Se requiere de un sistema de atención integral y oportuno, que se ocupe del diagnóstico y tratamiento, procurando minimizar los tiempos de atención; y de la rehabilitación temprana con el fin de disminuir las secuelas.

Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.

Ataque isquémico transitorio Episodio transitorio de disfunción

neurológica causada por isquemia focal cerebral, espinal o retinal, sin infarto agudo.

El ACV y el AIT son parte de un mismo continuo.

Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSAL 2012.

Manejo en urgencia

Monitorizar signos vitales: ABC. Suero fisiológico. No bajar la presión arterial. Aspirina 250 mg (excepto si es

candidato a trombolisis). Considerar trombolisis EV. Solicitar exámenes.

Manejo general

Monitorización neurológica y general. Usar escala NIHSS. Evaluación riesgo disfagia y caídas. Manejo oxigenación, hidratación,

alimentación, presión arterial, glicemia, natremia, temperatura.

Prevención TVP.

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Terapias de reperfusión

Objetivo: apertura de la arteria y restablecimiento del flujo sanguíneo.

Trombolisis endovenosa con alteplase (rTPA) hasta 4,5 horas desde el inicio de los síntomas.

Recanalización endovascular: hasta 6 horas. 12 horas en circulación posterior.

Trombolisis endovenosa

r-TPA = activador tisular del plasminógeno (alteplase) 0,9 mk/kg.

Disminuye la probabilidad de dependencia o muerte a los 3-6 meses.

NNT = 7 antes de 3 horas. NNT = 14 antes de 4,5 horas. 6,2% hemorragia intracerebral

sintomática (NNH = 34).

Beneficio significativo

Dentro de 3 horas: 1 de 3. Dentro de 4,5 horas: 1 de 6.

Lees KR et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke. Lancet 2010:1695-1703.

NNT según tiempo de trombolisis

Donnan, G. A. et al. (2011) How to make better use of thrombolytic therapy in acute ischemic stroke. Nat Rev Neurol 2011;7:400-409.

Hospital Dr. Hernán Henríquez A. 2011-2013

N sexo edadtiempos

tipo ttoNIHSS

mRS altallegada

Puerta- aguja

inicio-aguja

pre post

1 H 74 120´ 10 horas 12 horas mecánica 17 17 6

2 H 51 20´ 140´ 160´ev + stent carotideo

12 12 4

3 H 33 24´ 80´ 104´ ev 17 5 0

4 M 74 154´ 62´ 204´ ev 5 4 0

5 M 62 9´ 80´ 105´ ev 5 15 5

6 M 17 69´ 85´ 154´ ev 5 5 0

7 F 66 93´ 111´ 204´ ev 6 2 0

8 F 76 40´ 55´ 95´ ev 13 10 4

Trombectomía mecánica

Terapia endovascularEstudio N Características Intervención Control Ventana hasta

aleatorización Tasa de revascularización

Tasa de sobrevida libre de discapacidad a 90 días

IMS III 656 NIHSS>10Oclusión de grandes arterias

r-TPA ev seguido de terapia endovascular

r-TPA ev r-TPA ev dentro de 3 hrs; aleatorización dentro de 40 min

24 horas: ACI: 81% (35)M1: 86% (68)M2: 88% (77)

40,8 vs 38,7%

SINTHESIS Expansion

362 Sin límite NIHSS Terapia endovascular

r-TPA ev 4,5 hrs No proporcionada 42 vs 46,4%

MR Rescue 127 NIHSS =6-2958% patrón favorable de penumbra

Terapia endovascular43,8% recibió r-TPA ev

Manejo estandar29,6% recibió rTPA

8 hrs A 7 días:Endovascular: 71%Manejo estandar: 87%

Endovascular: 14% en penumbra y 9% no penumbra.Manejo estandar: 23 y 10%

Broderick JP, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1214300.Ciccone A, et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013. DOI:10.1056/NEJMoa1213701.Kidwell CS, et al. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1212793.

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Epidemiología Sospecha – confirmación Manejo general Terapias de reperfusión Unidad de tratamiento ACV Causas Conclusiones

Unidad de tratamiento ACV: UTAC Han demostrado ser eficaces en

disminuir la mortalidad y la discapacidad en el largo plazo en pacientes con ACV isquémico agudo, fundamentalmente porque previenen las complicaciones neurológicas y las médicas asociadas a la inmovilidad.

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

UTAC Meta-análisis de 31 estudios. 6936 participantes. UTAC comparada con servicios

alternativos. Probabilidad (P) de muerte al final del

seguimiento: OR = 0,86 (0,76-0,98). P de muerte o institucionalización: OR =

0,82 (0,73-0,92). P de muerte o dependencia: OR = 0,82

(0,73-0,92).Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD000197.

Complicaciones ACV

Caídas: 25% Escaras: 21% Infecciones urinarias: 24% Neumonías: 22% Confusión y agitación (56%) Depresión y ansiedad: 30% Dolor: 34%

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Complicaciones médicas

Hipoxia Fiebre Hipertensión Hipotensión Hiperglicemia Hiponatremia

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Hipertermia

1/3 de los pacientes tiene T > 37,6°. Aumento de demanda metabólica,

aumento de liberación de neuro-transmisores y producción de radicales libres.

Jauch EC, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2013;44:870-947.

Hiperglicemia

Glicemia > 160 mg/dL debe ser corregida con insulina según protocolo estandarizado.

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Presión arterial

Mantener sobre 120/60 mmHg. Suspender hipotensores. PA < 220/120 mmHg. PA < 180/105 mmHg post trombolisis.

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Hiponatremia

Sodio < 135 mEq/lt puede aumentar el edema cerebral y empeorar el pronóstico.

No usar soluciones glucosadas.

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Complicaciones neurológicas Transformación hemorrágica Edema y efecto de masa Hidrocefalia en infartos cerebelosos Crisis convulsivas

Guía Clínica ACV Isquémico, MINSAL, 2013.

Transformación hemorrágica

Infarto maligno ACM

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Epidemiología Sospecha – confirmación Manejo general Terapias de reperfusión Unidad de tratamiento ACV Causas Conclusiones

Estudio etiológico

Electrocardiograma Holter de arritmia Ecocardiograma Doppler dúplex color de vasos del cuello Doppler transcraneano AngioTC/RM de vasos del cuello Angiografía convencional

Clasificación TOAST Aterosclerosis de grandes arterias (peor

pronóstico).

Cardioembolismo (mayor recurrencia)

Oclusión de vasos pequeños (lacunar). ACV de otra etiología determinada. ACV de etiología indeterminada:

2 o más causas identificadasEstudio negativoEstudio incompleto

Adams HP, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Stroke 1993;24:35-41.

Aterosclerosis de grandes vasos

Cardioembolismo

Infarto lacunar

Prevención secundaria

Antiagregantes plaquetarios: AAS, AAS+dipiridamol, clopidogrel, cilostazol.

Hipotensores: IECAs + diuréticos, bloqueadores de calcio.

Estatinas. Anticoagulantes orales. Endarterectomía carotídea.

Alta y seguimiento Planificación:

Momento y destino del alta

Rehabilitación ambulatoria.

Tiempo es cerebroNeuronas Sinapsis Fibras

mielínicasEnvejecimiento acelerado

Por ACV 1,2 billones 8,3 trillones 7140 km 36 años

Por hora 120 billones 830 billones 714 km 3,6 años

Por minuto 1,9 millones 14 billones 12 km 3,1 semanas

Por segundo 32000 230 millones 200 metros 8,7 horas

Por cada minuto se pierden 1,9 millones de neuronas.El cerebro tiene 22 billones de neuronas.

Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006;37:263-266.

Un llamado a la acción

“El cerebro humano es una maravilla de la naturaleza. Es el sustrato de la mente y la conciencia. En el ACV isquémico agudo se pierde un gran número de neuronas, sinapsis y fibras nerviosas si no se instaura un tratamiento. Tanto para los pacientes que lo sufren, como para quienes lo tratan, cada segundo cuenta”.

Jeffrey Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006;37:263-266.

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Epidemiología Sospecha – confirmación Manejo general Terapias de reperfusión Unidad de tratamiento ACV Causas Conclusiones

Conclusiones

El ACV isquémico es la urgencia neurológica más frecuente.

La trombolisis endovenosa es el tratamiento estándar (4,5 horas).

Los mejores resultados se obtienen con la hospitalización en UTAC.

Tiempo = cerebro.

Muchas gracias