farmacos de coagulacion

Javier Herrera Barroso

Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería

Farmacología

FÁRMACOS DE LA HEMOSTASIA O COAGULACIÓN.

Hemostasia: Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos

Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

1.- Mantener permeable la luz vascular2.- Establecer tapón hemostático en caso de lesión vascular3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de obstrucción vascular

Mecanismos de la hemostasia1.- La vasoconstricción capilar que reduce la

perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.

2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria.

3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria.

4.- Fibrinólisis.

Vasoconstricción Lesión directa sobre la capa muscular

vascularReacción inmediata y transitoriaMediada por factores inflamatorios:

Vasoconstrictores potentes(Serotonina

Tx A2).Varia según calibre arterial

Formación del paquete plaquetario (Megacariopoyesis)

Factor estabilizador de fibrina.Factor crecimiento (células endoteliales y

fibroblastos.)Construir coágulo provisionalAnte lesión

Activación plaquetario

Adhesión: von Willebrand, glicoproteina IbLiberación: ADP,tromboxano A2Agregación: Fibrinógeno fijado a GlicoproteinaIIb y I

Adhesión del colágenoADPTrombinaAdrenalinaTromboxano A2

Activación plaquetaria.Cambio de formaAgregaciónLiberación de gránulos alfa y densosLiberación y oxidación de Ácido

AraquidónicoReorganización de fosfolípidos de

membrana

Empiezan a hincharse en forma

irregular con seudópodos

Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand

Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas

forman el Tromboxano A2

El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas

cercanas activándolas y adhiriéndolas

formando así el..

TAPÓN PLAQUETARIO

Las plaquetas entran en contacto con

la superficie vascular dañada

Sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente liberando varios

factores activos de sus gránulos

CoagulaciónSistema en cascada de proteínas, enzimas,

cofactores e inhibidores que van a formar coágulos de fibrina

Requiere de plaquetas y 15 factoresLos pasos finales son:

Protrombina TrombinaFibrinógeno Fibrina

La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina:

FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)

Coágulo blando Coágulo estable

FibrinólisisLa fibrinólisis es un proceso que resulta en la

degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando así la formación de trombos.

Se produce simultáneamente a la coagulación, produciéndose así la regulación fisiológica de ambos procesos.

En el proceso de degradación de las redes de fibrina tiene un papel principal la plasmina, que se encuentra de forma inactiva circulando en el plasma sanguíneo

HeparinaActúa como cofactor de la antitrombina

III, es el inhibidor natural de la trombinaSu mecanismo de acción va directo a la

trombina .Acelara la formación de complejos

moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedan inactivados

Los factores más importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X.

Farmacocinética Se une a varias proteínas plasmáticas,

células endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su complicada farmacocinética.

La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en las células endoteliales y macrófagos.

No es de absorción gastrointestinal. La vida media del fármaco depende de la

dosis administrada .

Contraindicaciones.Hipersensilidad a la heparina y/o

componentes de la formula. Pacientes con trombocitopenia severaEn aquellos en los que no se determinen

los intervalos adecuados el tiempo de coagulación,

Pacientes con sangrado incontrolable.

Reacción adversa. Náuseas.Vomito.Urticaria.Eritema.Hematoma.

Hemorragia.Complicaciones

tromboembolicasEmbolia pulmonar.Embolia cerebral.

Ácido acetilsalisilicoEs un fármaco de la familia de los

salicilatos. Se usa como antiagregante plaquetario

indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que han tenido infartos agudos al miocardio.

Produce una leve prolongación en el tiempo de sangrado.

Farmacocinética40 mg de ácido acetilsalisilico al día son

suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2.

No afecta la síntesis de prostaglandinas.La COX-1 de las plaquetas es más sensible

que la COX-1 del endotelio.La inhibición de la COX-1 plaquetaria

ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado

Con dosis muy altas, la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K, con lo que se altera la síntesis de protrombina.

Contra indicaciones.Los pacientes con hipersensibilidad a la

aspirina desarrollan una reacción alérgica en las 3 horas siguientes a la administración.

Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitis muestran una mayor incidencia.

En los pacientes asmáticos, la hipersensibilidad se asocia a un broncoepasmo frecuentemente asociado a pólipos nasales.

Reacción adversa.Pérdida de oído y vértigos indican que se

han alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o superiores a los tóxicos.

Pueden ocurrir reacciones dermatológicas después del ácido acetilsalicílico pero estas son muy poco frecuentes.

WarfarinaLa warfarina y otros anticoagulante ,

actúa inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S

FarmacocinéticaLas dosis de warfarina disminuyen la

cantidad total de los factores de coagulación vitamina K-dependientes.

La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis ribosómica de los factores de coagulación vitamina K-dependientes.

En consecuencia, el resultado es una depresión secuencial de las actividades de los factores VII, IX, X y II.

Contraindicaciones.La warfarina está contraindicada en casos

de tendencia hemorrágica o discrasia sanguínea, cirugía reciente o próxima.

Ulceraciones de los tractos digestivo, genitourinario o respiratorio, hemorragias cerebrales, aneurismas de aorta u otras localizaciones, pericarditis y endocarditis bacteriana.

Reacción adversa. Están incluidas las hemorragias en

cualquier tejido u órgano.En remotos casos hepatitis. Vasculitis.Ictericia.Fiebre

Pentoxfilina La pentoxfilina posee efectos

hematológicos que son útiles en el tratamiento sintomático de las complicaciones de las enfermedades vasculares periféricas.

La pentoxifilina es un derivado semi-sintético de la dimetilxantina.

Farmacocinética.La pentoxifilina mejora la flexibilidad de

los eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre.

El fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria, aumentando la actividad del AMP-cíclico.

La reducción de la viscosidad de sangre, se atribuye a una reducción de las concentraciones de fibrinógeno plasmático y a un aumento de la actividad fibrinolítica

La presencia de alimentos disminuye la velocidad de absorción del fármaco.

Se sabe que tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se excretan en la leche materna.

La eliminación de la pentoxifilina y de sus metabolitos es mayoritariamente renal

Contraindicaciones.La pentoxifilina no se debe administrar a

pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación .

La pentoxifilina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.

La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden acumular en pacientes con grave insuficiencia renal o hepática.

Reacción adversa.La pentoxifilina puede producir reacciones

adversas en el tracto digestivo y en el sistema nervioso central.

Las náuseas y vómitos son los efectos secundarios observados con mayor frecuencia, siendo menores cuando se utilizan formulaciones de pentoxifilina de liberación sostenida.

Vitamina KCon el nombre de vitamina K se denomina

un conjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes.

Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.

La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación:

Factor II (protrombina)Factor VII (proconvertina)IX (componente de la tromboplastina

plasmática)Factor X (factor de Stuart).Otros factores de coagulación que

dependen de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteína Z.

Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio

Aporte de vitamina KVegetales verdes: espinaca, col verde o

rizada, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo.

Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón, oliva.

Cereales integrales.Hígado.

DeficienciaSangrado en nariz (epistaxis) Sangrado en encías (gingivorragia) Sangrado en la orina (hematuria) Sangrado en las heces (melena) Menstruación abundante (menorragia) Moretones ante mínimos traumatismos

(equimosis)