dra. edith barrantes v. est. wilberth herrera s. departamento clínico hospital san juan de dios...
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Dra. Edith Barrantes V.Est. Wilberth Herrera S.
Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios2010
Universidad de Costa RicaFacultad de MedicinaEnfermedades Infecciosas II
Agente se encuentra distribuido en múltiples ambientes.Las conidias de amplia distribución llegan a los huésped
por vía inhalatoria. foco infeccioso primario en el parénquima pulmonar.
Principal agente infeccioso del género es A. fumigatus cuadros clínicos cosmopolitas y no distinguen edad, raza o sexo.
Mayor incidencia en hombres (campesinos relacionados con cereales contaminados)
Factores predisponentes: antibioticoterapia de amplio espectro, drogas citotóxicas y glucocorticoides, discrasias sanguíneas y trasplantes de órganos.
Pacientes inmunocompetetentes resuelven enfermedad rápidamente (asintomáticos).
Pacientes inmunocomprometidos consolidación y generalización.
Pruebas intradérmicas carecen de valor clínico.Serología (inmunodifusión) es importante en casos
de aspergiloma en cavidades cerradas.
Respuesta inflamatoria y tipo de lesión son variables y dependen de la integridad del SI.
Cuadros alérgicos exudado mucoide viscoso abundante, rico en restos celularesy un infiltrado eosinofílico con presencia de filamentos macrosifonados.
Cuadros invasivos infiltrado purulento, con necrosis extensa que borra arquitectura tisular normal. Puede haber producción de sustancias tóxicas formación de abscesos necrosantes e infartos.
Tropismo hacia endotelio vascular trombosis son frecuentes.
Se puede observar un infiltrado granulomatoso crónico, con células gigantes tipo cuerpo extraño y fibrosis donde el hongo es escaso y deforme.
Aspergiloma recubrimiento fibroso de la cavidad con poco infiltrado inflamatorio.◦Masa micelial con cabezas aspergilares.
Incubación difícil de establecer Manifestaciones se deben a
◦ Estado de hipersensibilidad hacia los componentes antigénicos de las fialoconidias del hongo
◦ Colonización saprófita de áreas corporales ◦ Invasión generalizada del agente.
Micosis puede ser primaria o secundaria. Vía de acceso al huésped es pulmonar
Presentaciones ◦ Cuadros alérgicos◦ Cuadros invasivos graves◦ Cuadros de colonización saprófita◦ Cuadros cutáneos
Colonización puede manifestarse como un proceso asmático que se desarrolla en las 8-10h posteriores al contacto con el antígeno. ◦ Duración 24-48h◦ Síntomas: tos, malestar general, secreciones respiratorias, escalofríos,
eosinofilia en sangre periférica, aumento de la concentración de IgE.
Forma broncopulmonar◦ Exacerbación de sintomatología◦ Esputo hemoptoico y gelatinoso.◦ Puede ser una secuela de procesos asmáticos precedentes.
Aspergiloma◦Masas amorfas no invasoras de filamentos macrosifonados, septados y
en algunos casos con cabezas aspergilares.◦ Provoca erosión de pequeños y grandes vasos episodios de
hemoptisis.◦ Pueden presentarse en localizaciones extrapulmonares (senos
paranasales).Enfermedad invasiva
◦ Poco común, principalmente en pacientes leucémicos y trasplantados◦ Consolidación del proceso a nivel pulmonar.◦ Progresión a neumonía necrosante con múltiples infiltrados en placas
de crecimiento periférico y focal.◦ Invasión al epitelio vascular trombosis, embolias, isquemia, áreas de
infarto y necrosis.◦ Puede haber diseminación a cualquier órgano.
Afección del SNC◦ Puede ser iatrogénica o en drogadictos por inoculación intravenosa.◦ Se manifiesta como meningoencefalitis.◦ Lesiones necróticas en el parénquima cerebral, membranas meníngeas
y vasos sanguíneos.Lesiones óseas osteolíticas y en piel se presentan como pápulas,
abscesos o nódulos violáceos que pueden sufrir ulceración.En pacientes quemados es importante el riesgo de colonización
en la región afectada lo cual afecta la cicatrización.También hay afección del oído medio externo y uñas.
◦ Cuadros queratomicóticos cuando colonizan úlceras corneales traumáticas.
Material de estudio depende de la presentación.◦Esputo, uñas, material del canal auditivo, material de biopsia
o autopsia.◦Se procesa con KOH para dirigir los restos necróticos
presentes y favorecer liberación y visualización del hongo.◦Sitios con buena PO2 aparece en forma de filamentos
macrosifonados septados, puede observarse el conidióforo con su cabeza aspergilar.
◦Otros tejidos sólo se observan filamentos macrosifonados septados.
◦Crecimiento tisular con disposición radial característica.
Aislamiento del agente◦Crecen rápidamente en una amplia variedad de medios.◦Termotolerantes.
Inmunológico◦Pruebas intradérmicas carecen de valor◦Pruebas serológicas
Inmunodifusión (detección de precipitinas ) útil en casos de aspergiloma en cavidades cerradas
Fijación del complemento ELISA Galactomanam Técnicas de inmunofluorescencia indirecta.
Forma pulmonar◦Neoplasias◦Quiste hidatídico◦Tuberculoma◦Hematoma intracavitario◦Actinomicosis◦Nocardiosis◦Bola fúngica
Lesiones cutáneas◦Ectima gangrenoso◦Eritema nudoso◦ Lepra◦Criptococosis◦Blastomicosis
Formas alérgicas son benignas y crónicas.Aspergiloma tiene evolución crónica pero puede
provocar muerte por hemoptisisEn inmunodeprimidos la aspergilosis pulmonar es
letal en un 80% en 1 a 2 semanas
Distribución universal.Transmisión por vía respiratoria de huéspedes
infectados a hospederos sensibles y se sospecha la transmisión vertical en el ser humano.
Medidas de prevención han disminuido su presentación en pacientes con SIDA
Importancia creciente en inmunodeprimidos no infectados con VIH.
Ciclo de Vida del Pneumocystis carinii
Generalmente se presenta como una neumonitis bilateral con infiltración intersticial difusa.
Taquipnea con disnea progresiva, tos seca y cianosis.
Formas asintomáticas◦Primoinfección se detecta por aparición de Ac’s séricos frente a
Pneumocystis.◦Raramente personas inmunocompetentes con portadores del
agente. ◦Hospederos inmunocompetentes pueden infectarse
transitoriamente pero eliminan totalmente al parásito.
Formas asintomáticas◦En pacientes inmunocomprometidos puede haber estado
portador◦Estados de alteración de la función inmunitaria pueden facilitar
la proliferación parasitaria.
Pneumocistosis infantil epidémica◦En zonas en vías de desarrollo◦Afecta a niños prematuros o con malnutrición proteicocalórica◦Taquipnea, disnea progresiva u cianosis periorbital y perioral,
podía evolucionar sin fiebre ni tos, asociado a diarrea, anorexia y adelgazamiento.
◦En niños no tratados había una mortalidad del 25%.
Signos clínicos (hipoxemia, alcalosis respiratoria moderada y ↑de actividad de LDH [dehidrogenasa láctica]) + inmunodrepresión intensa = orientación diagnóstica
Definitivo demostración de la presencia del agente en líquido del lavado bronco-alveolar, esputo inducido, biopsia pulmonar o de otros órganos.
Inmunológico◦ Ac’s específicos marcados con fluoresceína o peroxidasa.◦ PCR aplicado a cualquier muestra.◦ Anticuerpos séricos frente a Pneumocystis se detectan
frecuentemente en la población general carecen de importancia diagnóstica
Enfermedad de humanos y animales causadas por oportunistas omnipresentes en la naturaleza.
Clase Zygomycetes con dos órdenes◦Mucorales◦Entomophthorales
Enfermedades:
Enfermedad cosmopolita, pero poco frecuente.Más frecuentes en inmunodeprimidos.Afecta ambos sexos.Ocupación no es importantePredomina en adultos jóvenes, muy raro en niños.Factores predisponentes◦DM, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes, tx con
glucocorticoides en grandes dosis y por tiempo prolongado, traumatismos, cirrosis hepática, insuficiencia renal, talasemia, presencia de vendajes contaminados y SIDA.
Forma clínica Agente causal Factores predisponentes
Rinocerebral 42-90% R. oryzae, R arrhizus DM + acidosis
Pulmonar 18% A. corymbifera Hemopatías + citostáticos
Gastrointestinal 20% A. corymbiferaKwashiorkor,
enfermedades intestinales
Diseminada 14% R. Rhizopodoformis Inmunodepresión, quemaduras
Cutánea y subcutánea 3% R. pusillus Inmunodepresión,
quemaduras, DM
El hombre encuentra a Dios detrás de cada puerta que la ciencia logra abrir.
Albert Einstein
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