honguitos
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RESPUESTA INMUNE ANTE LAS INFECCIONES POR HONGOS
Pueden existir como: Pequeñas células únicas (levaduras) Hifas ramificadas, delgadas y largasAlgunos hongos patógenos son biomorficos.
Los hongos son células eucariotas que poseen una pared rígida con polisacáridos complejos como quitina, glucanos y mánanos.
HONGOS
Existen cuatro
categorías de
infección fúngica
Pacientes con cáncer o en
tratamientos con quimioterapias
Pacientes con sida que no han
recibido tratamiento
En algunos pacientes tratados con
corticoides durante un periodo largo de
tiempo
Pacientes trasplantados en tratamientos con
fármacos inmunodepresores
Infecciones sufridas en animales o vegetales provocadas por un hongo u otro organismo del reino Fungí (caspa, pie de atleta y tiña).
Micosis
Superficial
(Dermatofito)
Subcutánea
(Saprofito)
Sistémica(saprofito
)
Oportunista
•Esporotricosis•Cromoblastomicosis•MuduromicosiS
•Blastomyces dermatitidis •Histoplasma capsulatum•Coccidioides immitis •Cryptococcus
neoformans.
• candida albicans •trychophyton •microsporum spp •malassesia
FACTORES DE VIRULENCIA DE LOS HONGOS
Factor de virulencia
Toda característica de un hongo que le permita causar daño al hospedero: Adherencia colonización en los
tejidos
Toxinas producen hipersensibilidad
Enzimas ayudan a la penetración del hongo en los tejidos
Melanina Protege contra los oxidantes producidos por los neutrofilos
Asegurar su sobrevida y proliferación
Incrementar su poder de
penetración
Evadir los mecanismos
defensivos del hospedero
Fibronectina
TrombinaLectinasFactor G
Receptores de las células del hospedero son esencial para que el microorganismo se establezca en el organismo
Proteasas Elastasas
Fosfolipasas
Cryptococcus neoformans y los mohos negros
Factores que predisponen las infecciones por hongos
Leucemias y linfomas
Comprometen a las células del sistema especifico inmune
Procesos malignos
Obstruyan canales
naturales de drenaje
Infecciones virales
HIV, representa
las principales causas por
micosis
Desordenes endocrinos
Diabetes (compromiso
de la fagocitosis
PMN)
Mal nutrición
Al compromete
r el desarrollo
de mucosas y piel
Quemaduras
Alteran las barreras
naturales
INMUNIDAD INNATA
BARRERAS
EPITELIALES
LAS PRINCIPALES SON LA PIEL Y LAS SUPERFICIES MUCOSAS DE LOS
APARATOS DIGESTIVOS Y RESPIRATORIO.
La perdida de la integridad de estos
epitelios predispone a la infección.
Abundante en los
gránulos de los
neutrofilos
IL 1 y TNF
Péptidos (defensina
s)
Defensinas
Integridad
de las mucosas y piel
Esfínteres
Epiglotis
Epitelio
ciliado
Aclaramiento
muco-ciliar
Acidez de las mucos
as
Flora norm
al
Reflejos:-Estornudo.-Tos.-Miccion
BARRERAS MECÁNICAS, FÍSICAS Y QUÍMICAS
Los epitelios también secretan
gran cantidades
de citoquinas.
Linfocitos T intraepitelia
les y la subpoblación B1 de las células B
Mastocitos
CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD INNATA
• Lectina de unión de la malosa (MBL).• Macrófagos y neutrofilos; destruyen hongos. - Desgranulacion y liberación de materiales tóxicos en el caso de las hifas grandes e indigeribles. - Ingestión de las levaduras o conidios.
INTERACCIÓN ENTRE EL HONGO Y EL FAGOCITO:
Quimiotaxis. micotoxinas (Gilotoxinas
producidas por Aspergillus Fumigatus)
Opsonizacion. - directa (IgG) - indirecta (IgM y IgA)
MECANISMO ANTIFUNGICOS PRODUCIDOS POR LAS CELULAS FAGOCITICAS
OXIDANTESO2: intermediario en la actividad antifungica.OH, H2O2: fungicidas.
Granulos constituyentes Mieloperoxidasa.
Defensinas Péptidos cationicos.
Catepsina G Proteína policationica: fúngica.
Lactoferrina Fungicina, quelante de hierro.
Lisozina Fungicida.
Elastasa Permite diseminación
COMO ACTUAN LAS NK
Eliminan células infectadas por virus o células transformadas.
• Las células NK liberan los gránulos líticos que matan las células infectadas.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Es un conjunto de proteínas interactuantes, presentes en el plasma y tejidos, cuya funciónes eliminar microorganismos patógenosextracelulares e inducir inflamación
INMUNIDAD ADAPTATIVAHongos
Inmunidad adaptativa
Inmunidad celular
Mecanismo mas
importante
Inmunidadadaptativa
Inmunidad adaptativa
Histoplasma capsulatum
candida
Cryptococcus
neoformans
histoplasmosis
Inmunidad adaptativa
• INF-gamma, IL-2 • factor de necrosis
tumoral beta (TNF-B)
Th1
• IL-4, IL-5, IL-10, e IL-13Th2
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Respuesta celularRespuesta humoral
• Hongos extracelulares
• los hongos provocan respuestas de anticuerpos específicos, que son útiles para el diagnostico; sin embargo es discutida la eficacia de la inmunidad humoral mediada por anticuerpos para la protección.
• Hongos intracelulares
• Para los hongos intracelulares, la Respuesta inmune celular mediada por Linfocitos T CD4 y T CD8, son efectivas para controlar la infección, al igual que para las bacterias intracelulares.
Células participantes • Linfocitos CD4 • Linfocitos CD8 • Relación CD4/CD8
• Secreción de citoquinas
• Activación de macrófagos
INMUNIDAD ADQUIRIDA
PATOLOGIAS
DERMATOFITOS
Causa: lesiones cutáneasEs una infección de los tejidos queratinasSe limitado a las capas superficialLas infecciones producen intensas reacciones inflamatorias
TIPO DE GENEROSMICROSPORUMTRICHOPHYTOMEPIDEMOPHTOM
SE DIVIDEN EN DOS TIPOHongos zoofilicosHongos geofilicos
CARACTERISTICA
Tienen restricción a tejidos muertosNo invaden tejido profundosTienen una interacción única en el S. inmuneSon oportunistaViven en el suelo
CELULA QUE ENCONTRAMOS EN UNA INFLAMACION DE TIPO MICOTICA
INFLAMACION AGUDA = célula tipo NeutrófiloINFLAMACION CRONICA = célula mono nucleadas
NeutrófiloMacrófagosMonocitos
IMPORTANCIAS QUE TIENEN ESTAS CELULAS
Son células importante en la defensas del hospederosSon células capaces de atacar directamente al hongoPueden destruirlos por múltiples mecanismo
RESTRICION CONTRA HONGO
Barrera física – como el estrato queratinizadoSuperficie mucosaEfecto de la luz UVFactores fisicoquímicos (temperatura – húmeda – pH – ácidos grasos)
PASOS INICIALES DE LA PATOGENIA DE LA INFECCION CUTANEA
1. Capacidad que tiene el microorganismo para vencer los factores de resistencia innata2. Permitiendo una adherencia inicial3. Seguido de una competencia con la micro biota normal4. Posterior colonizar de la superficie celular
MECANISMO DE LOS DERMATOFITOS DE PRODUCCIR ENFERMEDADES
Depende por medio de sus antígenos
Que se funden bajo la piel – vasos sanguíneos
- hasta ponerse en contacto con los órganos linfoides
segundarios
De allí los linfocitos T son sensibilizados
haciendo que desencadenen – un
proceso hipersensibilidad
medida por célula de zona cutánea
Respuesta inmune frente dermatofitos se produce por citoquinas
producidas por la células T – INF (th1 )
contras infecciones de tipo nicóticas
MULTIPLE ESTUDIOS INVITRO
Han demostrado que la progesterona produce una inhibición de los crecimientos de algunos hongos
Aspergilosis Es una infección, crecimiento o respuesta alérgica debidos al hongo Aspergillus
transmisión inhalación de las esporas
Patogenia invaden los vasos sanguíneos
IsquemiaNecrosisEdemaHemorragias
Síntomas
TosTos con sangre o tapones mucosos de color castañoFiebreIndisposición general (malestar)Sibilancias Pérdida de pesoEpisodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares Dolor de huesos Sangre en la orina Dolor torácicoEscalofríosDisminución del gasto urinario Endocarditis
Causas
Causada por un hongo (Aspergillus)Que crece en hojas muertas, granos almacenados u otra vegetación en descomposición.
Existen varia formas
Aspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar alérgica
Aspergiloma
Aspergilosis pulmonar de tipo invasivo
ZIGOMICOSIS Infección micótica Senos ParanasalesCerebroPulmones
trastornos inmunológicos
Oportunista
Mucosa respiratoria o gástricaSe aloja
iniciando un proceso granulomatoso rápido
Tendencias a invadir y taponar los vasos sanguíneos
Causando necrosis y severo compromiso tisular
COCCIDIOIDES IMMITIS
Reino: EumycotaPhylum: DikaryomycotaSub-phylum: AscomicotinaOrden: OnygenalesFamilia: OnygenaceaeGénero: CoccidioidesEspecies: immitis, posadasii
Produce
COCCIDIOIDOMICOSIS
Lesiones granulo matosas en pulmón.
Tejido óseo y ocasionalmente a piel
Crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia orgánica.
Contagio Inhalación de las artrosporas Presentación esporádica
Patogenia
InhalaciónDeposición en el alveolo pulmonar (artrosporas)Ingestión por los macrófagos Resistencia Hidrata y aumenta de tamañosReplicación nuclear masiva Genera proteínas toxicas
vía linfohemáticaExpandir infección Otros tejidos
ÓseoCutáneoSubcutáneoMeningeo
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa (sensibilidad de la piel) en humanos.
Síntomas
Infección inicial puede que curse con ligeros síntomas gripales.Tosdisnea persistenteDebilidadDepresiónpérdida de pesoOsteomielitis
Blastomyces dermatitidis
Es el anamorfo de Ajellomyces dermatitidis
Familia OnygenaceaeOrden Onygenales
División Ascomycota.
Produce
Blastomicosis ó Enfermedad de Gilchrist
Neumonía febril, con tos, astenia y disnea, primero de esfuerzo y luego
continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los
ganglios cervicales y submandibulares
El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal.
Patogenia
La penetración vía aereaPuede dar lugar a una infección abortiva (se cura sola) o subclínica si la inmunidad celular es eficaz. Las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas vehiculadas en macrófagosmetástasis ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y raramente nerviosas y genitales.
Lesiones
La neumonía puede ser focal o difusaLa lesión elemental es un granuloma de centro necróticoRico en blastosporasEnvuelto en una capa de células epitelioidesPeriferia con abundantes linfocitos, macrófagos y células gigantes de cuerpo extrañoPoca tendencia a la encapsulación o a la caseificación. En las lesiones supurantes predominan polimorfonucleares y macrófagos.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis profunda sistémica, caracterizada por lesión granulomatosa que afecta principalmente a personas en contacto frecuente con la tierra
Producida por la paracoccidiodes brasiliensis
Forma: Agudacrónica
RESPUESTA INMUNE
Th1
Resistencia contra la enfermedad
IFN-y iL-2
Macrófagos, NK
Evitan crecimiento y propagación del hongo
Th2
Células B
IgG-Ig4IgA-IgM
Potencializan la actividad fagocitica
Forma pulmonar sintomática aguda:fiebreescalofríostosDisnea
Forma pulmonar crónica:tos con expectoración purulenta y hemorrágica (hemoptisis)insuficiencia respiratoriadolor torácicosudoraciónfiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar
Forma diseminada:fiebresdolor de cabezalesiones cutáneasúlceras bucales y mucosa faríngea con perforación del paladar
SINTOMAS
Las candidiasis constituyen un grupo de infecciones causada por un hongo oportunista que puede tener expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio
Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos.
Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras micosis.
CANDIDIASIS
FACTORES DE VIRULENCIA
Capacidad de las levaduras para formar hifas y producir adhesión que permite su anclaje
Liberación de fosfolipasas (fosfolipasa c) que facilitan la penetración las células del hospedero y permite escapar de la fagocitosis
Algunos tipos de cándidas producen lecitina generada por el gen EPA1 que facilita la adhesión a carbohidratos de células epiteliales
Al entrar al torrente circulatorio se adhieren al endotelio vascular induciendo el proceso de endocitosis para que el hongo quede dentro de la célula y así producir daño
MECANISMOS DE DEFENSA
Los macrófagos, y neutrofilos fagocitan las blastoconidias del hongo, estas células de respuesta inflamatoria de adhieren a la superficie de la forma filamentosa que no se ha fagocitado que no pueden ser completamente fagocitadas y ejerce su efecto fungicida
HISTOPLASMOSIS
Producido por histoplasma capstulatum Viven en el suelo infectado con excremento de pajaros o murciélagos tienen pequeñas esporas (microconidios), forma infectiva del hongo Se transforman en levaduras por la temperatura del pulmon
Al igual que M. tuberculosis, es parasito intracelular de macrofagos
Sus presentaciones clinicas y morfologicas son similares a tuberculosis
Inmunosuprimidos son propensos a desarrollar afeccion pulmonar severa
Conidios y
levaduras no
opsonizada
s
Cadenas
beta de
receptores de
integrina
las levaduras son
fagocitada
s
Evitan la fusion a ellos de los lisosomas
Impiden la asidificacion
Gracias a proteina, cBp1, fijan calcio necesario para crecimiento
Se replica dentro del macrofago
cada 18 a 20 hrs
Gracias a un sensor
especial, un ph de 6-6.5
Optiene hierro y
desactiva hidrolasas
Produccion de Acs
Ls T liberan IFN-gamma , TNF
Ativan macrofagos
Impide multiplicacion
del hongo
Secuestran hierro, crecimiento
Activacion radicales derivados O2Promueven lizozomosa
liberacion de enzimas
Produccion de GM-CS esencial para adecuada produccion de macrofagos
Los Ls CD4+ constituyen principalfuente de ITF-gamma, activador por exelencia de mfgos, reforzado con TNF-alfa
IFN-alfa, responsable de generacion de oxido nitrico, destruccion del hongo
macrofago H. capsulatum
Expresion genes
aumentan patogenecid
ad
CRIPTOCOCOSIS
CRIPTOCOCOSIS Infeccion sistemica con
compromiso meningeo El C. Neoformans es una
levadura encapsulada Hongo oportunista que
produce infecciones graves en pacientes inmunocomprometido
Capsula de polisacáridos antifagocitica e inmunosupresora
Se encuentra en el suelo y en los excrementos de pajaro
Infecta al ser inhalado
El polisacarido de la capsula induce IL-10 y frena IFN alfa e IFN-gamma
En pacientes con criptococosis se encuentra un Ag polisacarido, GXM en liquido cefalorraquideo y sangre que determina diagnostico y pronostico
Estos polisacaridos en sagre interfieren con la quimotoxisis de PMN al inducir descamacion de L-selectina de la superficie de estos leucocitos
PNEUMOCISTOSIS
Agente etiologico: Pneumocystis carinii (jiroveci)
Pneumocystis carinii (jiroveci)
Patógeno oportunista Afecta pulmones de
mamíferos(equinos, ratones y humanos)
Glucoproteina 120 kda y un complejo proteico de 45 a 55 kda.
Afectan tanto neumocitos tipo I como neumocitos tipo II
Ciclo del patogeno
Presencia del quiste Rompimiento Transformación Prequiste
Gracias
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