expo choque
Post on 15-Aug-2015
29 Views
Preview:
TRANSCRIPT
INSTITUTO POLITÉCNNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
FISIOPATOLOGÍA GENERAL
Dr. J. Carlos Tenopala Echeveste
Cortinez Encarnacion EnriqueChoque
6cm10
Síndrome clínico que se produce por < perfusión en los
tejidos
El desequilibrio entre el aporte y
necesidades de O2 y sustratos,
produce disfunción celular
Esto desencadena una liberación y producción de
mediadores de la inflamación
Falla multiorganica
Muerte
Alteración en la perfusión y oxigenación de los
tejidos.
Bajo contenido de O2 en sangre
Gasto cardiaco
inadecuado
Perfusión tisular
inefectiva
Bajo aporte sistémico de 02
Mecanismos
Activación de mediadores humorales
Muerte celular
Acido láctico e hidrogeniones
Cambio a metabolismo anaerobio
Disminuye ATP
Disminución mitocondrial y desencadenamiento de
fosforilacion oxidativa
Tromboxano A2PGI2 Y PGE 2
TNF aIL-1
Sintasa de oxido
nítrico(iNOS)
Complemento
Mayor lesión
Complejo de ataque C5-C9
Anafilotoxinas C3a C5a
Respuesta neuroendocrina por actividad simpática
Redistribución sanguínea desde
órganos que requieren menos
O2
Vasoconstricción intensa Taquicardia refleja Taquipnea Liberación de 02 de
Hb
Mecanismos compensatorio
s
Etapas del choque
Compensado < de GC Estimulación de baroreceptores
Secreción de adrenalina y
noradrenalina
• Precarga• Volumen
sistólico• FC
Progresivo Si la hipoperfusión periférica continua
El riñón detecta la caída da la
presión
Se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Irreversible
Si el proceso continua, hay
acumulación de CO2 y metabolitos ácidos
provocando daño celular
Las enzimas, los ácidos y los émbolos conducen a la
falla de los órganos (pulmón, corazón, cerebro,
riñón)
Las membranas se rompen y
liberan enzimas lisosomicas
Por la acidificación los eritrocitos se
agrupan formando microémbolos
Clasificación
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
• Hemorrágico• No
hemorrágico • Perdidas renales • Perdidas
gastrointestinales
• Tercer espacio
• Problemas de contractilidad
• Enfermedades valvulares
• Miocardiopatía obstructiva
• Arritmias
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax a tensión
• Embolia pulmonar
• Hipertensión pulmonar grave
• Séptico • Neurogenico • Anafiláctico
Choque hipovolémic
oSe agota el
volumen vascular
No Hemorrágico
Perdida GI o urinaria Deshidratación
Perdida de liquido del 3er espacio:
*Quemaduras*Traumatismos *Pancreatitis
Hemorrágico
Disminución de la masa de hematíes y del plasma.
Disminución de precarga y GC
Disminuye SVO2
Aumenta la demanda de 02 y
disminuye la concentración de
Hb
Aumento de RV por constricción compensatoria
SvO2 (saturación venosa central de oxigeno) es una medida de la relación entre el consumo de oxígeno y el suministro de oxígeno al cuerpo
Grados de hipovolemia Diagnostico
CLINICO• Piel fría, pálida y
sudorosa• En pacientes
deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo de pliegue positivo)
• Hipernatremia • > Hematocrito
Tratamiento300 ml de solución
por cada 100 ml de perdida sanguínea.
Hemorragia grado III y IV ameritan
transfusión sanguínea
Si la TA media no se mantiene en >65 a 70 mmHg se dan aminas
vasoactivas
La meta de Hb es de 7 a 9 g/dl
Choque cardiogénico
Este choque es causado por la insuficiencia funcional de bomba del corazón y disminución profunda del índice cardíaco [<2.2 (L/min)/m2] e hipotensión sistólica sostenida (<90mmHg)
Causas
IAM cuando se compromete
>40% de masa ventricular
Miocardiopatías Falla de bomba Disfunción de VI
Disminucion del GC por
insuficiencia de VD O V1
Hipoperfusión sistémica
Puede haber un volumen IV
normal.
MANIFESTACIONES:• Taquicardia • Taquipnea • Diaforesis
• Piel pálida y fría• Plétora yugular
• Estertores • S3
• Hipotensión• Oliguria
• Edo mental alterado • Disminución de índice cardiaco (<2.2
L/min/m2)• Presión capilar pulmonar elevada (>
15mmHg)
Diagnostico• Disnea y tos productiva
por edema de pulmón.• Piel fría, sudorosa y
cianótica.• Hipotensión por bajo
volumen minuto• Estudios de gabinete
Tratamiento
• Ventilación mecánica, sonda vesical, oximetro de pulso,.
• Si el volumen intravascular es normal se debe de aumentar el inotropismo para una mejor función sistólica
• La dobutamina o dopamina son de elección cuando la TA sistólica es <80mmHg
• Balon de contrapulsacion intraaortica• Revascularizacion quirúrgica.
Choque obstructiv
o
Se produce una interferencia con la precarga o postcarga
Obstrucción del flujo
(<de GC)
*Taponamiento cardiaco(capa de liquido
entre el pericardio)*pericarditis constrictiva (pericardio engrosado)*Neumotórax a tensión
Deterioro en el llenado cardiaco
Tromboembolia pulmonar masiva
Distensión de venas yugulares
Aumenta postcarga y presiones de
llenado ventricular
Postcarga aumentada en VD
Diagnostico :• Distención en las
venas del cuello • Pulso paradójico
• Estrechamiento de la presión del pulso
• Auscultación: silencio auscultatorio
pulmonar en el neumotórax y
disminución de los ruidos cardiacos por
el taponamiento.
Tratamiento:Corregir la causa
extracardiaca• Taponamiento cardiaco:
pericardiocentecis• Neumotorax:
descompresión• TEP: trombolisis o
fragmentación del cuagulo.
Choque distributiv
o
Se produce por una vasodilatación o una permeabilidad vascular anormal o ambas cosas
Clasificación
Neurogénico
Lesión medular
Desplazamiento de anestesia raquídea en
sentido cefálico
Traumatismo craneoencefálico.Séptico
Anafiláctico
Fisiopatología
GC normal o aumentado
Resistencias vasculares y
Presión de llenado ventricular disminuido
Cortocircuito de flujo sanguíneo microvascular
Incapacidad del tejido de utilizar
O2
SVO2 normal o aumentada
Vasodilatación
Extremidades calientes
Disminuye la presión diastólica
SIRS*Fiebre
*Hipotermia* < o > de leucocitos
*Taquipnea*Taquicardia
Septicemia
SIRS que tiene un origen bacteriano
probado o sospechoso
Choque séptico
Cuando no se puede corregir la
hipotensión al administrar de
soluciones.
Diagnostico
Neurogénico:• Piel inicialmente
caliente.• Hipotermia
• Cúmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto
de la gravedad• Frecuencia cardiaca
variable• Bradipnea
Anafiláctico:• Eritema
generalizado y/o urticaria.
• Edema en mucosas • Petequias
• Hipotensión • Disnea
Séptico:• Taquicardia,
taquipnea.• Hipertermia
• Piel eritematosa, pálida o cianótica.
• Petequias • Leucocitosis.
Tratamiento:Metas• Presión de llenado ventricular 8-12 mmHg• TA media > o igual a 65 mmHg • Gasto urinario > o igual a 0.5 ml/kg/h • SVO2> o igual a 70% (si no se obtiene, se
transfunde un paquete globular hasta tener un HTO > o igual a 30%
Septicemia • Tratamiento empírico hasta obtener
resultados de hemocultivos
DX y TX GENERAL
Mejorar aporte de O2 y su utilización
Vigilancia del paciente
EKG, TA, sonda Foley
Gasometría, vigilar lactato, auscultación
pulmonar.
Restaurar perfusión adecuada
Soluciones cristaloides o
coloides y transfusiones
O2 con sistema de alto flujo
(intubación o mascarilla)
Manejo de la etiología
top related