lesiones solidas del pancreas

Evaluación multimodal de las lesiones sólidas del páncreas

Dra. Nadia Rojas Residente II año RadiologíaU. De Valparaíso

Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo heterogéneo.

Pueden evaluarse con US-e, TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT

Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas. Lesiones neoplásicas:

AdenoCA. pNET. Tu seudopapillar sólido. Pancreatoblastoma. Linfoma. MTT. Neoplasias misceláneas raras.

Lesiones no neoplásicas: Pancreatitis focal. Reemplazo o infiltración grasa. Bazo accesorio intra-pancreático. Anomalías congénitas: lobulación

pancreática prominente, cola pancreática bífida.

Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis, enfermedad de Castleman.

Adenocarcinoma de Páncreas 85 -95% de las neo malignas. Pacientes 60-80 años >> M. Localización:

60-70% cabeza de páncreas. 10-20% cuerpo. 5-10% cola. 5% difuso.

Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia. Pronóstico supervivencia: 20% al año. Enfermedad no resecable 75%. MTT: 85%. Hígado-peritoneo. Tto curativo: Qx. DETECCIÓN Y ESTADIAJE

CRITERIOS DE RESECABILIDAD

adenoCA

Evaluación morfológica se realiza con CT : Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg

después de la inyección del medio de contraste favorece la visualización del tumor y de las arterias pancreáticas.

Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.

Hipoatenuantes. X: 3 cms.

adenoCA 10% de los tumores son iso-

atenuantes: Signos indirectos:

Efecto de masa.Contorno convexoObstrución ductalInvasión vascular

adenoCA Signos:

Signo del “ doble conducto” (Cabeza)

Atrofia pancreática distal. Invasión vascular: cubierta

circunferencial de tejido blando en los vasos peripancreáticos con pérdida del plano graso perivascular. S84% E: 98% (circunferencia > 50%)

Sugerencia de invasión vascular: deformidad de los vasos, trombosis, vasos colaterales.

Signo de la lágrima: VMS.

adenoCADegeneración quística-necrótica.8%

adenoCA Metástasis

: Hígado Peritoneo

adenoCA CT: 85-95% detección del tumor.

VPP: 89%-100% para irresecabilidad. VPN 45-79% para resecabilidad.

MRI: Intensidad de señal baja ponderada en T1 y T2 Naturaleza fibrótica. Realza menos que el parénquima pancreático. Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal. Mejor resolución de contraste que CT, Superior que CT en detección de tumores

pequeños y metástasis. Exactitud de detección y estadificación 90-

100%

adenoCA Ecografía endoscópica:

Rol de pequeños tumores 2-3 mm. Clarifica hallazgos equívocos de TC –RM Bp de la lesión. Masa hipoecogénica, heterogénea bien

definida. Podría ser

▪ + S: 98%▪ + precisa en estadiaje 67%

LIMITACIONES:▪ Operador dependiente.▪ Curva de aprendizaje▪ Pequeño campo de visión▪ Limitado en invasión loco-regional e

invasión de vasos.

adenoCA PET:

Técnica emergente. Caracterización fx. FDG: captación aumentada y retención en

tejidos malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )

Captación focal intensa. S: 96% E 78% ( superior a Tc: 91-56) Impacto potencial: detección de pequeñas

masas mtt. Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm,

43% mtt menores. E: 95%. PET/ CT: modalidad dg híbrida.

Limitaciones: FP –FN Detección del tumor depende del tamaño y

del grado de captación de glucosa. Tumor ampular. FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales

< 1 cm, pacientes con hiperglicemia, FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post

radioterapia, sitios de resección qca, stent.

TUMORES NEUROENDOCRINOS PANCREATICOS pNET: conjunto de tu

gastroenteropancreaticos. Originados de células madre pluri-

potenciales del epitelio ductal. 1-5% de todos los tu de páncreas. 51-57 a , igual género, casos

esporádicos. NEM 1, Sd Von Hippel- Lindau, NF

I, ET. Clasificación:

Funcionantes. 15-52% se dividen de acuerdo a la hormona que producen.

No funcionantes.

pNET

pNET

pNET Tienden a ser múltiples ( NEM, VHL)

Lesiones únicas: 90% de los insulinomas. Lesiones múltiples 20-40% gastrinomas.

Tamaño variable. Funcionantes: + pequeños. No funcionantes: grandes x efecto de

masa. 90% malignos. Riesgo de malignidad aumenta con el

tamaño del tumor > 5 cm. Características morfológicas:

variables: Pequeños : homogéneos. Grandes: heterogéneos; deg quística/

necrótica. Malignos: invasión local, vascular, mtt.

pNET MRI:

Tiempos de relajación T1 y T2 más largos que el parénquima normal y las otras neoplasias.

Intensidad de señal ▪ baja en T1.▪ Moderada –alta T2.

Hipervasculares:▪ Aumentan la intensidad

ávidamente durante la fase arterial.▪ Realce homogéneo < 2 cm.

Esencial en insulinoma ▪ < 2 cm realce homogéneo.▪ Fase portal: atenuación variable.▪ Retraso atípico con realce portal.

MTT:▪ Hepáticas –linfáticas.▪ Realce similar al tu primario. ▪ Caracterización TC doble fase, RM

de alta resolución. Dg insulinoma

▪ S: 85-64 ▪ Tc: de doble fase delgado: 94%

pNET Ecografía endoscópica :

Dg insulinoma 93% + TC de doble fase: 100%.

SPECT /CT: Analogo de la somatostatina marcado:

▪ 111In (octreotido radiomarcado) ▪ Absorbido por Receptores de somatostatina▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma)▪ S y E: 90 -80%▪ Mejora la interpretación de la imagen.▪ Afectación de órganos adyacentes.▪ Permite la exploración de todo el cuerpo

para la detección de pequeños tu y mtt. FDG

▪ Aquellos que no tienen receptores de somatostatina.

▪ > captación por +++ tasa proliferación.

pNET MTT

pNET

pNET

pNET

Diferencias entre adenoCA y pNET Característica AdenoCA pNETRealce Hipovascular HipervascularCalcificación 2% 20%Afectación vascular Recubrimiento

vascular Infiltración con trombo

Afectación ductal +++++ +Necrosis central y degeneración quística

++++++ +

TUMOR SEUDOPAPILAR SÓLIDO Descrito en 1959. 1-2% de todos los tu de

páncreas. F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a Africanos y asiáticos. Bajo potencial maligno con

excelente pronóstico luego de la resección.

Mtt: 7-9%: hígado, omento, peritoneo.

Clínica: dolor y masa abdominal.

TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO

Características morfológicas: Grande x: 9 cm. Crecimiento lento. Masa bien encapsulada. Cola > cabeza. Desplaza más que

invade, raro obstrucción biliar

Hipodenso en TC, baja señal en T1 y T2.

Hemorragia interna y degeneración quística

SPT

SPT

SPT Hemorragia hiper-aguda:

hiperintensa en T1 con intensidad de señal variable en T2.

Hemorragia crónica: hipointensa en ambas secuencias.

Nivel fluido-fluido/ fluido –debris: 10-18% por efecto del hematocrito.

Calcificaciones periféricas 30%. Realce heterogéneo periférico

durante la fase arterial y realce no uniforme periférico pero agresivo. (realce menor que el páncreas)

SPT

DD pNET quística v/s SPT

Característica pNET quístico sPTEdad de presentación Raro < 30 años 24 a xIntensidad de señal en T1

Baja Alta ( hemorragia)

Realce Realce difuso o anillo

PANCREATOBLASTOMA 0.2% de todos los tu. Tu más común en niños jóvenes. Acino incompletamente diferenciado de tejido

pancreático fetal a las 7 semanas de gest. 2 categorías ( anatómicas)

Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.

Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal pronóstico.

Tto : Qx Resecables 75% (14% progresa) Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)

PANCREATOBLASTOMA Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1 Raro en adultos ( + agresivo) Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann Asiáticos > 50% de los casos. A feto proteína elevado en el 25-33%. Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal,

saciedad precoz, vómitos y constipación. Sd de Cushing, sd de SIADH

Gran masa: en el 50% no es posible identificar el órgano de origen. Difícil diferenciar de neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.

PANCREATOBLASTOMA Reportes de

comportamiento agresivo: Propagación local y

distante. Mtt: hepáticas, linfáticas,

pulmón, hueso, mediastino posterior, peritoneo, omento.

Algunos casos: masa circunscrita, lobulada de cabeza de páncreas, con componentes sólidos y quísticos o calcificación.

Obstrucción biliar –duodenal: raro ( consistencia suave y gelatinosa. Manguito vascular.

PNCREATOBLASTOMA US:

Masa heterogénea con espacios quísticos hipoecoicos con septos internos hiperecoicos.

Raro: masa sólida hipoecoica. TC:

Masa heterogénea multiloculada con realce de los septos.

Calcificaciones: anillo o agrupadas.

RM:T1: intensidad de señal intermedia a baja.T2: intensidad de señal alta ligero realce con el medio de contraste)

LINFOMA PANCREATICO Subtipo B no Hodgkin.

Primario: poco fcte. < 2% de los linfomas extranodales.0.5 de tu pancreáticos. Pac mediana edad 55 a, pacs inmunocomprometidos

Secundario: ▪ 30% de los pacientes con

LNH con enfermedad generalizada.

▪ Forma dominante: resultado de la extensión directa de la linfadenopatía peripancreática.

LINFOMA PANCREATICO

Clínica: inespecífica: Dolor abdominal. 50% Masa 58% Perdida de peso: 50% Ictericia obstructiva: 37-42% Pancreatitis aguda: 12% Síntomas B: 2%.

LINFOMA PANCREATICO Lesión primaria del

páncreas es difícil de distinguir de la enfermedad adyacente en los ganglios linfáticos peripancreáticos o del duodeno: Desplazamiento anterior

del páncreas / plano graso.

LINFOMA PANCREATICO Formas morfológicas:

Focal bien circunscrita: 80% 8 cm. ▪ Hipodensa en la TC.▪ Hiposeñal en T1/ intermedia en T2 ( superior al páncreas

pero más baja que el fluido)▪ Débil realce con el medio de contraste.

Difusa.▪ Infiltrativa.▪ Aumento del tamaño del páncreas.▪ Poca definición ( DD pAG)▪ RM hiposeñal en T1 y T2▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no

realzados)

LINFOMA

DD Linfoma vS adenoCACaracterística Linfoma AdenoCADilatación Wirsung moderada importanteDoble conducto Solo se dilata vía

biliar++++

Linfonodos Grandes bajo la vena renal

-

Crecimiento Invasivo, que no respeta los planos anatómicos e infiltra el retroperitoneo o los órganos abdominales superiores y el TGI.

Invasión vascular + +++Calcificación-necrosis - +Pronostico Bueno regularTTO quimioterapia qx

GRACIAS