manejo de la insuficiencia renal aguda tamara cainzos romero r3 m.interna h.arquitecto marcide

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Tamara Cainzos RomeroR3 M.Interna

H.Arquitecto Marcide

DEFINICIÓN

• Disminución del Filtrado Glomerular, que ocurre en horas o días, que se manifiesta por acumulación de creatinina y urea, a menudo acompañado de reducción del volumen con retención de sal y agua.

• AKI (acute kidney injury) vs ARF ( acute renal failure):

– Pequeños descensos en la función renal no son suficientes para categorizarlos como fallo de un órgano.

– ARF se reserva para fallo renal severo que necesita medidas de soporte específicas.

DEFINICIÓN

• Escala RIFLE (2002): definición y estadiaje de AKI

• Acute Kidney Network (2005): modificaciones a los criterios RIFLE.

ESTIMADORES DE FUNCIÓN RENAL

MDRD 4 : 186,3xcr x edad x 0,742 si mujer x 1,21 si raza negra.

Cr(o)(mg/dl) x vol orina (24h)(ml)

Cr(o) (mg/dl) x 1440(min)Ccr (ml/min) =

(140-edad) x peso (Kg)

Cr(p) (mg/dl) x 72X 0,85 en mujeres

Índice de Cockroft y Gault: Ccr (ml/min) =

FE Na % ( Na u x Cr p) x 100 (Na p x Cr u)

EPIDEMIOLOGÍA

• 5 % de todos los ingresos hospitalarios.

• 30 % de los ingresados en UCI.

• 50 % cursan con oliguria: < 400 ml/día.

• La mayoría son reversibles.

• Causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria.

CLASIFICACION

1. PRERRENAL: 55 %

2. INTRÍNSECA: 40 %

3. POSTRRENAL: 5%

o Anamnesis.o Exploración física.o Pruebas Complementarias:

-Hemograma

-Bioquimica

-Sedimento urinario

-Ecografia

o Fracción de excreción de sodio.o Gasometría arterial o venosa.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES

• Hipervolemia

• Hiponatremia

• Acidosis metabólica

• Hiperfosfatemia

• Hipocalcemia

• Hipermagnesemia

• Hiperpotasemia

• Hiperuricemia

INDICACIONES DE DIÁLISIS

• Síntomas ó signos de Uremia

• Sobrecarga intratable de volumen intravascular

• Hiperpotasemia ó acidosis intensa refractaria

• Si creat > 8-10mg/dL

• Hiperpotasemia >8 mEq/L refractaria con alteraciones graves en ECG

PRERRENAL

• Respuesta funcional a la disminucion de perfusión renal (sin lesión estructural)

• Normalización de la función renal al restaurar la perfusion

INTRÍNSECA

CLASIFICACIÓN1. Necrosis Tubular Aguda.

• Isquémica.• Nefrotóxica.

2. Nefritis Intersticial Aguda.

3. Nefritis glomerular Aguda.

4. Síndromes vasculares Agudos.

5. Obstrucción Intratubular.

INTRINSECA: QUE SOLICITAR

– Perfil hepático.– Calcio, fósforo, CK.– Proteinograma.– Orina de 24 horas.– Inmunoforesis en sangre y orina.– Serologías virales.– PTH y estudio inmunológico completo.

INDICACIONES DE BIOPSIA

Hematuria glomerular y proteinuria.

Síndrome nefrótico.

Síndrome Nefrítico Agudo.

Daño renal rápidamente progresivo.

CONTRAINDICACIONES BIOPSIA

• Diátesis hemorrágica.

• Hipertensión severa.

• Poliquistosis o tumor renal.

• Infección renal o perirrenal activa.

• Hidronefrosis.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Clasificación– Isquémica – Nefrotóxica.

• 35-50 % sepsis.• 20-25 % postcirugía.• 10 % Contrastes

radiológicos.• Nefrotoxicos:

antibacterianos, antifúngicos, antivirales, antineoplásicos.

Sepsis-Clasificada como una forma de NTA isquémica.

-El daño endotelial y la endotoxemia juegan un papel importante en su patogenia.

NTA NEFROTÓXICA

TOXINAS ENDÓGENAS:

• Rabdomiólisis

• Hemólisis.

TOXINAS EXÓGENAS:

• Contrastes radiológicos (vasoconstricción intrarrenal)

• Fármacos (toxicidad directa, obstrucción intratubular)Aciclovir,aminoglucósidos,

foscarnet, pentamidina, Cisplatino, Ifosfamida

NEFROPATÍA POR CONTRASTE

• Aumento de la creatinina de 0,5 mg/dl, o un 25% tras la exposición a contraste.

• 3ª causa de AKI en pacientes hospitalizados.

• Factores de riesgo: DM, HTA, >70 años, depleción de volumen, ICC, cirrosis, fármacos nefrotóxicos.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

• Infiltración linfocítica del intersticio.

• Tríada: – Fiebre.– Rash. – Eosinofilia y eosinofiluria.

• Etiologia: Antibioterapia (penicilinas, cefalosporinas, trimetropim, sulfamidas) y AINES.

GLOMERULONEFRITIS

• Daño de la membrana basal glomerular.

• Hematies dismórficos en el sedimento son patonogmónicos.

• Son precisos estudios serológicos.

• Importante la biopsia.

SINDROMES VASCULARES AGUDOS

CLASIFICACIÓN

• Grandes vasos.

• Pequeños vasos.

GRANDES VASOS.

CLASIFICACIÓN

•Tromboembolismo renal.

•Disección de la arteria renal.

•Trombosis de la vena renal.

CLINICA

•Dolor.

•Hematuria.

Aumento de LDH

DIAGNÓSTICO

•TAC.

•Angiografía.TRATAMIENTO

•Anticoagulación.

PEQUEÑOS VASOS.

• Embolismos de colesterol.

• Multisistémico: piel, músculo, GI, SNC y riñones.

• Después de cirugía o procedimientos angiográficos de la Aorta.

CLINICA

•Livedo reticularis.

•Isquemia digital.

•Placas retinianas.

LABORATORIO.

•Complemento bajo.

•Eosinofilia.

•Eosinofiluria.

•Proteinuria.

TRATAMIENTO.

•No tratamiento específico.

•Contraindicada la anticoagulación.

OSBTRUCCIÓN INTRATUBULAR

• Precipitación de proteínas o cristales en la luz tubular– Mieloma múltiple.– Etilenglicol.– Síndrome de lisis tumoral.– Fármacos: aciclovir, indinavir, metotrexate.

POSTRRENAL

CLÍNICA

•Anuria, oliguria o poliuria.

•RAO

Obstrucción del sistema urinario a nivel de uretra, uréteres o pelvis renal.

DIAGNÓSTICO

•Ecografía.

•UIV

•TAC

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• Estudio prospectivo en 7000 pacientes : soluciún albúmina vs solución salinaNo diferencias significativas

• En 1998 meta-análisis sugiere que las soluciones de albúmina aumentan la mortalidad.

• Estudio RAFE: no se encontró efecto sobre la mortalidad, función renal o frecuencia de terapia sustitutiva renal. – Limitacion: no incluyó.

pacientes cirroticos

PRERRENAL•Restauración de la perfusión renal normal.•Soluciones cristaloides vs coloides:•Cuidado con IECAS y AINES.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Evitar hipotensión, hipovolemia y ajustar dosis de fármacos nefrotóxicos.

¿USO DE DIURÉTICOS?

•Convertir IRA oligúrica en no oligúrica

•No demostró beneficios en Ensayos clínicos controlados

•En Metaanalisis estudiada con uso de furosemida a dosis altas:

•9 estudios randomizados (849 pacientes)

•No diferencias en : mortalidad, necesidad de dialisis, riesgo de oliguria

•Si aumento de ototoxicidad

•Únicamente justificados para el tratamiento de la hipervolemia

Kwok et Al. BMJ, 2006

¿USO DE DOPAMINA?

METAANÁLISIS17 Ensayos clínicos

Randomizados, 854 pacientes

DOPA PLACEBO RR IC

Mortalidad 4,7% 5,6% 0,83 0,39-1,77

IRA 15,3% 19,5% 0,79 0,54-1,13

Diálisis 13,9 16,5 0,89 0,66-1,21

Kellum JA et al Crit Care Med 2001;29 (8): 1526-3

• Ineficaz en prevención en pacientes de alto riesgo de desarrollo de IRA comparada con placebo

• Puede desencadenar muerte súbita en enfermos críticos• El incremento en la diuresis observado se debe al incremento del

flujo renal

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTONEFROPATIA POR CONTRASTE

The American Guidelines:

• Contraste con baja osmolaridad o isoosmolares.

• Suspender nefrotóxicos 24 horas antes.

• Hidratación.• N-acetilcisteína.

SF: 1ml/kg/h durante 12 horas.

N-Acetilcisteína: 600 mg vía oral cada 12 horas

Antes y después del procedimiento

PRONÓSTICO

• Mortalidad 50% (enfermedad de base).

• Oliguria y crea >3 mg/dL peor pronóstico.

• 50% alteración subclínica del FG ó cicatrices en la biopsia renal.

• 5% no recuperan: Diálisis ó trasplante renal.

• 5% deterioro progresivo después de la fase de recuperación inicial

CONCLUSIONES

• Enfermedad grave y frecuente.

• Complicaciones con elevada morbi-mortalidad.

• Una buena historia clínica es fundamental para el enfoque inicial del paciente.

• Precaución en el uso de nefrotóxicos.

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS

Índice diagnósticoIRA

PRERRENALIRA INTRÍNSECA

Fe Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) <1 >1

Conc Na orina ( mmol/L) < 10 > 20

Proporción Creatinina orina y plasma > 40 < 20

Proporción nitrógeno ureico orina y plasma > 8 < 3

Densidad Urinaria > 1020 1010

Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O > 500 300

Proporción BUN/Creat en plasma > 20 < 10-15

Índice de Insuficiencia RenalUNa / (UCr/ PCr)

< 1 > 1

Sedimento urinario Cilindros hialinosCilindros granulosos

marrón turbios

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS

Índice diagnóstico NTA NTIAIRA POR

OCLUSIÓN ARTERIAL

IRA GLOMERULAR

FE Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) >1 <1 O >2 >80 > 1

Conc Na orina ( mEq /L) > 40 20 >100 30

Proporción Creatinina orina y plasma < 15 >15 <2 Variable

Proporción nitrógeno ureico orina y plasma < 3 < 10 1 Variable

Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O 300 300 300 400

Índice de Insuficiencia Renal

UNa / (UCr/ PCr)> 1 <1 o >2 >80 > 1