enfermedades tiroideas. maría cólogan
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MARÍA CÓLOGAN RUIZ
R3 FARMACIA HOSPITALARIA
ENFERMEDADES TIROIDEAS
TIROIDESLOCALIZACIÓN
Tamaño normal 3-5 g, no se puede palpar
Unidad funcional del tiroides:-Cell foliculares-Coloide (reserva tiroglobulina yodada)
HORMONAS TIROIDEAS
SECRECIÓN MAYORITARIA
H. ACTIVA
SINTESIS H. TIROIDEAS
EFECTOS BIOLÓGICOS HTs
Metabolismo basal: incrementan el consumo energético=calor
Efecto simpático-mimético
Factor trófico celular y factor de crecimiento
PATOLOGÍA TIORIDEAHIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS: AUMENTO
HTs (T4 Y T3)
- AUTOINMUNE: ENF. GRAVES BASEDOW
-TIROIDITIS SUBAGUDA Y LINFOCITARIA
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
-ADENOMA TÓXICO
-BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
-CAUSA YATROGÉNICA
-STRUMA OVARII Y METÁSTASIS CARCINOMA
TIROIDEO* MÁS FRECUENTE EN MUJERES 20:1
HIPERTIROIDISMO
* ADENOMAS SECRECIÓN-TSH SE COMPRUEBAN POR FALTA DE RPTA DE TSH TRAS ESTIMULACIÓN DE TRH
ENF. GRAVES-BASEDOW (causa más común)AUTOINMUNE, AUMENTO DIFUSO TIROIDES Y
SÍNTOMAS EXTRATIRODEOS (EXOFTALMIA Y MIXDEMA PRETIBIAL)
HIPERTIROIDISMO
A nivel de laboratorio lo que se aprecia es una aumento desproporcionado de T3 respecto T4
BOCIO MULTINODULAR
PRESENCIA DE VARIOS NODULOS
FOLICULOS AUTÓNOMOS GENERAN SUFICIENTE
HTs
CUANDO EL PACIENTE ES EUTIROIDEO HAY QUE
REDUCIR TAMAÑO DEL BOCIO: DOSIS HTs PARA
SUPRIMIR TSH
TTO DE ELECCIÓN: CIRUGÍA O RAI.
HIPERTIROIDISMO
ENF. INFLAMATORIA TIROIDES (RAIU bajo)
TIROIDITIS SUBAGUDA( O QUERVAIN)INGESTIÓN HTs : OBESIDAD, PROBLEMAS
MENSTRUALES, HIPERCOLESTEROLEMIAAMIODARONA contiene 37% peso yodo (interfiere con
enz que cataliza el paso T4 a T3 =hipertiroxinemia)
*HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO HCG SIMILAR A TSH Y MAYORITARIAMENTE ENF. GRA VES
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
OBJETIVO: ELIMINAR EXCESO HTs Y MINIMIZAR LOS SINTOMASTERAPIA INDIVIDUALIZADA POR SEVERIDAD, EDAD Y SEXO
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
CIRUGÍA: PAC. CON GLAND. > 80 g, OFTALMOPATÍA SEVERA Y FALLO TERAPIA ANITITROIDEA
NODULO SOLITARIO: INYECCIÓN ETANOL
HIPERTIROIDISMO
TERAPIA FARMACOLÓGICA
FCOS. ANTITIROIDEOS : TIOUREAS
METIMAZOL Y PROPYLTIOURACILO (EEUU) /
CARBIMAZOL
EVITAN ORGANIFICACIÓN DEL IODO EN TIRONINA E
INHIBEN UNIÓN DE MIT-DIT
MMI: EFECTOS + RÁPIDO, - EF. ADVERSOS, 6 SEM
DISMINUIR NIVELES T4, 1/24 H, ANTES DE TTO CON I131
PTU: 2-3 VECES/DÍA, - RÁPIDO, + R.A.,1º TRIMESTRE
EMBARAZO
AGRANULOCITOSIS (3 meses de terapia)
HIPERTIROIDISMO
IODO
BLOQUEA FORMACIÓN HTs INTERFIERE CON EL I
INTRACELL
T4 Y T3 REDUCIDOS EN POCAS SEMANAS
USADO PREPARACIÓN DE CIRUGÍA (disminuye
vascularización)
REACC HIPERSENSIBILIDAD
B-BLOQUEANTES
TAQUICARDIA, TEMBLORES, INTOLERANCIA CALOR
PROPRANOLOL 160 MG/DÍA, DISMINUYE T3
MUY LENTO, CONJUNTAMENTE CON PTU O RADIOIODO
HIPERTIROIDISMO
IODO131
DESTRUCCIÓN CELL TIROIDEAS SUPERREACTIVAS (6 a
18 semanas)
ELECCIÓN: ENF. GRAVES, ADENOMA TÓXICO Y BOCIO
MULTINODULAR
HIPERTIROIDISMO
TTO TORMENTA TIROIDEAPTU /MMI SUPRIMIR FORMACIÓN HTs + IFCO ANTIADRENERGICOS (esmolol)CORTICOESTERIODESTTO COMPLICACIONES DERIVADAS
HIPERTIROIDISMO
PATOLOGÍA TIORIDEA
HIPOTIROIDISMO: DISMINUCIÓN HTs
-PRIMARIO ( TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)
TSH ELEVADA/ HTs BAJAS
-SECUNDARIO (FALLO PITUITARIA)
TSH NORMAL O BAJA/HTs BAJAS
* EN NIÑOS LOS SINTOMAS RETRASO MENTAL Y/O
CRETINISMO (HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO)
MÁS FRECUENTE EN MUJERES 10:1
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIOS
ENF. HASHIMOTO: TIROIDITIS AUTOINMUNE
LT INTERACTUAN CON LA MB POVOCANDO LB
H. ENDÉMICO : BOCIO
• FALTA DE IODO EN LA DIETA
• CRECIMIENTO COMPENSADOR DEL TIROIDES
• AUMENTO SECRECION TSH
• DISMINUYE METABOLISMO BASAL
HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO
ALTA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN O
CIRUGIA
3 MESES A 1 AÑO DP I131 (ENF. GRAVES)
CARCINOMA DE CUELLO
TIROIDECTOMÍA (CÁNCER TIROIDES)
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: CRETINISMO
• SORDERA
• RETRASO MENTAL
• MIXEDEMA
• BOCIO
HIPOTIROIDISMOSECUNDARIOS
ENF. PITUITARIA
VALORES TSH NORMALES O BAJOS Y T4 BAJOS
HIPERPLASISA E HIPERTROFIA POR HIPOTIROIDISMO 1º
DÉFICIT HIPOTALÁMICO (TRH)
COMPLICACIONESCOMA MIXEDEMATOSO:
H. GRAVE NO TRATADOESTUPOR, DISMINUCIÓN RESPIRACIÓN, HIPOGLUCEMIA,
HIPOTERMIATTO LEVOTROXINA IV BOLUS 300 A 500 MCG
TRATAMIENTO
LEVOTIROXINASE CONSIDERA COMO PROHORMONA
125 MCG/DÍA, ESTABLES 1.7 MCG/KG/DÍA
REDUCIR VALORES TSH. T4 - T3 MANTENER
NORMALES
FALLO CARDIACO, ANGINA, DEBILIDAD ÓSEA
7 DÍAS DE T1/2
MONITORIZACIÓN SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS, VALORES DE TSH
HIPOTIROIDISMO
CONCLUSIONES
TIROTOXICOSIS MÁS COMÚN: ENF GRAVES (AUTOINMUNE)
HIPERTIROIDISMO TTO: FCOS ANTITIROIDEOS, RAI Ó CIRUGÍA
TERAPIA ABLATIVA CON I131 = HIPOTIROIDISMOB-BLOQUEANTES CONTROLAN SINTOMAS
ADRENÉRGICOSHIPOTIROIDISMO MÁS COMÚN : HASHIMOTO
(AUTOINMUNE). TTO : LEVOTIROXINA
GRACIAS !!
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