dolor (fisiologia y mecanismos)

DOLORANATOMIA Y RECEPTORES

Dr. WERNER RUBEN GRANADOS NAVARRO

DOLOR

� Hasta hace pocos años el estudio del dolor ha sido motivo de investigación.

� El entendimiento de los diversos mecanismos de producción, transmisión e integración del dolor, han permitido que se reconozca al dolor como toda una entidad que implica más de una respuesta ante un estímulo específico.

DOLOR

ANATOMIA DEL DOLORLos elementos indispensables son:

* Receptores del Dolor* Fibras Neuronales Aferentes* Tracto Espinotalámico* Grandes Centros Cerebrales

- Area somestésica lóbulo parietal- Lóbulo frontal que estimulan las

fibras aferentes al sistema límbico (Aspecto emocional)

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

RECEPTORES DEL DOLOR

� Receptores específicos en la piel: Mecanorreceptores y Nociceptores

� MECANORRECEPTORES:- fibras mielinizadas hay de bajo

umbral (pies descalzos) y alto umbral (estímulo térmico).

DOLOR

� NOCICEPTORES POLIMODALES� Son receptores no mielinizados� Alto umbral� Responden a una amplia gama

de estímulos.� Responden en forma

proporcional al estímulo

DOLOR� OTROS RECEPTORES� Nociceptores musculares: localizados

en el tejido conectivo, fascia, ligamentos, fibra muscular, paredes de los vasos, y tendones.

� No responden a la contracción o estiramiento de los músculos.

� Hay de alto umbral, bajo umbral.� Se estimulan con alta presión

DOLOR� NOCICEPTORES ARTICULARES

Responden sólo a estímulos nocivos� NOCICEPTORES EN LA CORNEA Y PULPA

DENTAL.� NOCICEPTORES VICERALES

* Es profundo, quemante, difícilmente localizable, y generalmente diferido a áreas lejanas.

* Normalmente producen dolor viceral la irritación de la serosa y mucosa, torsión o tracción de los mesos, Distensión o contracción de la vicera hueca, impactación e isquemia.

DOLOR

� CLASIFICACION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS� MIELINIZADAS:

* Fibras A: 12-120 mts por segundo*Fibras B: 3-15 mts por segundo, son menos mielinizadas

� NO MIELINIZADAS:* Fibras C: 0.2 – 3 mts por segundo.

DOLORSITEMA NERVIOSO CENTRAL

� La nocicepción es transmitida clásicamente por siste mas como:

1. Tracto espinotalámico lateral (neuroespinotalámico) de las láminas I a la VI y se dirije al talamocontralateral.

2. El tracto ventroespinotalámico(paleoespinotalamico) se conforma de la formación reticular (espinotalámico) por el tálamo medio, sustancia gris periaduectal (PAG) e hipotálamo

3. Columna dorsal, de la médula espinal al núcleo dorsal ipsilateral.

4. Tracto espinocervical, que va al núcleo cervical lateral.

Medula espinal

Sustancia reticular

Talamo

Intralaminarescentromedial

perceptivo afectivo

Corteza cerebral

Vías inhibitorias descendentes

Espinotalámico lateral

Cordones posteriores

Nervio raquídeo

mecanoreceptores

NociceptoresFibras a delta

Fibras C

Lamina VLamina II

Vía medular

Sustancia PEndorfinas

N metil D aspartato

DOLOR

MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR:MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR:� BRADIQUININA: Se presenta en exudados

inflamatorios; excita el 50% de los nociceptorespolimodales. La repetición produce taquifilaxis

� SUSTANCIA P: Es un unicapéptido (sustancePAIN). El estímulo de nociceptores hace secretar sustancia P que baña el cuerno posterior de la médula. La capsaicina tiene una acción muy específica en la producción de sustancia P.

DOLOR

� SEROTONINA: Se libera juntamente con la bradiquinina, no es muy potente, empero, sensibiliza los receptores y disminuye el umbral del dolor.

� HISTAMINA: En la periferia tiene un papel importante en el dolor vascular (cefaleas y prurito)

Síntesis de prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrenos

Acido araquidónico

Lipoxigenasa

5 - hpete

deshidrasa

Leucotrieno LTB4LTE4 LTD4 LTC4

Fosfolipasa

Fosfolípidos de la membrana

PGG2

PGH2

Tromboxanosintetasa

Sintetasa(TXA2)TXB2 6 – Keto – PGF1α

Prostaglandina sintetasa

Prostaciclina(PGI2)

Acidos grasos

Cicloxigenasa

Ac. Linoléico

Dieta

Ac hemolinoleicoAc Araquidónicp

Ac Eicosapentanoico

ComponentesFosfolípidos

Membrana cel

Fosfolipasa A2

Est. FísicosQuímicos

Hormonales

Endoperóxidos cíclicos

EsteroidesInhibición

AINES

DOLOR

� PROSTAGLANDINAS: Sensibilizan, aumenta la frecuencia de respuesta de mediadores, la prostaciclina es hiperalgésica. Inflamación

� LEUCOTRENOS; No es bien conocido su efecto, está relacionado con la inflamación y también producen hiperalgesia.

DOLOR

� CONTROL ENDOGENO DEL DOLORENDORFINAS:

* Sustancia Gris Periaduectal* Núcleo del Bulbo Espinal* Núcleo del Rafe Magno

* Núcleo de Retracción Sistémica

DOLOR

� ENDORFINAS:

Encefalinas (Leucina y metionina), Betaendorfina y La Dinorfina y sus péptidosrelacionados.

� ENCEFALINAS: Su precursor es la Pro-encefalina A, origina la met-encefalina y la leu-encefalina.Se concentra en la lámina en las zonas I,II y V

DOLOR

� BETA-ENDORFINAS:

�Su precursor es la pro-opiomelanocortina, que le da origen a las beta-endorfinas, la ACTH y la MSH.

�Se localiza en el hipotálamo especialmente, sin embargo se distribuye a través del LCR a la médula espinal.

�Al destruir la hipófisis se genera una gran cantidad de beta-endorfinas con una intensa analgesia.

DOLOR

� DINORFINAS:

* Producida en la adenohipófisis* concentrada en las láminas I y II

* modula los impulsos nociceptivosascendentes

* Aumenta la población de receptores mu

DOLOR� RECEPTORES OPIOIDES:

Activada por BActivada por B --endorfinasendorfinasEpsilonEpsilon

Analgesia débilAnalgesia débilDeltaDelta

Taquicardia, hipertonía, taquipnea, Taquicardia, hipertonía, taquipnea, antinocicepción ?antinocicepción ?

SigmaSigma

Sedación, depresión respiratoria, Acción Sedación, depresión respiratoria, Acción antinocicepción antinocicepción

KappaKappa

Miosis, analgesia, bradicardia, depresión Miosis, analgesia, bradicardia, depresión respiratoriarespiratoria

MuMuACCION CLINICAACCION CLINICARECEPTORRECEPTOR

DOLOR

� TEORIA DE LA COMPUERTAMELZACK Y WALL

� SUSTANCIA GELATINOSA (SG)DEL ASTA DORSAL MODULA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR

DOLOR

ANALGESIA ENDOGENA

� SISTEMA DE CATECOLAMINAS* Axones nucleo rafe medio

* Cuerno posterior* Protuberancia

* Nucleo reticularis magnocelularis

DOLOR

� TRATAMIENTO Y MANEJO DEL DOLOR� Hay que individualizar al

paciente.� Dolor agudo ó dolor crónico� Elección de la medicamentación� Vía de administración� Manejo alternativo

DOLOR

� DROGAS� Anestésicos locales� AINES� Opioides� Drogas antidepresivas,

anticonvulsivantes, benzodiacepinas,esteroides.

DOLOR ESQUEMA DE MANEJO

Considerar neurocirugía

Opioides parenterales,

epidurales

Uso de opioides

Sustituir opioides debiles

por potentes orales

Acetaminofen, AINES

Acetaminofen, AINES mas

codeina u otro opioide oral leve

CRONICOBenigno

Terminal

Reevaluar la causa del dolor

Reevalular la causa del dolor

Codeina, propoxifeno

Aumentar dosis, AINES,

antidepresivos

Acetaminofen, AINES

Opioides parenterales

AGUDOleve a moder

Severo

FRACASÓ AGREGAR

FRACASÓ AGREGAR

INICAR CON

TIPÓ DE DOLOR

DOLOR� MANEJO ALTERNATIVO

� Estimulación nerviosa� Acupuntura� Neurocirugía� Tracción (hernia de disco)� Inmovilización� Hielo� Terapias psicológicas

� Educación� Meditación� Hipnosis� Etc.

GRACIAS