encefalopatia hipoxica isquemica
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Encefalopatía Hipóxico isquémica Martha Douglas-Escobar, Michael D. Weiss, JAMA Pediatr. 2015
Encefalopatia hipoxica-isquemica
Facultad de Medicina UAEMPediatria 7mo CJulio Cesar Diaz Albarran
Encefalopatía Hipóxico isquémica Martha Douglas-Escobar, Michael D. Weiss, JAMA Pediatr. 2015
• Definicion • Por encefalopatía neonatal hipóxico isquémica se entiende una
constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.
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Encefalopatía Hipóxico isquémica• Incidencia 1 –8 por cada 1.000 nacidos vivos.• 26 por cada 1.000 en paises subdesarrollados.
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Fisiopatología• Flujo sanguineo adecuado suminstra O2 y glucose.• Disminucion de la perfusion placentaria• Desprendimiento de placenta HIPOXIA• Prolapso del cordon umbilical • Ruptura uterine
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• Hipoxia lleva a un bajo GC bajo flujo sanguineo cerebral• Arterias desvian el flujo de la circulacion anterior a la circulacion
posterior (tronco cerebral, cerebelo, ganglios basales)• Daño limitado a la corteza y los hemisferios.• Hipoxia aguda produce lesiones en ganglios basales y talamo.
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• Fase aguda• Reduccion del flujo sanguineo cerebral, bajo suministro de O2, bajo
aporte de glucose metabolism anaerobico.• ATP disminuye y aumenta Acido Lactico.• Bajo ATP reduce el transporte cellular y se acumula Na+, H2O, Ca++
intracellular.• Exitotoxicidad: glutamate y receptor NMDA se cierran. • Peroxidacion de acidos grasos libres por radicales libres de O2
necrosis y activacion de cascadas apoptoticas
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• La fase latente • De 1 a 6 horas, se caracteriza por la recuperación del metabolismo
oxidativo, la inflamación, y la continuidad de las cascadas apoptóticas activadas.• Un deterioro secundario sigue a la fase latente en los recién nacidos
con lesión moderada a severa.
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• La fase secundaria• Se produce dentro de 6 a 15 horas después de la lesión.• El edema citotóxico, la excitotoxicidad, y el fallo de energía
secundaria con insuficiencia casi completa de la actividad mitocondrial caracterizan esta fase secundaria, lo que conduce a la muerte celular y el deterioro clínico en los recién nacidos con lesiones moderadas a lesiones graves. Las convulsiones ocurren típicamente en la fase secundaria.
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• Una fase terciaria• Meses después de la lesión aguda e implica la muerte celular tardía,
la remodelación del cerebro lesionado, y la astrogliosis.
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Fisiopatología
Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy ATP indicates adenosine triphosphate; O2, oxygen
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Diagnóstico• Disfunción neurológica en forma de encefalopatía neonatal. • Depresión del nivel de conciencia• Depresión respiratoria• Alteración del tono muscular y la energía• Trastornos de la función de los nervios craneales, y convulsions. • Bajo Score de Apgar y de acidosis metabólica.• La lesión concomitante de otros órganos, como el hígado
(transaminasas elevadas), los riñones (nivel de creatinina elevado), y / o el corazón (elevada la troponina T).
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Diagnóstico• Los RN con sospecha de EHI se clasifican según la clasificación de
Sarnat,. • En la etapa neonatal Sarnat clasifica EHI en las siguientes 3 categorías:
etapa I (leve)• Fase II (moderado) • Etapa III (grave)
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Biomarcadores• La ubiquitina L1 del terminal carboxilo esterasa (UCHL1) y la proteína
ácida glial fibrilar (GFAP), han demostrado capacidad de predicción en varios estudios.
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Anomalías Placentarias• Pacientes con EHI (15 – 29 % ) tienen evento previo• Desprendimiento de placenta• Ruptura uterina• Prolapso cordón • Distocia de hombro• Exanguinación fetal
• En RN sin evento centinela, análisis de placenta puede proporcionar información valiosa sobre causa y momento de eventos adversos in útero.
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Anomalías Placentarias• Placentas con baja maduración de vellosidades terminales se asocian
a lesiones en sustancia blanca, áreas watershed intervasculares y ganglios basales.• Vellosidades placentarias inmaduras aumentan distancia entre sangre
materna y fetal con < difusión de O2 al feto produce hipoxia fetal. • Placentas con < peso pueden predisponer un ambiente intrauterino
adverso debido a disminución de perfusión uteroplacentaria.
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Tratamiento • Soporte sistémico• Es la base de la atención a los RN con EHI. • Restaurar el adecuado flujo sanguíneo cerebral.• La lesión cardiaca resulta en la disminución del gasto cardíaco e
hipotensión.• Hipertensión pulmonar persistente del RN empeora la hipoxia.
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Tratamiento • Sistema respiratorio• Los RN con EHI tienen cambios metabólicos que conducen a menos producción de dióxido de carbono (CO2).• La Compensación respiratoria de la acidosis metabólica reduce el nivel de CO2.• La hipotermia reduce la producción de CO2. • La Hipocapnia es perjudicial, ya que disminuye la perfusión cerebral y la liberación de oxígeno de la
hemoglobina.• La hipocapnia se asocia con la muerte y pobre desarrollo neurológico.• La hiperoxia es perjudicial en los RN con EHI aumenta el estrés oxidativo y la producción de radicales libres.• La hiperoxia se asocia con muerte y malos resultados. • La hiperoxia y la hipocapnia después de la reanimación conduce a peores resultados• La oxigenación normal y la normocapnia después de la reanimación del recién nacido puede prevenir la
lesión secundaria (PaCO2, 40 – 55 mm Hg; PaO2, 50 – 100 mm Hg).
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Tratamiento• Sistema cardiovascular• La TA debe permanecer en un rango seguro para evitar la hipotensión, que puede
producir una lesión isquémica secundaria. La presión arterial media ideal (MAP) 40 a 60 mm Hg a menos que la hemodinámica sugiera un MAP más óptima.• La dopamina no es el agente de primera línea porque aumenta la resistencia
vascular sistémica y pulmonar.• La dobutamina puede reducir la post carga y por lo tanto disminuir la resistencia
vascular pulmonar sistémica. • La epinefrina incrementa el índice cardíaco sin efectos sobre la relación de las
presiones arteriales pulmonares sistémicas. La milrinona aumenta la contractilidad miocárdica y actúa como un vasodilatador sistémico y pulmonar.
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Tratamiento • Líquidos, electrolitos y Nutrición• Manejo cuidadoso de la fluidoterapia para evitar la sobrecarga de
líquidos y por lo tanto prevenir el edema cerebral. • De 40 a 70 ml / kg / d.• Durante HI, la glucólisis anaeróbica agota las reservas de glucógeno
hepático, y la producción de glucosa hepática se convierte rápidamente insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas cerebrales.
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• Los medicamentos anticonvulsivos• Fenobarbital controla el 27% de las convulsiones.• El topiramato modula 2(aminometil) fenilacético, kainato, y los
canales de iones de ácido activado gammaaminobutírico y los canales de sodio y cloruro activados por voltaje.• El levetiracetam disminuye la excitotoxicidad y no induce la apoptosis
neuronal.
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• Hipotermia• El estándar de cuidado para los RN con EHI.• Utiliza la hipotermia leve de 33,5 ° C a 35,0 ° C. • Varios ensayos multicéntricos grandes demostraron que la terapia es
segura y eficaz. • La terapéutica con hipotermia redujo el riesgo de muerte o discapacidad
importantes del desarrollo neurológico a los 18 meses de edad en los RN con EHI moderada y grave. • En la actualidad, los 2 tipos de tratamiento utilizados incluyen la
hipotermia de todo el cuerpo y el enfriamiento selectivo de la cabeza.
Encefalopatía Hipóxico isquémica Martha Douglas-Escobar, Michael D. Weiss, JAMA Pediatr. 2015 Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica.
• Los Neonatos sometidos a inicios de la terapia de enfriamiento (dentro de los 180 minutos posteriores al nacimiento) tuvieron mejores resultados en comparación con los que recibieron la terapia más tarde (180 – 360 minutos después del nacimiento).
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• Xenón utilizado como anestésico, es un N metilD antagonista del receptor de aspartato. • Xenon afecta a otros canales de iones y la reducción de la liberación
de neurotransmisores en general• Cruza fácilmente la barrera hemato-encefálica• Tiene efecto rápido• Puede ser retirado rápidamente, y tiene propiedades
cardioprotectoras.
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• La eritropoyetina se produce localmente en el SNC y se encuentra en niveles elevados en la sangre del cordón umbilical de RN que tienen asfixia perinatal. • Proporciona neuroprotección contra la apoptosis y tiene un efecto
antiinflamatorio cuando se une a los receptores de eritropoyetina en los astrocitos y células de la microglía.• Evita la muerte de las neuronas inducida por el óxido nitrico y protege a las
neuronas de los efectos tóxicos de glutamato.• Es neurotrófico y afecta la neurogénesis, la diferenciación y reparación
después de la lesión.• Se administra dentro de las 48 horas a dosis de 300 U / kg o 500 U / kg cada
dos días durante 2 semanas
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• La melatonina actúa como un eliminador de radicales libres del oxígeno y peróxido de hidrógeno radical hidroxilo. • Disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias y estimula las
enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasa y reductasa, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, y la superóxido dismutasa). • (10 mg por vía oral dado en dosis cada 2 – 8 horas) demostraron una
disminución de la peroxidación lipídica y la producción de óxido nítrico.
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• Trasplante de células madre aumenta los niveles de factores tróficos cerebrales y factores antiapoptóticos• Disminuye la inflamación.• Conserva el tejido endógeno, y apoyar a la sustitución de las células
dañadas.
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• Sistema endo cannabinoide • Evidencia indica que así como Melatonina, están involucrados
inherentemente en desarrollo normal del SNC fetal y sus funciones.• Niveles de endocannabinoides, que normalmente se encuentran a
bajas concentraciones en cerebro post lesión neuronal, lo que sugiere que proporcionan un sistema neuroprotector endógeno.• Modulan intensidad y extensión de procesos neurotóxicos, respuesta
inflamatoria y promueven la sobrevida celular.• Agonistas cannabinoides sintéticos muestran protección eficaz de
materia gris y blanca en estudios animales de injuria cerebral.
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• 1, magnesium;
• 2, xenon;
• 3, erythropoietin
• 4, stem cells
• 5, N-acetylcysteine
• 6, melatonin
• 7, anticonvulsants
• 8, antioxidants
• 8a, allopurinol sodium
• 9, BH4 (tetrahydrobiopterin)
• 10, hydrogen sulfide
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