crisis hiperglicemicas

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

DefiniciónDefinición

Hiperglicemia > 250 mg/dL(> 13.9 Hiperglicemia > 250 mg/dL(> 13.9 mmol/L)mmol/L)

Acidosis Metabólica (Ph <7.3)Acidosis Metabólica (Ph <7.3)

HCOHCO33 < 15 mmol/L < 15 mmol/L

Reacción Cetósica en orina (++) o Reacción Cetósica en orina (++) o plasmaplasma

EpidemiologíaEpidemiología DM tipo 1 > tipo 2 DM tipo 1 > tipo 2

La incidencia anual varia entre 4-8 episodios por La incidencia anual varia entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al añocada 1000 pacientes al año

Causa 20 al 30% de las formas de presentación de Causa 20 al 30% de las formas de presentación de DM1DM1

Mujeres Vs Hombres (2:1)Mujeres Vs Hombres (2:1)

JóvenesJóvenes Mortalidad <5% (↑edad)Mortalidad <5% (↑edad) Mortaliad 50% en > 80 años Mortaliad 50% en > 80 años Urgencia medicaUrgencia medica

Factores PrecipitantesFactores Precipitantes En el adulto, los factores precipitantes En el adulto, los factores precipitantes

más comunes de CAD son los infecciosos más comunes de CAD son los infecciosos (30-39%)(30-39%)

Omisión o uso de inadecuadas dosis de Omisión o uso de inadecuadas dosis de insulina (21-49%)insulina (21-49%)

Infarto (cerebral, coronario, mesentérico )Infarto (cerebral, coronario, mesentérico ) Medicamentos (Medicamentos (ααbloq, bloq, ββββ, diuréticos), diuréticos)

hiperglicemiantes (esteroides, litio, epamin, etc)hiperglicemiantes (esteroides, litio, epamin, etc) Drogas (cocaína, alcohol)Drogas (cocaína, alcohol) EmbarazoEmbarazo TEPTEP

FisiopatologíaFisiopatología

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

FisiopatologíaFisiopatología Es el resultado de déficit de insulina combinado Es el resultado de déficit de insulina combinado

con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)crecimiento)

Es especialmente necesaria la combinación de Es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagondéficit de insulina y exceso de glucagon

El descenso de la proporción entre insulina y El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígadoen el hígado

Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.English, P et al. Postgrad Med J 2004;80:253-261

Figure 1 Pathogenesis of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS) (FFA, free fatty acids).

Presentación ClínicaPresentación ClínicaSignos y SintomasSignos y Sintomas Poliuria Poliuria PolidipsiaPolidipsia FatigaFatiga Nauseas y vomitosNauseas y vomitos Signos de deshidratacionSignos de deshidratacion TaquicardiaTaquicardia HipotensionHipotension Dolor abdominalDolor abdominal Respiracion de KussmaulRespiracion de Kussmaul Aliento a frutasAliento a frutas Alteracion del estado de alertaAlteracion del estado de alerta HipotermiaHipotermia

En < 24 h- DM-1En < 24 h- DM-1 DM-2 pobre control en varios díasDM-2 pobre control en varios días


Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas Dolor abdominal difusoDolor abdominal difuso

Los vómitos y la poliuria muy Los vómitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la deshidrataciónfrecuentes llevan a la deshidratación

Puede desencadenar hipovolemia Puede desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena franca que a su vez desencadena hipotensión, oliguria e insuficiencia hipotensión, oliguria e insuficiencia renal agudarenal aguda


LaboratoriosLaboratorios

Gasometría arterialGasometría arterial

Biometría HemáticaBiometría Hemática

ElectrólitosElectrólitos

OrinaOrina


LaboratoriosLaboratorios Acidosis metabólica con AG ↑Acidosis metabólica con AG ↑ Cétonas séricas positivasCétonas séricas positivas Glicemia ↑ (≥ 300 mg/dl)Glicemia ↑ (≥ 300 mg/dl)


LaboratoriosLaboratorios Hiponatremia, hiperkalemia, azotemia Hiponatremia, hiperkalemia, azotemia

e hiperosmolaridade hiperosmolaridad Amilasa y Transaminasas séricas Amilasa y Transaminasas séricas

pueden estar elevadaspueden estar elevadas EKG EKG

Eventos isquémicosEventos isquémicos Por las anomalías electrolíticas.Por las anomalías electrolíticas.

Presentación ClínicaPresentación ClínicaHallazgos de LaboratorioHallazgos de Laboratorio HiperglicemiaHiperglicemia Acidosis met (anion gap Acidosis met (anion gap )) Cetonemia y cetonuriaCetonemia y cetonuria HiperosmolaridadHiperosmolaridad BUN y CreaBUN y Crea HiponatremiaHiponatremia HiperkalemiaHiperkalemia amilasa y transaminasasamilasa y transaminasas LeucocitosisLeucocitosis HiperlipoproteinemiaHiperlipoproteinemia HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia


DiagnósticoDiagnóstico La CAD produce una acidosis La CAD produce una acidosis

metabólica con AG aumentadometabólica con AG aumentado Criterios clínicosCriterios clínicos

pH ≤ 7,3pH ≤ 7,3 Bicarbonato < 18 mEqBicarbonato < 18 mEq Glicemia ≥ 250 mg/dlGlicemia ≥ 250 mg/dl Cuerpos cétonicos en orinaCuerpos cétonicos en orina

ManejoManejo

HiperglicemiaHiperglicemia Acidosis MetabólicaAcidosis Metabólica DeshidrataciónDeshidratación DHEDHE Identificar la causa y las Identificar la causa y las

comorbilidadescomorbilidades Asistencia rápida y apropiadaAsistencia rápida y apropiada Monitoreo frecuenteMonitoreo frecuente

ManejoManejo Confirmar el DxConfirmar el Dx

Admitir al HospitalAdmitir al Hospital (a UCI si pH<7 o (a UCI si pH<7 o inconciencia)inconciencia)

Monitorizar:Monitorizar: -Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, PO4,HCO3-Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, PO4,HCO3 -Estado Ácido-Base: pH, HCO3,PCO2-Estado Ácido-Base: pH, HCO3,PCO2 -Función Renal: Creatinina, Depuración -Función Renal: Creatinina, Depuración

ManejoManejo Fluidos: Fluidos:

>´ria con DH 7-9%, 10% >´ria con DH 7-9%, 10% Hipotensión Hipotensión

- SSN 1L en la primera hora- SSN 1L en la primera hora Terapia SubsecuenteTerapia Subsecuente -Déficit Leve-Moderado:-Déficit Leve-Moderado: 500cc/h x 2-4h500cc/h x 2-4h 250cc/h250cc/h -Shock Hipovolémico-Shock Hipovolémico 750-1000cc/h x 2-4h750-1000cc/h x 2-4h 500cc/h500cc/h

ManejoManejo

Evaluar:Evaluar: - Osmolaridad- Osmolaridad - Na Corregido- Na Corregido - Estado de volumen- Estado de volumen Si Na corregido N o ↑ SS 0.45% Si Na corregido N o ↑ SS 0.45% Si Na corregido ↓ o Shock SSNSi Na corregido ↓ o Shock SSN

ManejoManejo InsulinaInsulina

IRH bolo IV 10-15 UIRH bolo IV 10-15 U IRH infusion continua 5-10 U/h (0.1 IRH infusion continua 5-10 U/h (0.1

U/kg/h)U/kg/h) No No Glic 50-75 mg/dl/h Glic 50-75 mg/dl/h Doblar la Doblar la

infusióninfusión Glic <250 mg/dl Glic <250 mg/dl D 5%/SS1/2N a 150-D 5%/SS1/2N a 150-

250ml/h250ml/h

++ 0.05-0.1 0.05-0.1

U/Kg/hU/Kg/h Gluc 150-200mg/dlGluc 150-200mg/dl

ManejoManejo

Potasio:Potasio: el K corporal esta ↓ pero el sérico es variableel K corporal esta ↓ pero el sérico es variable

Verificar si la Función renal es adecuadaVerificar si la Función renal es adecuada

K < 5mEq 20-40mEq KCl x L de K < 5mEq 20-40mEq KCl x L de fluido I.Vfluido I.V

K < 4mEq 40-60mEq KCl x L de K < 4mEq 40-60mEq KCl x L de fluido I.Vfluido I.V

K < 3.5mEq 40-80mEq KCl x L de K < 3.5mEq 40-80mEq KCl x L de fluido I.Vfluido I.V

es de prioridad antes que la IRHes de prioridad antes que la IRH

ManejoManejo

BicarbonatoBicarbonato

- Acidosis Severa (pH <7)- Acidosis Severa (pH <7)

- Hiperkalemia Sintomática- Hiperkalemia Sintomática

50-100 mEq NaHCO3 en 200-400cc H2O 50-100 mEq NaHCO3 en 200-400cc H2O esteril.esteril.

Meta: pH 7.15-7.20Meta: pH 7.15-7.20

Medidas GeneralesMedidas Generales

Colocar SNG: Colocar SNG: si está inconciente o si está inconciente o vomitandovomitando

Colocar S. Foley: Colocar S. Foley: para balance hídrico. para balance hídrico.

Glicemia Capilar c/1-2hGlicemia Capilar c/1-2h Electrolitos c/4h las primeras 24 h.Electrolitos c/4h las primeras 24 h. Signos vitales c/ 4 hSignos vitales c/ 4 h Estado Neurológico c/ 4hEstado Neurológico c/ 4h Balance hídrico c/4hBalance hídrico c/4h

ComplicacionesComplicaciones

Hipoglicemia o hiperglicemiaHipoglicemia o hiperglicemia

Hipokalemia o hipofosfatemia severaHipokalemia o hipofosfatemia severa

Edema Pulmonar no CardiogénicoEdema Pulmonar no Cardiogénico

Edema cerebralEdema cerebral

DKA vs HHS

ParametersParameters Mild Moderate Severe HHS

Plasma glucose (mmol/l) 350 350 350 600

Arterial pH 7.25–7.35 7.0 – 7.24 <7.0 >7.3

Serum bicarbonate (mmol/l) 15–18 10–14 <10 >15

Urine ketones ++ ++ ++ +

Plasma ketones ++ ++ ++ +

Total osmolality (mOsm/kg)* Variable Variable Variable 340

Anion gap >10 >12 >12 <12

Level of consciousness Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

P English and G WilliamsHyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitusPostgrad. Med. J., May 2004; 80: 253 - 261

Table 3 Typical water and electrolyte deficits

DKA* HHS*

Water (ml/kg) 100 (7 litres) 100–200 (10.5 litres)

Sodium (mmol/kg) 7–10 (490–700) 5–13 (350–910)

Potassium (mmol/kg) 3–5 (210–300) 5–15 (350–1050)

Phosphate (mmol/kg) 1–1.5 (70–105) 1–2 (70–140)

Magnesium (mmol/kg) 1–2 (70–140) 1–2 (70–140)

TratamientoTratamiento

(1) Restituir volemia (6-10L)(1) Restituir volemia (6-10L)

SSNSSN

SS1/2N o D/A 5% SS1/2N o D/A 5%

(2) Insulina(2) Insulina

Bolo inicial 0,15 U/kgBolo inicial 0,15 U/kg

Infusión 1-2 U/hInfusión 1-2 U/h

(3)Restitución Alteraciones (3)Restitución Alteraciones ElectrolíticasElectrolíticas

Nemotecnias ImportantesNemotecnias Importantes

Hiperglicemia 4P´sHiperglicemia 4P´s

PPoliuriaoliuria PPolidipsiaolidipsia PPerdida de pesoerdida de peso PPolifagiaolifagia

F. predisponen: 5 I´sF. predisponen: 5 I´s

IInsulina (déficit)nsulina (déficit) IIsquemia (ECV, IAM)squemia (ECV, IAM) IInfección/Inflamaciónnfección/Inflamación IIatrogenia atrogenia

(corticoides, b-bloq, (corticoides, b-bloq, diuréticos)diuréticos)

IIntrabdominal ntrabdominal (colecistitis, (colecistitis, pancreatitis)pancreatitis)

crisis hiperglicemicas

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