enfermedades tiroideas (enfoque pediatria)

TRASTORNOS TIROIDEOS.

James Yaleison Arias C.Juan Felipe Baquero A.

CORPORACION UNIVERSITARIA REMINGRTONESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD

FUNCION TIROIDEA

Maduración función tiroidea (3 fases) autónoma:1. Hipotalámica: TRH detectada día 70-80 de

gestación.

2. Pituitaria: semana 8, cell Basofilas (TSH).

3. Tiroidea: semana 10-12 glándula formada, síntesis TG, [ ] Yodo. Semana 10-20

FUNCION TIROIDEA

Yodo radiactivo ablación tiroidea (sem. 10).

Permeabilidad placentaria tiroxina - SNC.

Importancia de función tiroidea materna.

FUNCION TIROIDEA

TSH - T4 y T3 en comparación al adulto.

Nacimiento TSH 80-90 uU/ml.

3-4 días TSH menor 20 uU/ml.

Niveles T4-T3 2 a 6 veces mayor que al termino de la gestación.

FUNCION TIROIDEA RNPT

Maduración neurológica incompleta, mayor susceptibilidad a disfunción tiroidea:

Hipotiroxinemia Transitoria: 25-50% T4 total y libre TSH-TRH normal, corrección 4-8 sem. Tto en TSH


Hipertirotropinemia Transitoria: TSH moderada T4-FT4 normales, inmadurez Hipotálamo-pituitaria, 3-6 meses.

Hipotiroidismo primario transitorio: TSH , T4-FT4Deficiencia de yodo, 2-3 meses requiere Tto con hormonas


Síndrome T3 baja: deyodinación tiroxina inhibida. RCIU, RNPT + SDR. Mecanismo adaptativo al estrés.

Hipotiroidismo hipotalamico transitorio.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Detección y Tto inmediato.Cretinismo (RM, Bocio y enanismo).1/3500-4500


Disgenesias tiroidea: Ppal. causa HC: aplasia 50%, hipoplasias 25%, ectopia 25%

Dishormonogénesis: 2ª causa HC, regiones no deficiente I-, autosómica recesiva, Bocio

HC hipotalámico y pituitario: deficiencia TSH aislado o hipopituitarismo (ACTH, GH), mutación factor transcripción pituitaria y Prop-1


Resistencia hormonas tiroideas: T3-T4 , TSH normal o : 1. Generalizada, 2. Pituitaria, 3. Periférica. Autosómica dominante. Asintomático o sordera y déficit de atención e hiperactividad.

Hipotiroidismo neonatal transitorio: fármacos antitiroideos o exposición yodo. Duración 1-2 sem. IgG contra rc TSH. Tto 3-4 meses


1/3 antes de los tres meses, 2/3 forma tardía.

Programa detección temprana, sangre capilar del talón (1ras 24 hrs, ideal 48 hrs después), detección TSH/T4 (20-10 ug/ml, sospecha.

Hipotiroidismo

• El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas mas frecuentes en pediatría, de gran relevancia por su impacto que en el crecimiento y desarrollo, desde la etapa intrauterina hasta finalizada la pubertad.

• Las consecuencias de un diagnóstico tardío, serán mayores y mas deletéreas si ocurren en etapas de rápido crecimiento y desarrollo, como son los 4 primeros años de vida y el período puberal.

Hipotiroidismo

• Según donde se origina el trastorno se pueden clasificar en hipotiroidismos primarios, por falla en la glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel hipofisiario o hipotalámico, respectivamente.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

• En países sin carencia de yodo, la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune. Afecta más frecuentemente a mujeres que a varones, y en aproximadamente el 60% existen antecedentes familiares de patología tiroidea, ya sea tiroiditis linfocitaria autoinmune, enfermedad de Basedow Graves, bocio o hipotiroidismo.

• Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, AR. Puede presentarse con bocio o con glándula tiroides atrófica. Habitualmente los anticuerpos antimicrosomales (peroxidasa) y antitiroglobulina son positivos.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

Hipotiroidismo Primario• Tiroides ectópico: Se presenta como una masa en la línea media

cervical, desde la base de la lengua siguiendo el trayecto del conducto tirogloso. La ubicación mas frecuente es la lingual e infrahioidea.

• Defectos parciales de la síntesis de hormonas tiroideas: pueden no detectarse en el tamizaje neonatal, manifestándose mas tardíamente por bocio difuso, blando, hipotiroideo o, más habitualmente, eutiroideo.

• Tiroiditis linfocitaria crónica (enf de hashimoto)• - con bocio - atrófica

• Tiroidectomía (quirúrgica o yodo radioactivo)

• Bocio endémico: La deficiencia de yodo es la primera causa a nivel mundial de bocio endémico e hipotiroidismo; sin embargo, en países como Chile, donde existen programas de yodación, esta causa es poco frecuente. Una excreción urinaria menor de 50 ug de yodo/día confirma el déficit.

• Enfermedades infiltrativas: histiocitosis, cistinosis.• Resistencia periférica a hormonas tiroideas

Hipotiroidismo Secundario o Terciario• Deficiencias hormonales múltiples - Idiopático

- Familiar- Tumores hipotalámicos o hipofisiarios- Radioterapia

• Deficiencia aislada de TSH

• Deficiencia aislada de TRH

• 1/4000 nacidos vivos a nivel mundial.• Colombia: 1/9000• Mas en mujeres, mas en raza negra• Asociasion sindromatica (down)• Niños de bajo peso y macrosomia

Hipotiroidismo congénito

• Primario: alteraciones en la g. tiroides o desordenes geneticos en la hormonogenesis

• central: eje hipotalamo-hipofisis• Periferico: resitencia tisulara las h. tiroideas

80-90%: disgenesia tiroideas45%: ectopias38%: agenesia10-20%defector enzimáticos.3.2% hipoplasia

clinica

• Fontanela posterior amplia• Icterisia fisiologica prolongada• Hernia umbilical• Llanto ronco• Hipotonia• Discreto edema periorbital y en genitales.• Constipación, hipoactividad.

El hipotiroidismo transitorio

Algunos recién nacidos pueden presentar niveles anormales de la hormona tiroidea, que finalmente se estabiliza y se normaliza, son aprox el 10%. Se dice que estos niños tienen hipotiroidismo transitorio debido a la exposición a medicamentos antitiroideos, anticuerpos maternales antitiroideos o deficiencia de yodo en el útero.

clinicaManifestación mas comun del hipotiroidismo en el niño es la detención del crecimiento, pudiendo pasar inadvertidos otros síntomas de hipofunción, como constipación, letargo, intolerancia al frío, piel seca y bradicardia. Este diagnóstico se debe plantear en todo niño que tenga disminución de la velocidad de crecimiento estatural, concomitantemente a ganancia normal de peso, retardo de edad ósea, incluso mayor que el correspondiente al compromiso de la talla, con o sin síntomas de hipofunción tiroidea.

• Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla desproporcionado, caracterizado por extremidades más cortas (relación segmento superior/segmento inferior mayor que lo esperado para la edad).

• Una manifestación poco frecuente, cuya patogenia se desconoce, es la hipertrofia muscular generalizada, particularmente de los músculos de las extremidades, y que revierte al tratar con hormona tiroidea.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Iniciado antes de los tres años• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja

• Retraso del desarrollo psicomotor

• Retardo en el cierre de fontanelas

• Macroglosia

• Llanto ronco

• Piel seca, mixedematosa

• Retardo en la erupción dentaria

Iniciado en edad escolar• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja

• Retraso de la edad ósea

• Pseudohipertrofia muscular

• Aumento del vello corporal

• Síndrome edematoso

• Rendimiento escolar habitualmente normal

Iniciado en la adolescencia• Retraso en el inicio o progresión puberal.

• Pubertad precoz (muy ocasionalmente)

• Fatiga, somnolencia• Síntomas depresivos

• Amenorrea• Galactorrea

• Diagnóstico.clinico :hernia umbilical,fascies edematosas tipicas,

constipacion cada uno 2 puntosFemenino, palides , hipotermia, macroglosia ,

hipotonia, ictericia prolongada, piel seca y aspera, fontanela pot amplia(>0.5), gestacion prolongada(>40 semanas) peso al nacimiento >3.5 Kg cada una da 1 punto

>5 puntos sugiere hipotiroidismo congenito.

laboratorio

• El diagnóstico se confirma midiendo T4 libre y TSH. En las primeras etapas de un hipotiroidismo primario puede existir solo alza de TSH, con T4 libre normal. En etapas más avanzadas cae T4 y T3.

• La coexistencia de niveles bajos de T4 libre y TSH normal o baja, orienta el diagnóstico hacia un hipotiroidismo secundario o terciario.

Rangos normalesedad RANGO TSH mU/ml RANGO T4 l NG/dl

Feto a mitad de la gestacion 0.7-11 0.15-0.34

Suero-cordon neonato con bajo pero

1.3-20 0.64-1.4

Recien nacido atermino 1.3-19 1.8-4.1

3 dias 1.1-17 1.8-4.1

19 semanas0.6-10 0.8-0.7

TSH del talon >10 mu/ml

TSH del cordon umbilical >15 mu/ml

T4 total <de 10ng/dl

En tamizaje de debe Sopechar cuando

• La presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta hacia una tiroiditis autoinmune.

• Gammagrafia y la eco-tomografía tiroidea es muy útil frente a la sospecha de glándula tiroides ectópica. En estos casos debe investigarse el resto de la función hipofisiaria y descartar causas orgánicas mediante TAC o resonancia nuclear magnética de región selar.

• Ecografia tiroidea:volumen y posicion.

• Hacer TGB (baja) para confirma agenesia• Si esta normal hacer AC

• Tratamiento. El tratamiento es L-tiroxina en dosis según edad, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6 meses.

0-3 meses• 10-15 mcg/kg/day PO • 5-7.5 mcg/kg/day IV/IM• Use lower starting dose if at risk of cardiac

failure

3-6 meses• 8-10 mcg/kg/day PO OR• 25-50 mcg/day PO• 4-7.5 mcg/kg/day IV/IM

6-12 meses• 6-8 mcg/kg/day PO OR• 50-75 mcg/day PO• 3-6 mcg/kg/day IV/IM

1-5 años

• 5-6 mcg/kg/day PO OR• 75-100 mcg/day PO• 2.5-4.5 mcg/kg/day

IV/IM

6-12 años• 4-5 mcg/kg/day PO OR• 100-125 mcg/day PO• 2-3.75 mcg/kg/day IV/IM

>12 años• 2-3 mcg/kg/day PO OR• 150 mcg/day PO• 1-2.25 mcg/kg/day IV/IM

• Los comprimidos antes del desayuno con el estómago vacío

No utilice alimentos que disminuyen la absorción (fórmula infantil de soja) para la administración de levotiroxina

TTO. ADECUADO

• TSH > 4 u/l• T4 libre en valores normales• Asintomático• Velocidad de crecimiento adecuada• Disminución del tamaña del bocio

SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO

• Laboratorio • Clinico

Buen pronostico con Tto adecuado

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

Hipermetabolismo excesivo hormonas tiroideas.

ENFERMEDAD DE GRAVES

Robert Graves 1985.

Relativamente raro.

Anualmente 8/1 millón - menores 15 años.1/1 millón menores de 4 años.

Autoinmune genéticamente predispuestos (haplotipo HLA-DR3), mayor en mujeres.

Antecedente familiar.

ETIOLOGIA

Desconocida, 90% IgG estimuladores de TSH.

Hiperplasia folicular Hipersecreción hormonal.

Niños menos abrupto que adultos.

Síntomas y signos del hipertiroidismo en niños

Bocio Exoftalmos

Aceleración crecimiento Nerviosismo y labilidad

Déficit de atención Bajo rendimiento académico

Cefalea Hiperactividad

Adinamia Palpitaciones

Soplos Taquicardia

Aumento presión sistólica Polifagia

Diarrea Perdida de peso

Intolerancia al calor Sudoración profusa

Temblores

DIAGNOSTICO

T3-T4 , TSH usualmente menor 1uU/ml.

• Radioinmunuensayos para detectar anticuerpos Trab.

• Inmunoensayo biológico para detectar actividad de anticuerpos

Dx. DIFERENCIAL

Hipertiroidismo + captación yodo radioactivo elevada:• E. de Graves.• Bocio toxico multinodular.• Adenoma toxico.• Adenoma pituitario productor de TSH.

Dx. DIFERENCIAL

Hipertiroidismo + captación yodo radioactivo disminuida:• Tirotoxicosis ficticia.• Tiroiditis subaguda.• Tiroiditis posparto.• Tiroiditis silenciosa.

Tejido tiroideo ectópico (cáncer tiroideo metastasico).

Bocio – exoftalmos – tirotoxicosis «NO» estudios de medicina nuclear.

=

ENFERMEDAD DE GRAVES

TRATAMIENTO

• Cirugía.• Ablativo con yodo radioactivo.• Farmacológico: bloquean TPO.1. Propiltiouracilo 5-10 mg/kg/d c/6-8 hrs.2. Metimazol 0,5-1 mg/kg/d c/12-24 hrs.3. Beta-bloqueadores.

Leucopenia, nauseas, cefalea, artralgias y exantemas.

TRATAMIENTO

Niveles T4 normales o rango superior se reduce dosis a la 1/2 o 1/3, dosis de mantenimiento.

HIPERTIROIDISMO NEONATAL

Emergencia endocrinológica.

Además podemos encontrar ICC, hepatomegalia, ictericia.

Tto 3-4 meses.

BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOS

TSH elevada por poca producción hormonal.

Hipotiroidismo o deficiencia de yodo.

Enfermedad de Graves.

TSH elevada independiente de producción hormonal.

BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOS

• Bocio coloide o difuso.

• Tiroiditis supurativa (neumo y estafilococo).

• Tiroiditis subaguda(no supurativa de origen viral).

CANCER DE TIROIDES

5-9 años: 1/1 millón.10-14 años: 3,9/1 millón.15-19 años: 14,4/1 millón.

90% carcinoma foliculares bien diferenciados4-10% carcinoma medular.

CANCER DE TIROIDES

Masa asintomática.

Adenopatías cervicales.

Metástasis en pulmón semeja TB miliar, histoplasmosis, sarcoidosis.

CANCER DE TIROIDES

Asociación de Ca medular con MEN.Ca medular emerge de células para-foliculares.

Dx: * Función tiroidea. * Ac. Anti-tiroideos. * Ultrasonido. * BACAF.

BREVE HISTORIA DE LA CERVEZA

NOTA CULTURAL

Su origen se remonta en la historia de la humanidad.

Primera bebida fermentada que conoció el hombre, y se cree que apareció junto con el pan de cebada.

Es sabido que hace más de 6.000 años, en la tierra de los rios Tigris y Eufrates, los sumerios elaboraban y consumían la cerveza.

Un grabado de esa época representa a unos bebedores de cerveza junto a los cuales se reprodujeron algunas canciones dedicadas a la diosa de la cerveza, Ninkasi.

El rey Hammurabi dispuso en un decreto normas sobre la fabricación de la cerveza, en el cual también se establecían severos castigos a quienes adulteraran la bebida.

También existen pruebas de que los chinos producían una clase de cerveza de trigo llamada kiu,hace mas de 4.000 años.

La cerveza se encuentra entre las ofrendas hechas a los dioses en casi todas las culturas. En los países nordicos se ofrecía cerveza a Wotan, el gigante Oegir era el cervecero y Thor el dios del trueno, el protector de la cerveza.

Heladas consecutivas que afectaron los cultivos de la vid, en Europa tomó fuerza la cerveza como reemplazo del vino. Por esa época, los noreuropeos utilizaban hierbas aromáticas y plantas silvestres para modificar el sabor y aroma

Se cuenta que Santa Hildegarda, abadesa de Ruperstberg, fue quien primero adicionó lúpulo a la cerveza.

Alemania ha influido mucho en fijar las características de la cerveza moderna, al punto que hoy en día aún cuentan con la "Ley de la Pureza"

En Colombia, los hermanos Cuervo fundaron en Bogotá, en 1884, la primera cerveceriaEn 1889, Leo S Kopp, ciudadano alemán, fundó en el Socorro (Santander) la fábrica conocida como Bavaria, que posteriormente, en 1891, fue transladada a Bogotá.

A principios de siglo: Ancla en Honda, Nevada en Santa Marta, Clausen en Bucaramanga, Germania en Bogotá, Poker en Manizales todas ellas hoy desaparecidas, algunas por haber sido absorbidas por Bavaria.

Actualmente en Colombia se tienen seis plantas cerveceras, todas ellas de Bavaria, del grupo SAB Miller.

TODO EN EXCESO ES MALO

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