hipertiroidismo-hipotiroidismo.2012

Fisiopatología de glándula tiroides

Metabolismo de YodoIndispensable para la biosíntesis de hormonas tiroideasFuente depende exclusivamente de la ingesta.Absorción en intestino delgado proximal.Requerimientos de 200ug/día.Tanto un déficit como un exceso pueden producir bocio.Eliminación renal.

Hormonosintesis tiroideaFase inicial es la captación de yodoFormación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Regulación: TSH – yodoTransporte: - TBG(thyroxine binding globuline)

- albúminaT4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr).30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula tiroides.(80% de T3 circulante)T3 es más rápida y más potente que T4 en sus acciones en los órganos blanco.la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.

FISIOPATOLOGÍA: DISFUNCIONES

Hipertiroidismo Hipotiroidismo BocioPruebas de disfunción de tiroides anormal en paciente clínicamente eutiroideo.

TRH

TSH

T3, T4

La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el hipotálamo a través de la hipófisis

inhibición

inhibición

HIPERTIROIDISMOExposición de tejidos a cantidades elevadas de hormonas tiroideas.Cualquier causa de hipertiroidismo se acompaña de aumento de H Tiroideas, tiroxina libre(FT4), aunque un 5-10% es normal y T3 se encuentra aumentada.En el hipertiroidismo 1º TSH está disminuida, no así en los casos 2º y 3º en que está aumentada.

Clasificación etiológica Mecanismo patogénico

Sobreproducción de H Tiroídea:

Enf de GravesBocio multinodular tóxicoAdenoma folicularAdenoma hipofisiarioInsensibilidad hipofisiariaEnfermedad hipotalámicaTu de células germinales(mola o coriocarcinoma)Ca tiroideo folicular metastasico

Ac estimulante del receptor de TSHHiperfunción autónomaIdemHipersecreción de TSH(rara)Resistencia a H TiroideaExceso de TRH(rara)Estimulación de HCG

Metástasis funcionales

Destrucción de glándula tiroides

Tiroiditis linfocíticaTiroiditis granulomatosa subagudaTiroiditis de Hashimoto

Liberación de H almacenadaIdem

Idem

ENFERMEDAD DE GRAVES Se asocia a bocio difuso del 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra receptores de membrana folicular.Se asocia a: HLA-B8 y DR3 Asociación a otros trastornos autoinmunitarios

Trastorno endocrino – DM– Enf. de Addison– Orquitis u ooforitis autoinmunes.– Hipoparatiroidismo idiopático.

ClínicaTriada diagnostica:–Hipertiroidismo–Bocio difuso–Oftalmopatia

Crecimiento Tiroideo

Orbitopatía Tiroidea

Clínica-GravesHipertiroidismo

General:– Aumento de temperatura y sudoración– Perdida de peso, aumento de apetito.

Piel y fanereos:– Piel sudorosa y aumento de temperatura local.– Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)– Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.– Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer.

Cardiovascular:– Aumento de receptores ß determinando mayor

sensibilidad a las catecolaminas, aunque estas están normales.

– Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocárdica y baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardiaco.

Clínica-GravesHipertiroidismo

Sistema digestivo:– Aumento del tránsito intestinal.

Sistema osteotendineomuscular:– Hiperrreflexia osteotendinea con fase de relajación

rápida.– Debilidad y atrofia muscular:miopatía hipertiroidea.– Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de

osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria.

Trastornos hematopoyeticos:– Anemia perniciosa.

Sistema nervioso:– Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.

Clínica-GravesHipertiroidismo

Sistema endocrino:– Hiperglicemia posprandial precoz y de corta duración y

aumento de requerimientos de insulina en DM.– Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y

disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de hormonas esteroidales.

Metabolismo:– Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores

hepáticos.– Aumento en la degradación de las proteínas con balance

nitrogenado negativo.

Clínica-GravesBocio

Aumento uniforme de la glándula tiroides.Palpación: superficie lisa, blanda y firme.Nunca produce compresión.Aumento de la vascularizacion.

Crisis tirotòxicaComplicación de extraordinaria gravedad.Complicación propia del Graves.Comienzo brusco, con taquicardia o fibrilación auricular, diarrea profusa más deshidratación, ansiedad, agitación psicomotora, coma y muerte.Mortalidad 20%

Diagnostico-Graves

ClínicaLaboratorio: T4 libre y TSH.

HipotiroidismoNiveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre está bajo.TSH está elevado(>20mU/L) y con secreción nocturna intacta , salvo en caso de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica, en que está disminuida y con la secreción nocturna normal ausente.TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo incipiente, usualmente con T3 yT4 normal.

Hipotiroidismo

CAUSAS:Etiología Patogenia

Congénito Aplasia o hipooplasia de tiroides.Defectos de biosítesis o acción de hormonas.

AdquiridoTiroiditis de HashimotoDeficit de yodoTiroiditis linfocíticaAblación tiroidea por

cirugía, radioterapia con I 131, por radioterapia por cáncer.

Destrucción autoinmuneBaja en sintesis y liberaciónIdemIdem

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental (cretinismo)

cretinismo Enanismo hipofisario (falta de hormona de crecimiento)

Lentitud mental, apatía, cansancio

Voz áspera

bocio

Lentitud en los movimientos, debilidad muscular

estreñimiento

Periodo menstrual retrasado

Latido cardiaco lento

Piel fría y seca

Cara hinchada

Manos frías, intolerancia al frío

Hipotiroidismo o mixedema

Clínica hipotiroidismoGeneral:

Hipotermia e intolerancia al frío.Tendencia a subir de peso.

Piel y fanereos:Piel seca y fría, turgente sin fovea, en forma difusa. Puede presentar tono amarillento por depósito de caroteno que depende de H tiroideas para su transformación a vitamina A.Pelo quebradizo, sin brillo, es característico la caída desde cuero cabelludo y cola de cejas.

Sistema cardiovascular:Miocardiopatía relacionada al depósito de mucopolisacárido con reducción global de función ventricular izquierda. Disminución de voltaje al ECG.Vasoconstricción periférica.

Clínica hipotiroidismoAparato respiratorio:

Tendencia a la apnea del sueño.Baja respuesta a la hipercapnea e hipoxia.Debilidad de musculatura diafragmática que puede llevar a hipoventilación alveolar: Ins. Respiratoria Global Crónica.

Aparato digestivo:Estreñimiento es común. Aclorhidria existe si se asocia a anemia perniciosa.Macroglosia, hinchazón y palidez de las encías.

Riñón:Se reduce el flujo plasmático renal sin alteración de la creatinina.Hiponatremia dilucional.

Clínica hipotiroidismoSangre:

Anemia normo-normo.Puede haber megaloblastocis por baja de absorción de B12.

Sistema nervioso y muscular:Bradipsiquis, baja en audición, ataxia, hasta demencia reversible; neuropatías por compresión. En lactantes lleva a retardo mental(cretinismo) por trastorno de mielinización.ROT torpes con fase de relajación prolongada.Debilidad muscular, calambres y rigidez.Depresión mayor.

Clínica hipotiroidismoEndocrino:

Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los cartílagos de crecimiento, más depresión de nivel de H de crecimiento que depende de H tiroideas.Puede haber ciclos anovulatorios, menstruación escasa o amenorrea 2ª, eventualmente más galactorrea con hiperprolactinemia por aumento de TRH. En hombres, ginecomastia e infertilidad.

Metabolismo:Colesterol y triglicéridos aumentados por menor actividad de lipoproteinlipasa y menor cantidad de receptores de LDL en hígado.

Coma mixedematosoGrave complicación de aparición infrecuente y que representa una emergencia medica.Alteración de conciencia, bradicardia, hipoventilación alveolar,piel y facies típica.Baja de temperatura (32).Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)Puede representar el ultimo estadio de un mixedema de largo tiempo.

Diagnostico - hipotiroidismo

Subdiagnosticada.TSH – invariablemente elevada.Hipotiroidismo secundario y terciario infrecuentes – T4 libre.