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Curso

ACTUALIDAD EN

DIABETES

Dra. Adela V. AbregúCátedra Practica Profesional

Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia (UNT)

Colegio de Bioquímicos de Tucumán, 2012

En el mundo hay más de 346 millones de personas con diabetes.

Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre.

Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.

Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años y un 55% a mujeres.

La OMS prevee que las muertes por diabetes se dupliquen entre 2005 y 2030.

1 de cada tres niños desarrollará diabetes

OMS, Setiembre 2011

DATOS DE LA DIABETES

Proyección mundial estimada de pacientes con diabetes en los próximos años.

Prevalencia Estimada de diabetes (millones) en 2000, 2025 (OMS)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Africa America Europe Sud est Asia

Pre

vale

nce

(mil

lion

s)

2000 2025

King, Diabetes Care 1998

Prevalencia proyectada de la Prevalencia proyectada de la Diabetes en América LatinaDiabetes en América Latina

Región

Prevalencia de Diabetes*

2000 2030% de

incremento

América Latina**

13,3 M 30,0 M 125%

Adaptado de: Organización Mundial de la Salud, 2008:http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/index3.html

* En millones** Estadística sobre Las Américas menos Canadá y los Estados Unidos

DIABETES EN ARGENTINA

La prevalencia de DM es 8,5%

Con diagnóstico sólo el 50 %

De los que tienen diagnóstico: el 30 % no hacen ningún

tratamiento.

De los que hacen tratamiento, el 66 % no tienen buen

control metabólico.

El 66 % de las personas con diabetes padecen

complicaciones crónicas.

Gagliardino JJ, 2009

POSIBLES CAUSAS DEL AUMENTO DE LA PREVALENCIA DE DIABETES EN EL MUNDO

Incremento real de la incidencia y prevalencia de DM

Envejecimiento de la población

Ajustes en el diagnóstico

Crecimiento de etnias con susceptibilidad a la diabetes

Epidemia de obesidad

Transición nutricional

Sedentarismo y confort

Urbanización e industrialización

COSTOS EN DIABETES

Así como los casos de diabetes se

duplicarán en el 2030, los costos de

atención de la misma se triplicaran.

En EEUU los costos actuales pasarán

de 113 a 336 billones de dólares anuales.

COSTOS EN DIABETES

El mayor gasto en DM2 es por hospitalizaciones.

Se duplica cuando el paciente tienen una

complicación micro o macro vascular.

El costo es 10 veces mayor cuando tienen

ambas.

COSTOS EN DIABETES

Es la principal causa de ceguera entre los pacientes de edad entre 20 y 74 años.

Representa alrededor del 75% de los padecimientos que llevan a la falla renal.

Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes en los pacientes diabéticos, que en los no-diabéticos.

Todos los pacientes diabéticos presentan neuropatías, desde leves hasta aquellas que pueden llevar a amputaciones en los miembros inferiores.

Uno de cada 12 hombres diabéticos presentan disfunción eréctil.

COMPLICACIONES CRONICAS

En los estudios de DM2 recién diagnosticada:

Prevalencia de retinopatía: 16-21 %

Prevalencia de nefropatía: 12-23 %

Prevalencia de neuropatía: 25-40 %

La Diabetes mellitus es un grupo de

enfermedades metabólicas de múltiples

etiologías caracterizadas por hiperglucemia

crónica y trastornos en el metabolismo de los

hidratos de carbono, las grasas y las

proteinas, resultado de defectos en la

secreción de la insulina, en la acción de la

misma o en ambas.

DEFINICIÓN DE DIABETES

ADA, 1997; OMS, 1999

Datos fundamentales

METABOLISMO DE LA CELULA BETA NORMAL

ACCIONES DE LA INSULINA 

Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis Promueve el almacenamiento de GNO

Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula e inhibe la lipólisis Activa la formación de triglicéridos

Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula

Favorece la síntesis proteica

Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento

HIGADO

TEJIDO ADIPOSO

MUSCULO

ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA DIABETES

Masa de células Beta

Evento pp

GA

PTGA

GS: Glucosa en Ayunas

PTGA: Prueba Tolerancia a la Glucosa Anormal

Tiempo - años

CLINICA

DIABETES

AUSENCIA INSULINA

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES

Dos determinaciones de glucemia basal en plasma

mayor a 126 mg/dl- Ausencia de ingesta calórica en las

8 horas presvias.

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de

PTOG con 75g de glucosa anhidra.

Hallazgo de una glucemia al azar mayor o igual a 200

mg/dl + Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria y

pérdida de peso).

Hb A1c > 6,5 %

ADA, 2012

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE DIABETES

Dos determinaciones de glucemia basal en plasma

mayor a 126 mg/dl- Ausencia de ingesta calórica en las

8 horas presvias.

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl, después de 2 h. de

PTOG con 75g de glucosa anhidra.

Hallazgo de una glucemia al azar mayor o igual a 200

mg/dl + Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria y

pérdida de peso).

SAD, 201O

TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA

Después de 2 h. de PTOG

Glucemia: > 140 y < 199 mg/dl

ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA

HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM

GLUCEMIA EN AYUNAS ALTERADA

Glucemia > 100 y < 126 mg/dl

ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA

HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM

ESTADOS METABÓLICOS INTERMEDIOS ENTRE LA

HOMEOSTASIS GLUCÉMICA NORMAL Y LA DM

Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)

Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG)

ADA ,1997

Deben ser consideradas factores de riesgo

para el desarrollo futuro de DM y de ECV

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE

DIABETES

1. Diabetes tipo 1: Autoinmune, Idiopática

2. Diabetes tipo 2: con Insulinorresistencia, con Insulinopenia

3. Otros tipos de Diabetes :a. Defectos genéticos de la célula betab. Defectos genéticos de la acción de la Insulinac. Enfermedades del páncreasd. Endocrinopatíase. Inducida por fármacos o agentes químicosf. Infeccionesg. Formas infrecuentes o autoinmunes

4. Diabetes Gestacional

ADA, 1997; OMS, 1999

TIPOS DE DIABETES

Diabetes Tipo 1

  Diabetes Tipo 2

  Otros Tipos

  Diabetes Gestacional

 Tolerancia a Glucosa Anormal

 Glucosa en ayunas alterada

DIABETES

Tipo 1

La DIABETES TIPO 1 es un trastorno

metabólico crónico provocado por

la destrucción de las células beta

del páncreas, que lleva a un déficit

absoluto de insulina

TIPOS DE DIABETES TIPO 1

A. Diabetes Idiopática

B. Diabetes autoinmune

Etiología desconocida

No existe evidencia de autoinmunidad.

Representa la minoría en pacientes tipo 1

Importante carga hereditaria.

No asociado a ningún haplotipo del sistema HLA

Mayor incidencia en individuos de origen africano o

asiático.

DIABETES TIPO 1 IDIOPATICA

DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNEDIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE

Representa el 5-10% de los casos de diabetes

se relaciona con daño autoinmune del páncreas

Fuerte asociación al sistema HLA (DQ, DR)

Se inicia antes de edad adulta (niñez, adolescencia)

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes

(Tiroiditis de Hashimoto, Adisson, Anemia perniciosa,

enfermedad celíaca)

Hay déficit absoluto de insulina

Riesgo de cetoacidosis

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1AUTOINMUNE

AUTOANTICUERPOS EN DT1

Anti células de los islotes (ICA)

Anti insulina (IAA)

Anti glutamato decarboxilasa (GADA)

Anti tirosina fosfatasa (ICA 512)

Anti transportador 8 de Zn (ZnT8A)

Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con

diabetes tipo 1

Alimentación con biberón o poco tiempo de alimentación

materna.

Peso al nacer mayor a 4,500 Kg.

Presencia de otras enfermedades autoinmunes

(Hashimoto, Graves, Addison, Anemia perniciosa)

Raza blanca especialmente del norte de Europa

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE

DIABETES AUTOINMUNE

LATENTE DEL ADULTO

(LADA)

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)

Forma autoinmune de diabetes tipo 1.

Edad adulta de diagnóstico (>25 años de edad).

Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2

en no obeso

No presentan cetoacidosis

Dependencia con insulina en forma gradual, frecuentemente

dentro de algunos meses.

Dan positivo los exámenes de autoanticuerpos (anti-GAD).

Tienen niveles bajos de peptido C.

No tienen normalmente historia familiar de diabetes tipo 2.

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)

DIABETES

Tipo 2

INFLUENCIAS GENÉTICASINFLUENCIAS GENÉTICAS

NORMOGLUCEMIANORMOGLUCEMIA

HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA

INTOLERANCIINTOLERANCIAAA LA A LA GLUCOSAGLUCOSA

HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIAMÁXIMAMÁXIMA

DT2DT2INFLUENCIAS AMBIENTALESINFLUENCIAS AMBIENTALES

RESISTENCIA RESISTENCIA A LA INSULINAA LA INSULINA

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

CÉLULABETA

DIABETES GESTACIONAL (DMG)

DIABETES GESTACIONAL (DMG)

Definición

Alteración en el metabolismo de los hidratos

de carbono, que se inicia o es reconocida por

primera vez durante el embarazo.

DIABETES GESTACIONAL (DMG)

Aparición en 2º trimestre, generalmente después

de las 22 semanas, con normoglucemia en

ayunas e hiperglucemia postprandial.

2 a 3% de los embarazos, a menudo revierte post

parto.

Riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no

reciben tratamiento adecuado.

60% desarrollaran DM en los próximos 15 años.

Entre 0.6 al 15 %

de las embarazadas *

* King H. Diabetes Care 1998; 21 (suppl 2):B9 - 13

• CORRIENTES 8.4% (Lapertosa y col. - 1999)

• CORDOBA 5% (Salzberg y col. - 1993)

• TUCUMAN 5% (Majul y col. – 1995)

PREVALENCIA DMG

FACTORES DE RIESGO PARA DMG

Antecedente de DMG en embarazo anterior.

Edad > 30 años

Antecedentes de diabetes en familiares de 1° grado.

IMC > 27 Kg/m2 al comienzo del embarazo

Antecedentes de macrosomía fetal (4 Kg o más)

Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada

Síndrome de ovario poliquístico

Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer.

Glucemia en ayunas > 85 mg/dl

Preeclampsia

Multiparidad

Utilización de drogas hiperglucemiantes (corticoides,

antiretrovirales, betamiméticos )SAD, 2008

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

1º MITADMayor sensibilidad

a la insulinaMayor deposito

de grasa Lipogénesis

2º MITADMayor liberación

de grasasMayor resistencia

insulínica

HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

HIPOINSULINEMIAHIPOINSULINEMIA

HIPERINSULINISMHIPERINSULINISM

HIPO O NORMOGLUCEMIAHIPO O NORMOGLUCEMIA C. Majul,

2012

Lipólisis( HIPERLIPIDEMIA)

LA TENDENCIA A LA HIPOGLUCEMIA DURANTE EL EMBARAZO ES POR:

HIPERINSULINISMOMAYOR CONSUMO

PERIFÉRICO POR EL FETOGLUCOSURIA FISIOLOGICA

C. Majul, 2012

Cuando el páncreas no responde a las demandas de:

MAYOR RESISTENCIA INSULÍNICA

MAYOR METABOLISMO MATERNO FETAL

C. Majul, 2012

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (OMS y SAD)

Glucemia ayunas > 100 mg/dl en dos

determinaciones con 7 días de intervalo

PTOG > 140 mg/dl sin tener en cuenta la edad

gestacional

La presencia de formas intermedias con características compartidas de DT1 y DT2

Pacientes DT1 con insulinorresistencia

Pacientes DT2 con autoinmunidad

Pacientes pediátricos: obesos con DT2 y otras diabetes de la infancia

ESPECTRO CONTINUO DE LA DIABETES

DT1 DT1 DT2 DT2 Deterioro< 10 años adulto con AI sin AI con la edad de la TOG

Clin. Chem 57:2 ,2011

CONCLUSION

Frente a estas situaciones de

dudosa etiología es importante el

estudio del cuadro clínico y la

determinación marcadores genéticos

y humorales

CONCLUSION

La correcta clasificación de estos

pacientes es de suma importancia para

iniciar en forma precoz el tratamiento

más adecuado, permitiendo un mejor

control metabólico y retrasando la

aparición de las complicaciones crónicas