interpretación del aga

INTERPRETACIÓN DEL AGA

Maria Gracia Costa Caballero

SatO2 : 92 – 100%

Sospecho de una muestra venosa con una saturación ~<70%

pH: 7.35 – 7.45HCO3: 22 – 26 mEq/LpCO2: 35 – 45 mmHg

Anión GAP: 8 – 12mEq/L

DESEQUILIBRIOS ÁCIDO - BASE

ACIDOSIS METABOLICA

• Por:– Incremento en la producción de ácidos– Disminución de la excreción de ácidos

• Cálcular en Anion GAP:– Anion GAP = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)

(VN: 8 – 12mEq/L)

– Entonces se pueden clasificar por:• Anion GAP Normal• Anion GAP Alto• Anion GAP Bajo

pH: ↓HCO3: ↓pCO2: ↓

ACIDOSIS METABOLICA

Anion GAP Alto• Cetoacidosis diabética• Acidosis láctica• Acidosis metabólica

secundaria a intoxicación por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol)

• Rabdomiolisis• Insuficiencia renal

Anion GAP Normal (hiperclorémica)

• Pérdidas digestivas de bicarbonato:– Diarrea– Ileostomía– fístula pancreática/drenaje

biliar

• Pérdidas renales de bicarbonato:– Acidosis tubular renal tipo 2

(proximal)– Inhibidores de la anhidrasa

carbónica (acetazolamida)Anion GAP Bajo: mieloma múltiple (IgG catiónicas), hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio.

COMPENSADO?

pH

HCO3

pCO2 pCO2 = (HCO3 x 1.5) + 8 +/- 2

ALCALOSIS METABÓLICApH: ↑

HCO3: ↑pCO2: ↑

• Pérdida de H+:– Gástrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica,

antiácidos, pérdida de Cl- por diarrea.– Renales: diuréticos (de ASA, tiazidas), corticoides.

• Por sobrecarga alcalina:– Infusión oral/IV de HCO3-– hemodiálisis.– Hemoderivados– Nutrición parenteral

COMPENSADO?

pH

HCO3

pCO2 PaCO2 = [(HCO3- x 0.9) + 9] 2 torr

ACIDOSIS RESPIRATORIApH: ↓

HCO3: ↑pCO2: ↑

Hipoventilación

Aumento primario de pCO2

Disminución de pH

Aumento secundario de HCO3

CAUSAS ACIDOSIS RESIRATORIA

DEPRESION CENTRO RESPIRATORIO

HIPOVENTILACION MECANICA

ENFERMEDADPULMONAR

ENFERMEDADESNEUROMUSCULARES

OBSTRUCCION VIAAEREA SUPERIOR

EPOCASMA

EDEMA PULMONARNEUMONIA

MEDICAMENTOSENF SNC

MIASTENIA GRAVISGUILLIAN BARRE

HIPOKALEMIA

pH

pCO2

HCO3

COMPENSADO?

Tipo de disturbio PaCO2 HCO3-

AgudoAlcalosis R ↓ torr ↓ 1-2 mmol/L

Acidosis R ↑ torr ↑ 2-3 mmol/L

CrónicoAlcalosis R ↓ torr ↓ 3-4 mmol/L

Acidosis R ↑ torr ↑ 5-6mmol/L

ALCALOSIS RESPIRATORIApH: ↑

HCO3: ↓pCO2: ↓

Disminución primaria de CO2 por hiperventilación alveolar (libera CO2)

Aumento de pH

Disminución secundaria de HCO3

CAUSAS ALCALOSIS RESIRATORIA

HIPOXEMIA

HIPERVENTILACION MECANICA

ESTIMULACIONDEL SNC

ENFERMEDADESPULMONAR

CRISIS HISTERIA

ENF. SNCINSUFICIENCIA HEPATICA

SEPSIS A GRAM (-)MEDICAMENTOS

EMBARAZO

ENF. PULMONARANEMIA

INSUF. RESPIRATORIAGRANDES ALTURAS

NEUMONIAEDEMA PULMONAR

EMBOLIAENF. INTERSTICIAL

pH

pCO2

HCO3

COMPENSADO?

Tipo de disturbio PaCO2 HCO3-

Agudo↓ torr ↓ 1-2 mmol/L

↑ torr ↑ 2-3 mmol/L

Crónico↓ torr ↓ 3-4 mmol/L

↑ torr ↑ 5-6mmol/L

Tipo de disturbio PaCO2 HCO3-

AgudoAlcalosis R ↓ torr ↓ 1-2 mmol/L

Acidosis R ↑ torr ↑ 2-3 mmol/L

CrónicoAlcalosis R ↓ torr ↓ 3-4 mmol/L

Acidosis R ↑ torr ↑ 5-6mmol/L

1. Considerar el cuadro clínico2. ¿Acidemia o alcalemia?3. ¿ El trastorno primario es metabolico o respiratorio?4. Si hay acidosis metabolica, ¿ es gap o no-gap?5. ¿ La compensacion es apropriada?6. ¿ Hay mas de un trastorno presente?

PASOS PARA EVALUAR TRAST. AC-BASE

• VN Na+: 135 – 145mEq/L

– HipoNa+: 125 o menos– HiperNa+: 168 o más

• VN K+: 3.5 – 5-5mEq/L– HipoK+:

• Leve: ≥ 2.5mEq/L• Grave: < 2.5mEq/L

– HiperK+:• Leve: 5.5 a 6.5mEq/L• Moderada: 6.6 a 7.5mEq/L• Grave: > 7.5mEq/L

ETIOLOGÍA HIPONATREMIA

ETIOLOGÍA HIPERNATREMIA

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Na ur ˂ 20 mEq/L Osm u/Osm p ˃ 1 Sobrecarga Pérdida extrarrenal Pérdida extrarrenal de sal(Diarrea, sudor) P. insensibles Aldosteronismo

primario, Cushing.

Na ur ˃ 20 mEq/L Osm u/Osm p ˂ 1Pérdida renal Pérdida renalDiuresis osmótica Diabetes insípidaacuosaManitol

ETIOLOGÍA HIPERKALEMIA

• Desplazamiento transcelular:– Deficiencia de insulina, acidosis metabólicas, lisis celular

(lisis tumoral, rabdomiólisis), inducida por ejercicio.

• Ingesta aumentada de K+:• Raro´, y en presencia de insuficiencia renal. Alimentos como frutos

secos, tomates, espinacas, naranjas (zumos).

• Excreción renal disminuida:– Insuficiencia renal, disfunción del túbulo distal,

enfermedad de Addison, hiperplasia suprarrrenal congénita, IECA, ARA II

ETIOLOGÍA HIPOKALEMIA• Disminución de la ingesta:

– Restricción dietética. Rara.

• Desplazamiento al interior de la células:– Alcalemia– Insulina– Beta2 adrenérgicos

• Aumento de la pérdida:– No renal: G-I, sudoración excesiva.– Renal: diuréticos, glucosuria, polidipsia psicógena, diabetes

insípida, hipoaldosteronismo.

PaO2/ FIO2 ( EL PAFI). • Normal >300 • Lesión pulmonar (ALI) < o = 300• SDRA presente si < o =200

Lactato• VN: hasta 2mmol/L• Buen indicador de hipoperfusión tisular.• Utilizado como indicador de sepsis.• Más de 5mmol/L implica mál pronóstico el pacientes

graves (traumatismo, pacientes críticos, sepsis).

GRACIAS! (: