exposicion cirugiaph acidossis alcalosis

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA FACULTAD DE MEDICINA

“CIRUGÍA”

DR. LENIN FERNÁNDEZ DE CÓRDOVA

INTEGRANTES:

DAVID PALACIOS

DANIEL PINTADO

LUIS SALAZAR

JOHN VERA

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEHOMEOSTASIS ACIDOBASICA

La regulación del pH a nivel celular es necesaria para la supervivencia

El pH de los líquidos corporales se conserva a pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de HCO3

Esta carga acida endógena se neutraliza en forma eficiente por los sistemas de amortiguación

Se excreta por los pulmones y riñones

pH DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

VALOR NORMAL DEL pH

pH liquido extracelular: 7,4pH sanguíneo: 7,35-7,45

Puede ser tolerada una fluctuación del pH:pH: 6,8-7,8

Amortiguadores incluyen: proteínas y fosfatos

intracelulares y el sistema extracelular de bicarbonato-

acido carbónico

Compensación por alteración de ácidos y bases es por

mecanismos respiratorios o metabólicos.

Quimiorreceptores del cuerpo carotideo y tronco

encefálico intervienen en los cambios de la ventilación

La acidosis estimula quimiorreceptores a fin de incrementar la ventilación

Alcalosis disminuye la actividad de quimiorreceptores

Riñones compensan anomalías respiratorias incrementando o disminuyendo la reabsorción de

bicarbonato

Respuesta compensadora de los riñones ante alteraciones respiratorias es tardía

La compensación inicia cuando menos 6h después y continua varios días

Los ácidos y bases entran en la sangre procedente de la dieta del

metabolismo y de los medicamentos

El metabolismo genera iones de hidrogeno

La concentración de estos iones influye en casi todos los sistemas

enzimáticos

Metabolismo de grasas y carbohidratos

producen grandes cantidades de CO2

Este se elimina por los pulmones

Metabolismo de proteínas produce ácidos no volátiles

HCl, ac. sulfúrico, ac. fosfórico

Son tamponados por el bicarbonato

y excretado por los riñones

TAMPON O BUFFER

Sustancia que evita cambios bruscos en el pH de una solución,

al añadir un acido o una base

El buffer principal del liquido extracelular es el bicarbonato-

ácido carbónico

ROL DEL APARATO RESPIRATORIO

Dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH.

Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, determina un incremento de la ventilación

Elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH

Este mecanismo en rápido

ROL DEL RIÑON

Participa en la regulación del equilibrio ácido básico por dos mecanismos principales.

1. Regula la cantidad de bicarbonato urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado.

2. Excreta hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+

Acidemia aumenta la excreción urinaria de hidrogeniones y la retención de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios.

Funciones compensatorias son lentas, demoran 12 y 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia.

Riñón participa en la mantención del equilibrio ácido-básico a largo plazo.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

•Afecta el bicarbonato

METABÓLICA

•Afecta al ácido carbónico

RESPIRATORIA

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS ACIDO BASICAS

•Se presentan antes de la compensación renalAGUDAS

•Persisten después de la compensación renalCRONICAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDO BASICAS

• Afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos corporales

• Ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo

ACIDOSIS METABÓLICA

• Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo.

ALCALOSIS METABOLICA

ALTERACIONES AGUDAS

• Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA

•Ocurre rápidamente. El paciente pierde el conocimiento momento en el cual la tasa de ventilación volverá a la normalidad.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CRONICA

ALTERACIONES CRÓNICAS

• Riñones incrementan los químicos corporales, como el bicarbonato, que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico del cuerpo.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CRÓNICA

• Compensada

• Afección marcada por bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre debido a la respiración excesiva.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CRÓNICA

ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metabólica es la consecuencia del decenso de pH sanguíneo que puede ser causado por:

• Perdida de bases sanguíneas, principalmente el bicarbonato• Incremento en el consumo de ácidos o de una mayor producción

de estos

Aniones Gap

Al valorar a un paciente con concentración sérica baja de bicarbonato y acidosis metabólica es necesario medir primero el desequilibrio anionico(Aniones Gap)

AG= (Na) – (Cl+HCO3)

El calculo de AG es útil en el diagnostico diferencial de la acidosis metabólica

Aniones Gap

El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, está constituido por las proteínas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y

aniones orgánicos.

Un aumento en el anión gap corresponderá, a la disminución de bicarbonato o a la acumulación de un ácido.

CLASIFICACIÓN

El cálculo del anión gap del suero permite separar a las causas de acidosis metabólica en dos tipos.

El segundo tipo muestra un anión gap elevado (acidosis con anión gap elevado o acidosis metabólica normoclorémica).

El primer tipo se caracteriza por un anión gap normal (acidosis con anión gap normal o acidosis metabólica hiperclorémica)

CAUSAS MAS FRECUENTES

• INSUFICIENCIA RENAL• No hay eliminación adecuada de los productos de desecho metabólico normal

• CETOACIDOSIS (diabética, alcohólica, inanición)• Ocurre como consecuencia a la mala entrada de la glucosa en la célula,

activándose vías metabólicas alternativas que producen como metabolitos cuerpos cetónicos

• ACIDOSIS LACTICA• Se da cuando los tejidos no disponen de O2 (shock de cualquier origen)

• El metabolismo se dirige a vías anaerobias generando como metabolitos iones de hidrogeno y lactato

ACIDOSIS LACTICA

Una de las causas mas comunes de acidosis metabólica en pacientes quirúrgico.

El lactato es un producto de oxidación intracelular de la glucosa y representa el metabolito final del pirubato, debido al riego inadecuado de los tejidos en estado de shock.

ACIDOSIS LACTICA

La concentración normal de lactato sanguíneo en sujetos sin estrés es de 1,0 ± 0,5 mmol/l.

Acidosis láctica se caracteriza por el aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l)

ACIDOSIS LACTICAEl tratamiento consiste en restablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de intentar corregir con bicarbonato exógeno

Con una perfusión adecuada el acido láctico se metaboliza y normaliza el valor del pH.

La administración excesiva de bicarbonato puede originar alcalosis metabólica

Mueve la curva de disociacion de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo cual interfiere con la descarga de oxigeno en los tejidos y puede acompañarse de arritmias difíciles de tratar

CETOACIDOSIS

Ocurre cuando la glucosa no está disponible como fuente energética, pudiendo ser el resultado de una falta absoluta de la misma

La diabetes mellitus no controlada es la causa mas frecuente

Alcohólica Inanición

Existen 2 factores necesarios para que la producción elevada de cetoacidos provoque una acidosis metabólica

Actividad deficiente de insulina Secreción aumenta de glucagón

LA CETOACIDOSIS DIABETICA En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos y una movilización de los aminoácidos.

La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro.

CETOACIDOSIS DE AYUNO

La cetoacidosis de ayuno es causada por una falta de glucosa debida a una ingesta inadecuada, así como a la supresión de insulina a niveles muy bajos por la hipoglucemia, lo que estimula la secreción de glucagón.

Se producen cuerpos cetónicos y se desarrolla acidosis

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis.

Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.

INSUFICIENCIA RENAL

En la insuficiencia renal crónica se pueden constatar dos tipos de acidosis metabólica.

En pacientes con insuficiencia renal más grave se suele producir una acidosis metabólica con anión gap elevado.

En pacientes con insuficiencia moderada y clearance de filtración glomerular no menor de 25 ml/min, puede desarrollarse una acidosis metabólica hiperclorémica.

INSUFICIENCIA RENALA fin de establecer si la perdida de bicarbonato es de causa renal , se mide el NH4 urinario

Una acidosis tubular renal proximal resulta de una disminución de la reabsorción tubular HCO3 en tanto que la distal se debe a una menor excreción de ácidos

Un NH4 bajo en orina en presencia de acidosis hipercloremica indicaría que el sitio de perdida es el riñon y debe llevarse a cavo una valoración para investigar si existe acidosis tubular renal

REACCION

EL CUERPO RESPONDE

Produciendo amortiguadores (bicarbonato intracelular y extracelular de musculo y hueso)

Incrementando la ventilación (respiraciones de Kussmaul) Aumenta la absorción y generación renal de bicarbonato,

el riñón incrementa la secreción de hidrogeno y por consiguiente la excreción urinaria

Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica

Disminución del potasio

Ganancia de bicarbonato

Perdida de ácidos fijos

Aumenta el bicarbonato

Incremento del pH

plasmático

Aumenta el pCO2

Respuesta respiratoria

compensadora

https://books.google.com.ec/books?id=t5SfeVivh9gC&pg=PA797&dq=alcalosis+metabolica&hl=es&sa=X&ved=0CBsQ6AEwAGoVChMI-ZSBrdzhyAIVyhceCh0XmQqg#v=onepage&q=alcalosis%20metabolica&f=false

hipopotasemia

Iones potasio

extracelular

Ion hidrogeno

intracelular

Se ocurre por la perdida aislada del contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con

enfermedad ulcero-duodenal

Alcalosis hipocloremica Vómitos con píloro abierto, permiten la

perdida de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales

Los vómitos que se presentan con obstrucción pilórica solo originan perdida de liquido gástrico

Tienen un alto contenido en cloro e hidrogeno

Causas de alcalosis metabólica

• Aumento de la producción de bicarbonato• Perdida de cloruro, disminución

intensa de potasio.

• Perdida de secreciones gástricas

• Administración de álcalis, antiácidos, bicarbonato.

• Deterioro de la excreción de bicarbonato• Disminución de la filtración

glomerular

• Incremento de la reabsorción de bicarbonato

Manifestaciones clínicas

• SNC• Cefaleas

• Debilidad

• Confusión

• Tetania

• Parestesias

• Convulsiones

• Cardiovasculares• Agravamiento de arritmias

• Hipoxemia

• Alteraciones electrolíticas• Hipopotasemia

• Hipofosfatemia

• hipocalcemia

Acidosis Respiratorio

Existe una retención de Co2 secundaria a una

menor ventilación alveolar causa este

trastorno

Acidosis Respiratoria

Compensación renal

Su tratamiento se dirige a la causa subyacente y a las medidas que proporcionan la ventilación

adecuada

Puede existir una expansión de volumen iniciada por el paciente mediante la presión positiva en la vía respiratoria de doble nivel sin

penetración corporal o podría ameritar intubación endotraqueal

La presión arterial permanece elevada

Concentración de bicarbonato aumenta despacio conforme se presenta compensación renal

Alcalosis Respiratoria

Son de naturaleza aguda y secundarios a una hiperventilación

alveolar

Casusas: dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, lesiones del SNC y ventilación asistida. Fármacos

como los salicilatos, fiebre, bacteriemia gran negativa,

tiroxicosis e hipoxemia

Posibles causas: la hipocapnia, hipopotasemia,, hipocalcemia con aparición de arritmias, parestesias,

calambres musculares, y convulsiones.

BIBLIOGRAFIA

• ANDERSEN D, BILLIAR T, DUNN D, HUNTER J, MATTHEWS JBANDPOLLOCK R. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill novenaedición , México, D. F. 2011

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