Evaluación multimodal de las lesiones sólidas del páncreas

Dra. Nadia Rojas Residente II año RadiologíaU. De Valparaíso

Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo heterogéneo.

Pueden evaluarse con US-e, TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT

Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas. Lesiones neoplásicas:

AdenoCA. pNET. Tu seudopapillar sólido. Pancreatoblastoma. Linfoma. MTT. Neoplasias misceláneas raras.

Lesiones no neoplásicas: Pancreatitis focal. Reemplazo o infiltración grasa. Bazo accesorio intra-pancreático. Anomalías congénitas: lobulación

pancreática prominente, cola pancreática bífida.

Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis, enfermedad de Castleman.

Adenocarcinoma de Páncreas 85 -95% de las neo malignas. Pacientes 60-80 años >> M. Localización:

60-70% cabeza de páncreas. 10-20% cuerpo. 5-10% cola. 5% difuso.

Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia. Pronóstico supervivencia: 20% al año. Enfermedad no resecable 75%. MTT: 85%. Hígado-peritoneo. Tto curativo: Qx. DETECCIÓN Y ESTADIAJE

CRITERIOS DE RESECABILIDAD

adenoCA

Evaluación morfológica se realiza con CT : Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg

después de la inyección del medio de contraste favorece la visualización del tumor y de las arterias pancreáticas.

Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.

Hipoatenuantes. X: 3 cms.

adenoCA 10% de los tumores son iso-

atenuantes: Signos indirectos:

Efecto de masa.Contorno convexoObstrución ductalInvasión vascular

adenoCA Signos:

Signo del “ doble conducto” (Cabeza)

Atrofia pancreática distal. Invasión vascular: cubierta

circunferencial de tejido blando en los vasos peripancreáticos con pérdida del plano graso perivascular. S84% E: 98% (circunferencia > 50%)

Sugerencia de invasión vascular: deformidad de los vasos, trombosis, vasos colaterales.

Signo de la lágrima: VMS.

adenoCADegeneración quística-necrótica.8%

adenoCA Metástasis

: Hígado Peritoneo

adenoCA CT: 85-95% detección del tumor.

VPP: 89%-100% para irresecabilidad. VPN 45-79% para resecabilidad.

MRI: Intensidad de señal baja ponderada en T1 y T2 Naturaleza fibrótica. Realza menos que el parénquima pancreático. Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal. Mejor resolución de contraste que CT, Superior que CT en detección de tumores

pequeños y metástasis. Exactitud de detección y estadificación 90-

100%

adenoCA Ecografía endoscópica:

Rol de pequeños tumores 2-3 mm. Clarifica hallazgos equívocos de TC –RM Bp de la lesión. Masa hipoecogénica, heterogénea bien

definida. Podría ser

▪ + S: 98%▪ + precisa en estadiaje 67%

LIMITACIONES:▪ Operador dependiente.▪ Curva de aprendizaje▪ Pequeño campo de visión▪ Limitado en invasión loco-regional e

invasión de vasos.

adenoCA PET:

Técnica emergente. Caracterización fx. FDG: captación aumentada y retención en

tejidos malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )

Captación focal intensa. S: 96% E 78% ( superior a Tc: 91-56) Impacto potencial: detección de pequeñas

masas mtt. Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm,

43% mtt menores. E: 95%. PET/ CT: modalidad dg híbrida.

Limitaciones: FP –FN Detección del tumor depende del tamaño y

del grado de captación de glucosa. Tumor ampular. FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales

< 1 cm, pacientes con hiperglicemia, FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post

radioterapia, sitios de resección qca, stent.

TUMORES NEUROENDOCRINOS PANCREATICOS pNET: conjunto de tu

gastroenteropancreaticos. Originados de células madre pluri-

potenciales del epitelio ductal. 1-5% de todos los tu de páncreas. 51-57 a , igual género, casos

esporádicos. NEM 1, Sd Von Hippel- Lindau, NF

I, ET. Clasificación:

Funcionantes. 15-52% se dividen de acuerdo a la hormona que producen.

No funcionantes.

pNET

pNET

pNET Tienden a ser múltiples ( NEM, VHL)

Lesiones únicas: 90% de los insulinomas. Lesiones múltiples 20-40% gastrinomas.

Tamaño variable. Funcionantes: + pequeños. No funcionantes: grandes x efecto de

masa. 90% malignos. Riesgo de malignidad aumenta con el

tamaño del tumor > 5 cm. Características morfológicas:

variables: Pequeños : homogéneos. Grandes: heterogéneos; deg quística/

necrótica. Malignos: invasión local, vascular, mtt.

pNET MRI:

Tiempos de relajación T1 y T2 más largos que el parénquima normal y las otras neoplasias.

Intensidad de señal ▪ baja en T1.▪ Moderada –alta T2.

Hipervasculares:▪ Aumentan la intensidad

ávidamente durante la fase arterial.▪ Realce homogéneo < 2 cm.

Esencial en insulinoma ▪ < 2 cm realce homogéneo.▪ Fase portal: atenuación variable.▪ Retraso atípico con realce portal.

MTT:▪ Hepáticas –linfáticas.▪ Realce similar al tu primario. ▪ Caracterización TC doble fase, RM

de alta resolución. Dg insulinoma

▪ S: 85-64 ▪ Tc: de doble fase delgado: 94%

pNET Ecografía endoscópica :

Dg insulinoma 93% + TC de doble fase: 100%.

SPECT /CT: Analogo de la somatostatina marcado:

▪ 111In (octreotido radiomarcado) ▪ Absorbido por Receptores de somatostatina▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma)▪ S y E: 90 -80%▪ Mejora la interpretación de la imagen.▪ Afectación de órganos adyacentes.▪ Permite la exploración de todo el cuerpo

para la detección de pequeños tu y mtt. FDG

▪ Aquellos que no tienen receptores de somatostatina.

▪ > captación por +++ tasa proliferación.

pNET MTT

pNET

pNET

pNET

Diferencias entre adenoCA y pNET Característica AdenoCA pNETRealce Hipovascular HipervascularCalcificación 2% 20%Afectación vascular Recubrimiento

vascular Infiltración con trombo

Afectación ductal +++++ +Necrosis central y degeneración quística

++++++ +

TUMOR SEUDOPAPILAR SÓLIDO Descrito en 1959. 1-2% de todos los tu de

páncreas. F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a Africanos y asiáticos. Bajo potencial maligno con

excelente pronóstico luego de la resección.

Mtt: 7-9%: hígado, omento, peritoneo.

Clínica: dolor y masa abdominal.

TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO

Características morfológicas: Grande x: 9 cm. Crecimiento lento. Masa bien encapsulada. Cola > cabeza. Desplaza más que

invade, raro obstrucción biliar

Hipodenso en TC, baja señal en T1 y T2.

Hemorragia interna y degeneración quística

SPT

SPT

SPT Hemorragia hiper-aguda:

hiperintensa en T1 con intensidad de señal variable en T2.

Hemorragia crónica: hipointensa en ambas secuencias.

Nivel fluido-fluido/ fluido –debris: 10-18% por efecto del hematocrito.

Calcificaciones periféricas 30%. Realce heterogéneo periférico

durante la fase arterial y realce no uniforme periférico pero agresivo. (realce menor que el páncreas)

SPT

DD pNET quística v/s SPT

Característica pNET quístico sPTEdad de presentación Raro < 30 años 24 a xIntensidad de señal en T1

Baja Alta ( hemorragia)

Realce Realce difuso o anillo

PANCREATOBLASTOMA 0.2% de todos los tu. Tu más común en niños jóvenes. Acino incompletamente diferenciado de tejido

pancreático fetal a las 7 semanas de gest. 2 categorías ( anatómicas)

Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.

Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal pronóstico.

Tto : Qx Resecables 75% (14% progresa) Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)

PANCREATOBLASTOMA Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1 Raro en adultos ( + agresivo) Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann Asiáticos > 50% de los casos. A feto proteína elevado en el 25-33%. Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal,

saciedad precoz, vómitos y constipación. Sd de Cushing, sd de SIADH

Gran masa: en el 50% no es posible identificar el órgano de origen. Difícil diferenciar de neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.

PANCREATOBLASTOMA Reportes de

comportamiento agresivo: Propagación local y

distante. Mtt: hepáticas, linfáticas,

pulmón, hueso, mediastino posterior, peritoneo, omento.

Algunos casos: masa circunscrita, lobulada de cabeza de páncreas, con componentes sólidos y quísticos o calcificación.

Obstrucción biliar –duodenal: raro ( consistencia suave y gelatinosa. Manguito vascular.

PNCREATOBLASTOMA US:

Masa heterogénea con espacios quísticos hipoecoicos con septos internos hiperecoicos.

Raro: masa sólida hipoecoica. TC:

Masa heterogénea multiloculada con realce de los septos.

Calcificaciones: anillo o agrupadas.

RM:T1: intensidad de señal intermedia a baja.T2: intensidad de señal alta ligero realce con el medio de contraste)

LINFOMA PANCREATICO Subtipo B no Hodgkin.

Primario: poco fcte. < 2% de los linfomas extranodales.0.5 de tu pancreáticos. Pac mediana edad 55 a, pacs inmunocomprometidos

Secundario: ▪ 30% de los pacientes con

LNH con enfermedad generalizada.

▪ Forma dominante: resultado de la extensión directa de la linfadenopatía peripancreática.

LINFOMA PANCREATICO

Clínica: inespecífica: Dolor abdominal. 50% Masa 58% Perdida de peso: 50% Ictericia obstructiva: 37-42% Pancreatitis aguda: 12% Síntomas B: 2%.

LINFOMA PANCREATICO Lesión primaria del

páncreas es difícil de distinguir de la enfermedad adyacente en los ganglios linfáticos peripancreáticos o del duodeno: Desplazamiento anterior

del páncreas / plano graso.

LINFOMA PANCREATICO Formas morfológicas:

Focal bien circunscrita: 80% 8 cm. ▪ Hipodensa en la TC.▪ Hiposeñal en T1/ intermedia en T2 ( superior al páncreas

pero más baja que el fluido)▪ Débil realce con el medio de contraste.

Difusa.▪ Infiltrativa.▪ Aumento del tamaño del páncreas.▪ Poca definición ( DD pAG)▪ RM hiposeñal en T1 y T2▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no

realzados)

LINFOMA

DD Linfoma vS adenoCACaracterística Linfoma AdenoCADilatación Wirsung moderada importanteDoble conducto Solo se dilata vía

biliar++++

Linfonodos Grandes bajo la vena renal

-

Crecimiento Invasivo, que no respeta los planos anatómicos e infiltra el retroperitoneo o los órganos abdominales superiores y el TGI.

Invasión vascular + +++Calcificación-necrosis - +Pronostico Bueno regularTTO quimioterapia qx

GRACIAS