hiperglucemia secundaria a intoxicación alcohólica

Hiperglucemia secundaria a intoxicación alcohólica.

Brenda Paola Castillo Marmolejo

Datos• Paciente de 58 años.• Alcohólico crónico• Consumo excesivo de alcohol

en los últimos dos días, con consumo escaso de alimentos.

• Padecimiento actual: náusea, vómito, mareo, sudoración, visión borrosa y confusión.

• Presentó una convulsión. • A la exploración física se

encuentra semiconsciente con aliento alcohólico e hipotermia.

•Los resultados de laboratorio muestran:

Alcohol 300 mg/dlGlucosa 2.0 mmol/ lLactato 9.0 mmol /l pH 7.2

¿Cuáles son los valores normales de cada una de estas variantes?

Glucosa: 4.4-6.1 mmol/l Lactato: 0.5 mmol/l . Se establece

el punto de valor elevado para lactatemia, por encima de 1.5

mmol/l *

*M.Torres. Tratado de Cuidados Críticos y Emergencias. Ed Arán 2001.

Hipoglucemia•La hipoglucemia se define por la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas.

•Una concentración menor de 55 mg de glucosa /100 ml (3.0mmol/L) con síntomas que ceden rápidamente cuando aumenta la glucemia, corrobora la hipoglucemia.

1) Síntomas compatibles con una glucemia reducida.

2) Concentraciones reducidas de glucosa plasmática.

3) Alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.

La hipoglucemia se corrobora con la tríada de Whipple:

CausasDe

Hipoglucemia

Homeostasia Sistémica y Contrarregulación de la Glucosa.

• Conforme la glucemia desciende por debajo de los límites fisiológicos, el transporte de glucosa de la sangre al cerebro no es suficiente para conservar el metabolismo y la función energética de este órgano.

• La glucemia entre comidas y en ayunas se mantiene gracias a la producción endógena de este carbohidrato a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, ambas en el hígado (y los riñones).

• Las reservas de glucógeno hepático bastan para conservar la glucemia por 8h.

La gluconeogénesis requiere del aporte coordinado de precursores a partir del músculo y el tejido adiposo hasta el hígado (y riñones).

El músculo suministra ácidos láctico y pirúvico (lactato y piruvato), alanina, glutamina y otros aminoácidos.

En el tejido adiposo los triglicéridos son desdoblados formando ácidos grasos y glicerol, precursor gluconeogénico.

Al disminuir la concentración plasmática de glucosa dentro de los límites fisiológicos del ayuno, la secreción de insulina de las células beta del páncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas (y renales).

La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos.

Respuestas Fisiológicas a la Hipoglucemia.

1. “¿Cuáles son los síntomas

de la hipoglucemia?”

Manifestaciones Clínicas• Síntomas como consecuencia directa de la

ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC).

• Cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la situación es grave y prolongada, la muerte.

• Los síntomas neurógenos (o autónomos) son consecuencia de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpaticoadrenérgica mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia.

• Síntomas adrenérgicos (noradrenalina liberada de las neuronas posganglionares simpáticas y por la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblor y ansiedad.

• Síntomas colinérgicos (mediados por la acetilcolina liberada desde las neuronas posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias.

• Palidez, la frecuencia cardiaca se acelera y la presión sistólica se eleva, aunque no en forma notable.

2.¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica e

hipoglucemia?

•El etanol inhibe la gluconeogénesis en el hígado.

•El etanol se oxida principalmente en el hígado produciendo una gran carga de equivalentes de reducción que deben ser transportados a la mitocondria por la lanzadera de malato aspartato.

Etanol + NAD+ = Acetaldehído + NADH + H+

Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+

Suma: Etanol + piruvato = Acetaldehído + Lactato

Oxalacetato + NADH + H+ Malato + NAD

Suma: Etanol + oxalacetato = Acetaldehído + malato.

Paso por paso

•Esto inhibe la síntesis de glucosa, al limitar la disponibilidad de piruvato y oxalacetato para las reacciones catalizadas por la piruvato carboxilasa y la PEP carboxiquinasa, respectivamente.

¿Entonces?• El consumo de alcohol, especialmente por una

persona desnutrida, puede producir hipoglucemia.

• El mismo efecto puede tener lugar al beber alcohol después de un ejercicio enérgico.

•En ambos casos, la hipoglucemia se debe a los efectos inhibidores del alcohol sobre la gluconeogénesis hepática y, por tanto, tiene lugar en condiciones de carencia de glucógeno hepático.

•El problema es debido al NADH producido durante el metabolismo del alcohol.

•El hígado no puede utilizar los equivalentes de reducción producidos por el metabolismo del etanol.

•Los equivalentes de reducción extra bloquean la conversión de lactato en glucosa y promueven la conversión de alanina en lactato.

•Debido a que el lactato no tiene a dónde irse, puede desarrollarse acidosis láctica

3. El alcoholismo es la base de muchas deficiencias vitamínicas.

¿Qué implicaciones metabólicas tienen estas deficiencias

(complejo B)?

Deficiencias de Vitaminas

• Como pudiste observar, la mayoría de las deficiencias en el complejo B son causadas (entre otras cosas) por el alcoholismo.

• La enzima piruvato deshidrogenasa, es inhibida por los iones del arsénico y del mercurio, y por una deficiencia de tiamina (vitamina B1).

• Los alcohólicos con carencia crónica de tiamina pueden presentar manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) a las que se denomina encefalopatía de Wernicke, consistentes en nistagmo horizontal, oftalmoplejía (por la debilidad de uno o más músculos extraoculares), ataxia cerebelosa y alteraciones mentales. Cuando, además, existen pérdida de memoria y una psicosis confabulatoria, se habla de síndrome de Wernicke-Korsakoff.

¡Gracias por su atención!