ALCALOSIS METABÓLICA

R1A De Santiago C C

pH HCO3 PaCO2

Hipocloremia, Hipopotasemia• HCO3 + Cl

Alcalosis Metabólica• Acidosis respiratoria crónica

Alcalosis Metabólica

Frecuentemente en asociación con otros

trastornos

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria

Acidosis Metabólica

Disminución del volumen, Depleción de Cl y KFG baja

Fase mantenimiento

Fracaso del riñón Excreción de HCO3

Fase generativaPérdida de Acido Alcalosis

Ganancia neta de HCO3

Pérdida de Ac. No volátiles Líquido EC HCl (vómitos)

Alcalosis Metabólica

HCO3 en LEC

Administración exógena

Síntesis endógena

Retención renal de álcalis

Alcalosis Metabólica Persistente

Fracaso eliminación

HCO3

↓ Cl•↓ VEC•↓ K•↑ reabsorción de HCO3

Hiperaldosteronismohiperreninémico•Secreción de H+•Conducto colector

Corrección = NaCl y KCl

•Hiperaldosteronismo•Hipopotasemia

Autónomos

•↑ VECNo responden

•↑ filtración de HCO3•↓ reabsorción de HCO3•Por expansión de VEC

↑ excreción H+

Corrección = Inhibir secreción o acción de Aldosterona Qx

• Estado del VEC• T/A supina y erecta• K• Sistema Renina-

Angiotensina• Electrolitos Urinarios

Evaluar

Diagnóstico Diferencial

• Hipertensión• ↓ K

* Exceso de mineralocorticoides

* HTA Tx con diuréticos

• Actividad ↓ renina • Na y Cl urinarios

normales• No tx Diuréticos

Exceso Primario Mineralocorticoides

• Normotenso• No edema• ↓ K

* Sx. Bartter

* ↓ Mg* Álcalis

Exógenos* Diuréticos

• Orina Alcalina• Na ↑ y K↑• Cl ↓

Vómitos,Ingestión de

alcalinizantes

Administración de Álcalis

Antiácidos + resinas de intercambio catiónico (hidróxido de Al y sulfonato de poliestireno sódico)

Sobrecarga de Citratos (HEMOTRANSFUSIÓN)

HCO3 IV o VOSobrecarga de Acetatos Hiperalimentación parenteral

Administración crónica

Función renal Normal Alcalosis Mínima o nula

• Nefrocalcinosis• Insuficiencia

Renal• Alcalosis

Metabólica

HipercalcemiaExceso de

Vit D

Alcalosis metabólica↓ VLEC

↓ KHiperaldosteronismo

Hiperreninémico secundario

Digestivo Renal

Vómitos / aspiración gástrica / fístula

Gástrica

Pérdida de Liquido y NaCl

↓ VLEC

↑ Reabsorción de HCO3

↓ FG

↑ Secreción Renina y

Aldosterona

Exceso de NaHCO3

Na intercambia

por K

Mediado por Aldosterona

↓ Cl

Perdida de H+

Retención de HCO3

Orina ↓ Na↓Cl↓HCO3

Digestivo

Si / No

Reposición KCorrección

↑ VLEC NaCl

Adenoma velloso

•↓ K

Renal

Disminución de VLEC

HCO3 sérico aumenta PaCO2 no aumenta de manera equivalente

Tiazidas y diuréticos de Asa

Furosemida, Bumetanida Torsemida, Ácido Etacrínico

Diurético

Cloruresis Sin Bicarbonaturia

Alcalosis por Contracción

Bloqueo de reabsorción de Cl

↑ actividad bomba de protones Secreción de H

Administración crónica de diuréticosAumento aporte distal de sal Secreción de H y K

Alcalosis por Contracción

Alcalosis Grado Bajo Amortiguación celular

Corrección: Administración Sol. NaCl

Si la PaCO2 se normaliza = Alcalosis Metabólica

HCO3 elevada Aparición inmediata

Absorción renal de HCO3Formación de nuevo HCO3

Poshipercapnia

Retención CO2 Acidosis Resp. Crónica

Hipercapnia crónica •Hiperaldosteronismos secundario

VLEC ↓ •No hay corrección de la alcalosis•Con la corrección aislada de PaCO2

Corrección •Suplemento de Cl

HCO3 producido por riñón por estado acidótico previo

Álcalis en tx. Acidosis previa

Producción de HCO3

Consumo de H+

Post Tx, Acidosis láctica o Cetoacidosis

Lactato o cetonas Metabolizados

Mantenimiento de Alcalosis ↓ VLEC↓ K

Déficit de Mg (alcalosis Hipopotasemica)

Acidificación tubular ↑ Renina- Aldosterona

Penicilina, CarbencilinaAcidificación tubular Secreción de K

Aniones no Absorbibles y Déficit de Mg

↓ K Excreción Urinaria NH4

Favorece absorción de HCO3

Balance Positivo de NaCl

Con /sin mineralocorticoides

Si el déficit de K es intenso, no responde con administración

de cloruro Administración de K

Alcalosis metabólica↑ VLEC

HipertensiónHiperaldosteronismo

Sx de Cushing

Defectos enzimáticos de la corteza suprarenal

Administración de mineralocorticoides

Producción excesiva

Aumenta excreción de

ácidosDéficit de K ↑ VLEC

Hipertensión↓ FG↑ Acidificación Tubular

Eliminación Urinaria K

* Polidipsia* Incapacidad concentrar orina

* Poliuria

↑ actividad Canales de Na

Conducto colector

↑ VLEC

↓ K

Sx.Liddle

Aldosterona Normal

Síntomas

• Confusión Mental• Embotamiento• Predisposición a Convulsiones• Parestesias• Calambres musculares• Tetania• Agravación de arritmias• Hipoxemia (NOC)

Corregir el déficit de VLEC y K

Admon de NaCl

Por Riñones / suspensión de diuréticos

Eliminar los factores que mantienen la reabsorción de HCO3

Corregir estímulo subyacente

Pérdida de H+ en estomago Bloqueadores H2

Tratamiento

HCl /hemólisis

Aminoácidos Hemodiálisis

Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica

Función renal Normal Empeora perdidas de K

Contraindicación de venoclisis

Acelerar perdida renal HCO3 Acetazolamida

Tratamiento

Gra

cias

Periodo de latencia