crisis hiperglicemicas ok

CRISIS HIPERGLUCEMIC

EN DIABETES MELLITUS

INTRODUCCIÓN

Las crisis hiperglicèmicas constituyen las

complicaciones metabólicas agudas más severas y

frecuentes del paciente diabético.

Los dos extremos del espectro de las descompensaciones

metabólicas agudas lo constituyen la CAD y EHNC.

Hipoglucemia…

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2007

CETOACIDOSIS DIABÉTICAUrgencia Endocrina mas frecuente.

Mortalidad es de 1-10%.

Carencia Absoluta o relativa de insulina.

Reciente Dx. DM insulino-

dependiente

Fallo en su secreción

Endógena

Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003

cap. 40 pág. 631-648.

1. Administración Exógena

Insuficiente

2. Aumento de sus necesidades .

1-Infecciones intercurrente

A. Neumonía

B. IVU

C. I V. respiratorias

D. Pancreatitis

E. Colecistitis

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

2- Trastorno vasculares

IAM-ACV

3- Tras. endocrinológicos

hipertiroidismo

Sd de Cuching

feocromocitoma

4- Trauma

5- Embarazo

6- Stress Emocional

Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.

FISIOPATOLOGÍA DE CAD

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

COMPONENTES

DEFICIENCIA DE INSULINA ABSOLUTA O RELATIVA

CAPTACION DE GLUCOSA PROTEÓLISIS S LIPOLISIS

AMINOÁCIDOS PERDIDA DE NITRÓGENO

HIPERGLUCEMIA

DIURESIS OSMÓTICA

PERDIDAS HIPOTÓNICAS

GLUCONEOGENESISGLUCOGENOLISIS

GLICEROL Ac GL

CETOGÉNESIS

CETONEMIA

CETONURIA

PERDIDA ELECTROLÍTICAS

DESHIDRATACIÓN

ACIDOSIS

FUNCIONES DE LAS HORMONAS CONTRAREGULADORAS

Inhibir la

captación de glucos

a mediada por

la insulin

Activar la

glucogenolisis y la

gluconeog-

enesis

Activar la lipolisis

Inhibir la secreción residual

de insulina

MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2007

CUADRO CLINICO

Inicio lento.

Pérdida progresiva

de peso.

Poliuria y polidipsia

importante.

Nauseas, vómitos,

dolor abdominal.

Oligoanuria.Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.

Deshidratación, hipotensión o shock.

Respiración de Kussmaul, aliento

cetònico.

Obnubilación, estupor y coma.

Signos o síntomas de afección

causal.

CUADRO CLINICO

MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2007

Gasometria arterial.

Glicemia.

Cetonemia y Cetonuria.

Electrolitos .

Ionograma. (Brecha aniónica y

de sodio corregido).

Creatinina.

Osmolaridad (total y efectiva).

PRUEBAS ANALÍTICAS

Hemograma completo

Examen general de orina.

Amilasa

Transaminasas

Urocultivo.

Hemocultivo

Test de embarazo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

E. k. G.

EXÁMENES DE GABINETE

R x. de tórax.

DIAGNOSTICO.

Glicemia > 250 mg/dL (13,9

mmol/dL)

pH arterial <

Bicarbonato sérico

< 18 mmol/L

Grado moderado

de cetonemia y cetonuria.

OSM. SERICA = 2 NA + GLUCOSA / 18 + BUN/ 2.8

CALCULO DE LA OSMOLARIDAD

CALCULO DE LA BRECHA ANIONICA

AG = Na – ( CL + HCO3)

CALCULO EL DEFICIT DE AGUA

DÉFICIT DE AGUA = 0.6 * KG * [(NA CORREGIDO / 140) –1]

Clasificación de la CAD según su severidad

Ligera Moderada Severa CHO Estado mixto

Glicemia >250 mg/dL(13,9

mmol/L)

>250 mg/dL(13,9 mmol/L)

>600 mg/dL(33,3

mmol/L)

>600 mg/dL(33,3

mmol/L)

pH arterial 7,25 – 7,307,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3

Bicarbonato15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15

Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 < 12 >10

Estado de conciencia

Alerta Alerta / somnoliento

Estupor / Coma

Estupor /Coma

Estupor / Coma

Cetonemia / cetonuria

++ ++ ++ + ++

Osmolaridad efectiva

Variable Variable Variable > 320 > 320

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

HIPOGLUCEMIA CETOSICACETOSIS ALCOHÓLICACETOSIS POR INANICIÓN

CETOSIS ALCOHÓLICA

Durante la cetoacidosis alcohólica, los valores de insulina

son bajos, mientras que los de cortisol, hormona del

crecimiento, glucagon, y adrenalina están incrementados, tal

vez a consecuencia de la hipoglucemia inducida por el alcohol.

Este medio hormonal promueve la lipólisis, lo que

incrementa los valores de ácidos grasos libres disponibles para

conversión a cetonas

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICAINTOXICACIÓN POR SALICILATOSACIDOSIS URÉMICAACIDOSIS INDUCIDA POR DROGAS

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

DIABETES MELLITUSE H HHIPERGLUCEMIA POR STRESSTOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA

CRITERIOS PARA UCI

Inestabilidad hemodinámica

Necesidad de proteger la vía aérea

Obnubilación / Coma

Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2

horas).

DIABETES CARE, VOLUME 27, JANUARY 2004

TRATAMIENTO

HIDRATACIÓN INSULINOTERAPIA

CORRECION DEL DHE

IDENTICAR Y TRATAR

EL EFECTO DESENCADENAN

PILARES DEL TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES.

Mantener la vía aérea permeable.

Catéter central con medición de PVC

en ancianos y cardiópatas.

Colocar sonda Foley en casos de

Vejiga neurogénica, oliguria

persistente, choque o inconsciencia.

SNG; distención gástrica, oclusión

intestinal, pancreatitis, pte.

Inconscientes.

Metas:

I. Repleción del volumen del espacio

extracelular.

II. Mejora la perfusión.

III. Disminuir los niveles de hormonas.

IV. Disminuir la hiperglicemia.

V. Aumentar la sensibilidad a la

insulina.

FLUIDOTERAPIA

Shock hipovolemico

grave:

SSN 0,9% 20cc/Kg

durante 30-60 min

O solucion Coloidal

Plasma o Albumina

Para ; mantener el

espacio intravascular ,

restablecer la TA y la

perfusión renal

FLUIDOTERAPIA

Solución de elección inicial SSN 0.9%.

Velocidad de infusión 15 – 20ml/kg/hora

hasta que se corrija la hipotensión, se estabilice la

volemia , se normalice el flujo urinario (50-100cc/h ,

Disminuir 4 – 14 ml/ kg/hora.

Cambiar solución SSN 0.45%.

(TA, Ritmo diurético, hipernatremia).

Composición similar a los líquidos que se pierden con

diuresis osmótica.

FLUIDOTERAPIA

Añadir soluciones dextrosadas 5% ; glicemias < 250mg/dl.

Continuar la insulino terapia.

Corrección paulatina de hiperglucemia.

Evitar el desenso rápido de la osmolaridad.

para evitar el edema cerebral.

TRATAMIENTO INSULINICO.

Tratamiento insulinico disminuye la gluconeogésis, la

sintesis hepatica de cetoácidos y la lipólisis.

CONTRAINDICADA:

HIPOTENSIÓN SEVERA

PACIENTE HIPOPOTASEMICO

<3.3mmol/lto.

Generalmente esta se inicia:

Una hora después de fluidoterapia.

Infundido un Lt. de SSN 0.9%.

Resultado de Ionograma

( hipopotasemia). Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.

Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso.

Continuar con una infusión de 0,1 U/kg/hora (5 a 7 U/hora).

Disminución de glicemia ritmo de 50 – 75 mg/dl.

( NO > 100mg/dl)

Evaluar el estado de hidratación.

Si glucosa < 250mg/dl disminuir la velocidad de

infusión a 0.05 – 0.1 Ukg/hora.

TRATAMIENTO INSULINICO. Administrar la insulina regular por vía SC o IM.

Dosis inicial de 0.4 –0.6U/kg.

Continuando 0.1U/kg SC o IM.

Una vez resuelta la CAD si elpaciente no ha tolerado la vía oral.

Continuar infusión endovenosa de insulina.

Continuar con líquidos de mantenimiento.

Cuando el paciente es capaz de comer se inicia un

programa de insulina a multidosis:

Insulina cristalina y NPH

a) Según los requerimientos basados en el peso:

0,5-1unids/Kg/dia.

b) Según la mas reciente y estable velocidad de infusión

(Unids/Hr) x 24 horas x 0,666.

Fraccionada:2/3 predesayuno y 1/3 antes de la cena.

Serán una mezcla de 2/3 de insulina de acción lenta (NPH) y 1/3 de insulina de acción rápida (regular o cristalina).

Monitoreo antes de comidas, acostarse y 3am.

TRATAMIENTO DE DHE

El potasio es el electrolito que mas se pierde en CAD.

Su concentraciones disminuyen con el tx. Insulinico, corrección de acidosis y fluido terapia.

TRATAMIENTO DE DHE

Se recomienda administrar 1/3 fosfato de potasio y 2/3 de

cloruro de potasio.

La reposición suele retrasarse 2 horas.

3.3 mmol/L. no iniciar insulino terapia.

TRATAMIENTO DE DHE No se añadirá potasio al primer Litro de SSN infundido

para mejorar volemia.

20-40 mEq /L

Realizar Ionagrama C/ 1 –2h. Luego 4 – 6 horas.

Monitoreo cardiaco continuo.

FOSFORO (< 1 MG/DL)

Depresión respiratoria.

Depresión cardiaca.

Debilidad de los músculos esqueléticos.

Anemia hemolítica.

INDICACIONES

Fosfatemia menor a 1,0 mg/dl.

Prevenir:

Debilidad músculo esquelética, cardiaca y depresión

respiratoria.

BICARBONATO No se recomienda por multiples razones:

No hay evidencia cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración.

Se eleva con el uso de insulina.

BICARBONATO

RIESGOS DE USO:

Hipopotasemia.

Desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.

Alcalosis por sobre corrección.

Hipofosfatemia.

BICARBONATO Hiperfosfatemia parcialmente mortal

Acidosis es severa (pH < 6.9,0)

Acidosis láctica severa que agrava la CAD

DIABETES CARE, VOLUME 27, JANUARY 2004

BICARBONATO

pH entre 6,9-7,0 se preparan 50 mmol de Bicarbonato de

sodio en 200 cc de agua estéril pasar en 1 hora..

pH es < 6,9 se diluyen 100 mmol de Bicarbonato de

sodio en 400 cc de agua estéril para ser infundido a 200

ml/hora.

CRITERIOS DE RESOLUCION

Criterios de Resolución de la CADGlicemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

CO3H- ³ 18 mmol/L

pH venoso > 7,3

Brecha aniónica £ 12 mmol/L

SE CONSIDERA QUE EL PACIENTE HA

SUPERADO LA FASE AGUDA CUANDO

El pH es mayor de 7.3 y/o la

osmolaridad es menor de 330 mOsm/l.

Para entonces no debe haber signos de

hipovolemia y la glucemia debe estar

igual o menor a 250 mg/dl.

COMPLICACIONES

• Edema cerebral

• Hiperpotasemia o hipopotasemia, hipercloremia

• Hipoglicemia

• Infección

• Infarto del miocardio

• Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo

• Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

El edema cerebral es una

complicación rara pero

casi siempre fatal.

Mas frecuente en niños.

Aparece generalmente

entre las 2 y 24 horas

después de iniciado el

EDEMA CEREBRAL.

Deterioro del nivel de

conciencia y cefalea,

pueden aparecer

convulsiones, cambios

pulmonares, bradicardia

y parada respiratoria.

EDEMA CEREBRAL.

Signos premonitorios

cefalea de aparición brusca

o disminución rápida del

nivel de conciencia.

La mortalidad es elevada

> 70%.

Hiperventilación, los

esteroides y el manitol.

EDEMA CEREBRAL.

SÍNDROME HIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLAR

Acidosis / Cetosis Variable

Osmolaridad

Efectiva > 320mmosmol/Kg

HIPERGLUCEMIA

MAYOR 600 mg /dl

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico.

SÍNDROME HIPERGLUCEMICO

HIPEROSMOLARSíndrome representa un 30% de las

emergencias hiperglucémicas en los

adultos.

Mortalidad de 30 – 40%.

Los factores que desencadenan o

predisponen a la cetoacidosis diabética.

FACTORES DE RIESGO

Deshidratación.

Inadecuada administración de drogas

hipoglucemiantes (insulina, compuestos

orales).

Infecciones.

Drogas diabetogénicas (glucocor-

ticoides, tiazidas).

Cirugía.

Nutrición parenteral.

Función renal inadecuada (90%).

Sexo femenino.

FISIOPATOLOGIA

Forma más severa de presentación de la

resistencia a la insulina o del déficit relativo de

insulina.

Los ácidos grasos libres están disminuidos o

normales lo que implica un defecto en la lipólisis

CUADRO CLINICO

Deshidratación severa.

Hipotermia o hipertermia.

Estupor o coma.

Signos neurológicos focales.

Convulsiones.

Respiración estertorosa.

Hipotensión o shock.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Insuficiencia renal crónica. Neumonía. Hemorragia gastrointestinal. Sepsis por gramnegativos. Infarto agudo del miocardio. Tromboembolismo pulmonar. Procesos intracraneales. Quemaduras. Tirotoxicosis. Acromegalia. Pancreatitis. Afecciones tromboembólicas arteriales y venosas.

FACTORES DESENCADENANTES Y/O ASOCIADOS

Agentes terapéuticos

Procedimientos terapéuticos

Enfermedades crónicas

Patologias Agudas

Glucocorticoides Diálisis Peritoneal Insuficiencia renal Infecciones

Diurèticos Hemodiálisis Insuficiencia cardiaca Septicemia

Difenilhidantoìna Alimentaciòn parenteral y enteral

Hipertensiòn Arterial

Urinarias, pulmonares

Betabloqueadores Cirugia Secuelas de ECV Gangrena diabética

Inmunosupresores Alcholismo Quemadura severa

Fenotiazinas Psiquiàtricas IAM

Cimetidina Pèrdida de sed ECV

Olanzapina Drogadicciòn Pancreatitis

Diazoxido STD

Inotox. por cocaìna

HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia severa en la persona con DM2 es más

frecuente cuando se busca un control estricto de la glucemia,

sobre todo en los que reciben sulfonilureas o se aplican insulina.

El aumento en la frecuencia de hipoglucemias

puede indicar el comienzo o empeoramiento de

una falla renal que tiende a prolongar la vida media de la

insulina circulante.

H A Y S I T U A C I O N E S Q U E A U M E N T A N E L R I E S G O D E H I P O G L U C E M I A E N L A P E R S O N A C O N D M1. Retrasar u omitir una comida

2. Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos

simultáneamente

3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una

colación apropiada

4. Equivocarse en la dosis del hipoglucemiante

como le puede ocurrir a personas de edad avanzada que

olvidan si ya tomaron la medicina o que no ven bien la dosis

de la insulina que

están empacando en la jeringa, etcétera

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA1. Administrar una sola dosis de azúcar simple que puede ser un vaso de

gaseosa corriente o un vaso de agua con tres cucharadas de azúcar, o

el equivalente a 20-25 g de glucosa.

2. Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra obnubilada y

se niega a ingerir azúcar, se le aplica una ampolla subcutánea o

intramuscular de un miligramo de glucagón o se le administra un bolo

intravenoso de dextrosa que contenga 25-50 g.

3. Después de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y

siempre y cuando esté consciente y se sienta en capacidad de ingerir

alimentos, la persona debe ingerir una colación rica en carbohidratos.

Gracias……………

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