alcalosis metabolica

ALCALOSIS METABOLICA

MARIA F. de LEW

FIN

ALCALOSIS METABÓLICA

ASPECTOS FISIOLOGICOS 3

ORIENTACION DIAGNOSTICA 34

TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine

AT I, AT II

. MENU

GENERAL.

MENU

GENERAL

ASPECTOS GENERALESASPECTOS FISIOLOGICOS

ORIENTACION DIAGNOSTICA

TRATAMIENTO

Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos.

Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia.

. 1 de 6 MENU

ASPECTOS

GENERALES

El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica.

El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes.

. MENU2 de 6

ASPECTOS

GENERALES


La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por

la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l el pH aumentado por encima de 7.42 la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10

mmHg) Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal ..............................................................................

......Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l .....Buffer Base normal = 50 mEq/l

el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = 60 -50 = + 10 mEq/l) el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l

Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de CO2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no un proceso compensatorio.

Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta.

clic

. 3 de 6 MENU

ASPECTOS

GENERALES

En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea) .

Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de PCO2 que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología.

La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden presentar en un paciente.

. 4 de 6 MENU

ASPECTOS

GENERALES

La compensación es el problema de mayor interés y el de mayor indeterminación en fisiología y en clínica.

La presencia de una alcalosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino, o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, generándose una disminución de la ventilación y un aumento de PCO2.

7.47.7

7.0HCO3

-PCO2

. 5 de 6 MENU

HCO3- PCO2

7.47.7

7.0

NORMAL


ASPECTOS

GENERALES

Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación total y el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de PCO2..

HCO3-

PCO2HCO3- PCO2HCO3- PCO2HCO3- PCO2

7.47.7

7.0Pero se sabe actualmente que la hipoventilación compensatoria lleva a un aumento de PCO2 y a una disminución de P02.Como los dos factores son estimulantes de la ventilación, fisiológicamente no puede lograrse una compensación total y el pH será superior a 7.43.

clic

. 6 de 6 MENU.

ASPECTOS

GENERALES

Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día.

.

.

VENTILACIÓN

Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria

Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de CO2 los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos valores aproximados

Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2

clic

H+

. 1 de 16 MENU

ASPECTOS FISIOLOGICOS

Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar

Sistema ventilatorio. Estado acido-base

RIÑÓNVENTILACIÓNAMORTIGUADORES

H+

clic

Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria

clicLa excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días

La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances)

clic

. 2 de 16 MENU


El cambio medido con las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Pr -

Hb -

HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3

-

A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial

clic

clic

H+

AMORTIGUADORES

Sangre Célula

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

HPO4 - - / H2PO 4 -

Pr- / Pr H

. 3 de 16 MENU


Célula

HCO3- + H2CO3 = HCO3

- + H2CO3

Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis.

clic

El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico

H+

AMORTIGUADORES

Sangre

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares

HCO3- / H2 CO3

clic

. 4 de 16 MENU


Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida.

clic

clic

Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base.

HPO4- - / H2PO4

-

Pr- / Pr H

Célula

En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular

H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr -

Célula

HPO4 - - / H2PO 4 –

Pr - / Pr H

Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones.

clic

El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosisSe desarrolla en la próxima pantalla

VENTILACIÓN

Mas de 300 litros / díaMas de13000 mMol / día de CO2

AMORTIGUADORES

Sangre

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

H+

. 5 de 16 MENU

ASPECTOS FISIOLOGICOSVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar

Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base

RIÑÓN

• Reabsorción de HCO3- < 4500 mEq / dia

• Excreción Acida Neta• Acidez titulable < 30 mEq / día• NH4+ < 10 mEq / día

La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria

Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son :

clic

Reabsorción de bicarbonato disminuida Excreción ácida neta disminuida

El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia

El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico

HPO4- - / H2PO4

-

Pr - / Pr H

CélulaCélula

VENTILACIÓN

Mas de 300 litros / díaMas de 13000 mMol / día de CO2

AMORTIGUADORES

Sangre

HCO3- / H2 CO3

Pr- / Pr H

Hb- / HbH

H+

. 6 de 16 MENU


[H+] (nM/l)

100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

60 mmHg PCO2: 40 mmHg

Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor.Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3

-] de 24 mEq/l.

Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3

-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIANORMALIDAD RESPIRATORIA..

Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3

-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA.

clic

clic

. 7 de 16 MENUVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar

Sistema ventilatorio. Davenport

La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2

disminuida (ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA ).La PCO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria.

No son los valores del pH y de [HCO3-] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria.Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7,4 ...... y con [HCO3

-] menor de 24 mEq/l.

[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2 PCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA


ACIDOSIS RESPIRATORIA

PCO2: 40 mmHgNORMALIDAD RESPIRATORIA

clic

. 8 de 16 MENU

El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24

mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40 mmHg o normal.

Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria.

Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con PCO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO3

-] de 21 mEq/l.

Al equilibrarla con PCO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO3

-] de 17,5 mEq/l.

Al equilibrarla con PCO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO3

-] de 15,3 mEq/l.

[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2: 40 mmHg

20 mmHg

15 mmHg

30 mmHg

clic

clic

clic

. 9 de 16 MENU

Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3

-].

Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes.

Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente.

Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..

[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2: 40 mmHg

20 mmHg

15 mmHg

30 mmHg


PURA

CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL

clic

.

pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2

10 de 16 MENU

El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una ......................disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por .............................tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2.

La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH.

H2CO3 HCO3- + H +

+H +

HCO3

-

H2CO3CO2 H2O+

H +HCO3

-

clic

clic

Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantallaComo lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla


clic

. 11 de 16 MENU

24

El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 ,

se desincorpora de un pool de 24 mEq/l .

La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal

clic 7

29%


. 12 de 16 MENU

El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l.

40%

Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la PCO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40%El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades

PCO2 alcalosis

clic

clic

40

Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3-

24


. 13 de 16 MENU

Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3

-].

Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes.

Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente.

Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..

[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

PCO2: 40 mmHg

20 mmHg

15 mmHg

30 mmHg


PURA

CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL

clic

.

pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2

10 de 16 MENU



La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO2.

[H+] (nM/l)100 80 1560 50 40 30 25 20

BIC

AR

BO

NA

TO (m

Eq/l)

32

44

36

24

20

8

16

12

4

28

40

pH (Unidades)7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700

ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDAAGUDA (salvo otra apreciación clínica):

17,5 7,5820

[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)

ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADACOMPENSADA:

12 7,4520

[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)

PCO2: 40 mmHg

30 mmHg

15 mmHg

20 mmHg

ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA


AGUDA

clic

. 14 de 16 MENU



[HCO3-]

mEq / l12 24 36 48 60

60

40

20

80

6.9

7.0

7.1 7.

2 7.3

7.4

7.5

7.7

8.0

pH

Diagrama J.J.Cohen

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

PCO2

Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica.

Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3

- que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual.

Alcalosis Respiratoria Agudaclic

Alcalosis Respiratoria Crónica

clic

. 15 de 16 MENU

DEFI

CIT

DE B

ASE

CRO

NICO

HIPO

CA

PNIA

CR

ON

ICA

DEFICIT DE BASE

AGUDO

BICARBONATO (mMol / l)

10 15 20 30 40 50

+20 +30

EXCESO DE BASE

+15 +25 (mmol/l)

DEFIC

IT D

E BASE

-10

-15

-25

-20

-30

7.4

140 120 100 90 80 70 60 50 3040 35 25 20

Hidrogenión nM / l

6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.77.3pH Unidad

-5

+5NORMAL

HIPERCAPNIA AGUDA

HIPOCAPNIA AGUDA

CRONICA

HIPERCAPNIA

(Kpa)

1.5

2.5

2.0

3.0

3.5

4.0

5.0

7.0

6.0

8.0

9.0

10.0

11.0

12.0

13.0

14.0

15.016.017.018.019.020.0

pCO2 arterial(mm Hg)

150140130

120

110

100

90

80

70

60

50

40

35

30

25

15

20

EXCESO DE BASE

CRONICO

Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976El diagrama.............. ... .. de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio.

Con los valores de PCO2 disminuida, pH alcalino, bicarbonato bajo y exceso de base normal se puede identificar un área denominada hipocapnia aguda o alcalosis respiratoria.

El fenómeno de compensación en la patología crónica se produce por disminución de bicarbonato por acción renal modificación del metabo

lismo celular con aumento de ácido láctico. 16 de 16

clic

clic MENU

ORIENTACION DIAGNOSTICA

Factores de origen Factores de mantenimiento

.

MENU

GENERAL

Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base

La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre

pH > 7.42 HCO3- > 25

ALCALOSISMETABOLICA

La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica

clic

clic

También hay factores que mantienen la alcalosis metabólica de manera persistente

Reabsorción de bicarbonato Secreción distal Filtración glomerular

Existen causas que generan la patología y se diferencian inicialmente con

líquido extracelular (LEC) normal

líquido extracelular (LEC) aumentadoHay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos .de manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición habitual es la de volemia (volum ,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC.

. 1 de 2 MENU

.

La alcalosis metabólica puede corregirse con cloruros

o ser resistente a cloruros

A continuación se desarrolla este esquema por etapas Factores de origen Factores de mantenimiento

. 2 de 2

Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo

Renina Activa

Aldosterona

Renina activa

Aldosterona

Renina activa

Aldosterona

Hiper

aldosteronismo I

Hiper

aldosteronismo II

No responden a cloruro

ALCALOSISMETABOLICA

Cl-o < 20 mEq/l

Cl-o > 20 mEq/l

Responde a cloruro No responde a cloruro

Volumen Extracelular

Presión arterial

Factores de Origen

Volumen Extracelular

Presión arterialFactores de mantenimiento

Reabsorción de HCO3

-

Secreción distal

Filtración glomerular

MENU

FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR

DISMINUIDO AUMENTADO

. MENU

GENERAL

Volumen ExtracelularPresión arterial

Volumen Extracelular Presión arterial

ALCALOSISMETABOLICA

Factores de Origen

Se han enumerado en la pantalla anterior los factores globales que determinan la presencia de la alcalosis metabólica.Los factores que dan origen a

esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.

. MENU

Factores de origen

El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya sea a nivel de ingreso y de egreso.

Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con

Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida

Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial aumentada

1 de 5


ALCALOSISMETABOLICA

Factores de Origen

Cl -o < 20 mEq/l

Cl -o > 20 mEq/l

Una vez identificada la existencia de una alcalosis metabólica la presencia de un volumen extracelular disminuido y una presión arterial menor a la normal son importantes, pero no suficientes.Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.

.

Líquido extracelular disminuido

clic

A fin de comenzar a hacer una diferenciación diagnóstica es necesario determinar los valores de cloruro en orina (Cl –o )

2 de 5 MENU

Cl -o < 20 mEq/l

Cl -o > 20 mEq/l

Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis

RESPONDE A CLORURO .

En la pantalla anterior se ha descrito la detección de una alcalosis por pH y bicarbonato en sangre arterial.

Para hacer un diagnóstico diferencial y un tratamiento efectivo es necesario medir cloruros en orina.

clic

La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl-o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alteraciones como las mostradas, que pueden compensarse con la incorporación de ese ión, generalmente como solución fisiológica endovenosa.

clic



3 de 5 MENU

Cl -o > 20 mEq/l

Diuréticos en uso

Depleción de magnesio

Hipercalcemia

Síndrome de Bartter

Síndrome de Gitelman

NO RESPONDE A CLORURO

.

Existe otro tipo de alcalosis metabólica, en este caso también con volumen extracelular disminuido y presión arterial baja, pero con cloruro en orina mayor de 20 mEq/l .

clic

La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl -o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alcalosis metabólica descrita antes.

Como primera orientación puede pensarse en realizar una corrección con infusión de cloruro.

clic

Cl -o < 20 mEq/l

Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada ....

congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis

RESPONDE A CLORURO



.

No se corrige con la infusión de cloruros y deben intentarse otras formas terapéuticas..

4 de 5 MENU

ALCALOSISMETABOLICA

Factores de Origen

Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo I

Hiper aldosteronismo II

No responden a cloruro . 5 de 5

Volumen ExtracelularPresión arterial

Renina activa Aldosterona

Renina activa Aldosterona

Renina ActivaAldosterona

Hay alcalosis metabólicas que se presentan con aumento del volumen extracelular y de la presión arterial

El origen puede ser

Hiperaldostreronismo

Pseudo hiperaldosteronismo

clic La diferenciación diagnóstica sólo puede hacerse midiendo aldoste rona y renina en plasma.

clic

Con esta diferenciación se evita usar cloruro para su corrección, ya que no responden a esa terapéutica.

Liquido extracelular aumentado

MENU

FACTORES DE MANTENIMIENTO

Reabsorción de bicarbonato

Secreción distal de H+

aumentada

. MENU

GENERAL

pH > 7. 45 HCO3- > 25

ALCALOSISMETABOLICA

La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato aumentado define una alcalosis metabólica.

clicclic

. 1 de 4 MENU

Factores de mantenimiento

Pero es muy importante considerar la presencia de los factores que mantienen una alcalosis metabólica de manera persistente :

Reabsorción de bicarbonato aumentada

Secreción distal de H+ aumen tada

Secreción distal H+


-

En pantallas anteriores se han descrito las condiciones que dan origen a esta patología

Factores de Mantenimiento

pH > 7. 45 HCO3- > 25

ALCALOSISMETABOLICA

clic

clic

.


Deshidratación extracelular

Hipopotasemia

Hipercapnia

Hipercalcemia

Aumento de angiotensina II


-

MENU

La reabsorción de bicarbonato, sodio, agua , se realiza de manera muy importante (65%) en el túbulo proximal.

Se trata de un mecanismo en general ligado al control hidrosalino, al transporte de otros iones y al estado ácido-base.

Si no se corrige la alteración asociada o generadora de la alcalosis metabólica, esta patología persistirá en el tiempo.

2 de 4

pH > 7.42 HCO3- > 25

ALCALOSISMETABOLICA

clic

.


Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente deben ser debidamente identificados para corregir la patología ácido-base.


Hiperparatiroidismo

Hipermineralocorticoide

MENU

clic

3 de 4

La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre

pH > 7.42 HCO3- > 25

ALCALOSISMETABOLICA

La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica

clicclic

. 4 de 4


Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente son:

Reabsorción de bicarbonato aumentada

Secreción distal de H+ aumen

tada

Deshidratación extracelular

Hipopotasemia

Hipercapnia

Hipercalcemia

Aumento de angiotensina II


Hiperparatiroidismo

Hipermineralocorticoide


-

MENU

Patología sensible al cloruro

Patología insensible al cloruro

TRATAMIENTOLa mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente

. 1 de 3 MENU

normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución fisiológica

Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Clp medido)= 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEqComo el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150)

De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático deberá añadirse este ión al cálculo anterior

. 2 de 3 MENU

Patología que responde a la administración de cloruros

Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total = 0.6 *peso Kg *( 5 – K+

p medido)No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora.

Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoidesAldactona entre 25 a 100 mg / díaAmilorida entre 5 y 10 mg / día

En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre 150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un

lapso de 8 y 16 horas

No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria

Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma vómitos ácidos en vómitos neutros)

Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia

En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato

Patología que no responde a la administración de cloruros

. 3 de 3 MENUFIN volver a la primera pantalla

Ha llegado al fin del programa


FIN

alcalosis metabolica

Documents