conducta a seguir en las intoxicaciones por gases
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CONDUCTA A SEGUIR EN LAS
INTOXICACIONES POR GASES
Unidad de Toxicología Clínica Hospital Clínico Universitario
Zaragoza. Spain
Ana Ferrer Dufol
aferrerd@salud.aragon .es
GASES
• Estado de agregación de la materia más peligroso
desde el punto de vista tóxico
Absorción inmediata
• La mucosa respiratoria es una diana directa de
muchos de ellos
PRINCIPIO BÁSICO
Evitar que el rescatador se convierta en
víctima
EVACUACIÓN
GASES
• Grado de exposición: relación de la
concentración del producto en el ambiente y el
tiempo de exposición.
• Densidad relativa: condiciona su presencia en
determinado nivel de la atmósfera respirada.
• Temperatura: condiciona también ese nivel y
es capaz de inducir lesiones térmicas, por frío
o calor, sobreañadidas.
• Solubilidad: condiciona el nivel de afectación
de la vía aérea.
GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
SISTEMA DE TOXICOVIGILANCIA
• Estudio multicéntrico en los servicios de
Urgencias de 20 Hospitales españoles coordinado
desde la Unidad de Toxicología del HCU desde el
año 1999
• Objeto: Descripción de las intoxicaciones agudas
por productos químicos atendidas en los
correspondientes servicios asistenciales de esos
hospitales (Urgencias y UCIs) . Realización de un
informe anual para el Ministerio de Sanidad.
Tipo de intoxicación
Año 2012: 890 casos
72%
13%
9%
2%4%
Otras
Domesticas
Laborales
Autoagresión
Agresión
Agente causal
193
359
99
57
7
67
38
15
4
55
0 100 200 300 400
Otros
Cosméticos
Metales
Plaguicidas
Detergentes
Otros gases
Disolventes
Gases irritantes
Gases Tóxicos
Cáusticos
GASES TÓXICOS
•Número de casos: 359
•Edad media: 41 ± 22 años
–Hombres 40 ± 20
–Mujeres 42 ± 23
•Vía:
–Respiratoria
•Agentes:
–CO 351
–HCN 13
91%
6%1%2% Doméstica
Laboral
Autoagresión
Agresión
48%
52%
Mujeres
Hombres
MONÓXIDO DE CARBONO
• Procede de las combustiones incompletas
CO
FUENTES
- Combustiones incompletas
•Quemadores de cocinas y calentadores de gas, estufas
•Motores de explosión
•Incendios
- Metabolito del Cloruro de metileno
PROPIDADES ORGANOLEPTICAS INAPRECIABLES
HEMOGLOBINA
O2
CO Fe 2+
H2O Fe 3+
CO
• MECANISMO DE ACCION ===> INTERFERENCIA
CON EL SUMINISTRO Y UTILIZACION DEL O2
===> HIPOXIA CELULAR
• Substitución del O2 en la Hb ===> Formación de
CarboxiHb
•Aumento de la ligadura del O2 a la Hb ===> disminución
liberación de O2 a los tejidos
•Ligadura a la Citocromooxidasa ===> alteración
respiración celular
•Saturación de la mioglobina ===> depresión miocardica e
hipoTA
CO
•CLINICA: Fase inicial ===>
CEFALEAS, ASTENIA, VERTIGO Y VOMITOS,
alteraciones visuales, euforia y pérdida de conocimiento.
•SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA
•Inmediata :
COMA HIPERTONICO
Síntomas piramidales
Convulsiones
•Diferida:
SINDROME POST-INTERVALO (2ª semana) ===»
Secuelas neuropsíquicas : movimientos anormales,
hipertonía, deterioro de las funciones superiores, mutismo
aquinético y ceguera cortical.
CO
•SINTOMATOLOGIA CARDIOVASCULAR
• ISQUEMIA MIOCARDICA ===»
IAM
Alteraciones ECG de isquemia y alteraciones del ritmo
Colapso cardiovascular y EAP hemodinámico y lesional
•SINTOMATOLOGIA MUSCULAR
•RABDOMIOLISIS con compresión vasculonerviosa
===>
Alteraciones cutáneas
Induración y aumento de volumen de las masas
musculares
Abolición de pulsos periféricos
IRA
CO
•INTOXICACION SUBAGUDA/CRÓNICA
•FUENTES
Domésticas
Profesionales directas o indirectas
Tabaquismo
•SINTOMAS
- Cefaleas rebeldes, fatiga, alteraciones psíquicas con
inestabilidad de carácter, dificultad de concentración y
alteraciones de la memoria.
- Alteraciones sensoriales : zumbidos de oídos,
disminución de la agudeza auditiva, percepción de
moscas volantes.
GASES CO
0,007
0,012
0,022
0,035-0,052
0,080-0,122
0,195
% CO atm % COHb Síntomas
10
20
30
40-50
60-70
80
disnea en ejercicio intenso
disnea en ejercicio moderado, cefalea
cefalea, fatiga, debilidad, alt visuales
cefalea, confusion, colapso
coma, convulsiones, fracaso respiratorio, muerte
Rápidamente mortal
CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
•100% disminuye la Vm de la COHb a 1 h
•Hiperbara 3 atm disminuye la Vm de la COHb a 20-30 min
INDICACIONES
Coma Glasgow < 8
Antecedentes C-V, edad > 60 años, embarazo
% COHb 25-40
•Ingreso en UCI : Coma / Alteraciones cardíacas
CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
CO
O2
O2
O2
O2
CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
CO
O2
TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CO
OXIGENOTERAPIA
HCN / CN-
FUENTES
- Incendios (50% - 100%)
- Sales cianuradas
- Glucósidos cianogénicos: emulsina y amigdalina (almendras amargas, huesos de melocotón, y albaricoque, raíz de mandioca)
OLOR A ALMENDRAS AMARGAS
SH2
FUENTES: descomposición de la materia orgánica
• Fosas sépticas, cañerías, granjas de animales
• Fabricación de seda artificial por el procedimiento
de viscosa
• Refinerías de petróleo, fabricación de coke y gas
natural
• Industria peletera
• Industria del caucho
• Fabricación de papel
OLOR A HUEVOS PODRIDOS
Afinidad por Fe3+ Citocromooxidasa mitocondrial
Hemoglobina Citocromooxidasa
e-
Cu
Hemo Fe 3+
Hemo Fe 3+
Cu
O2 + 4 H+ ==> 2 H2O
CN-
CO
BLOQUEO DE LA
RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL
SH2
CN-
CO
SH2
Fe2+
BLOQUEO DEL
TRANSPORTE DE OXÍGENO
TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• Evitar la formación del COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la metabolización hepática a
tiocianato ==> TIOSULFATO
H – C N
Na2SO3
TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>
Metahemoglobinizantes NITRITOS
Fe 3+ CN CIAN METAHb
TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>
Metahemoglobinizantes NITRITOS
– Quelación con Co
• EDTA diCo
• HIDROXICOBALAMINA
CIANCOBALAMINA
SÍNDROME DE INHALACIÓN
DE HUMO
• Asfixia por ausencia de O2
• Lesiones en las vías respiratorias por daño térmico:
– aire seco (mal conductor del calor) vías altas,
– vapor (buen conductor) todos los niveles
• Lesiones en las vías respiratorias por daño químico:
edema de glotis o traqueobronquitis y lesiones de la
MAC.
• Intoxicación sistémica.
Mezcla de gases, vapores y partículas sólidas en
suspensión a temperatura elevada que contribuyen en
distinta medida a producir :
COMPONENTES DEL HUMO
GASES TÓXICOS
• ASFIXIANTES
• SISTÉMICOS
• IRRITANTES
CO
HCN
PROTOCOLOS Ante un paciente que ha inhalado humo (con restos de hollín en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación) - si presenta parada cardiorespiratoria, o - si se detecta un estado de shock, o -si se observa una acidosis láctica > 10 mmol/L,
se presupone un diagnóstico de intoxicación por cianuro y hay que administrar sin demora 5 g de hidroxicobalamina (2,5 g si pesa < 35 Kg) en 15 min, repetibles en caso de: - parada cardíaca, o - shock refractario o - acidosis láctica refractaria. Si a pesar de las anteriores medidas la evolución es mala, añadir Tiosulfato sódico, 50 mL de la disolución al 20%, disuelto en 100 mL de fisiológico a pasar en 15 min. Todos los enfermos, aún asintomáticos a su llegada a Urgencias tras haber inhalado humos de un incendio, no deben ser dados de alta sin un período mínimo de observación de unas 6 hora
GASES IRRITANTES
•Número de casos: 99
•Edad media: 40 ±19 años
–Hombres 40 ± 20
–Mujeres 39 ± 18
•Vía:
–Respiratoria 89 casos
–Ocular 11
–Cutánea 8
•Agentes:
–Cloro/Cloramina 59
–Amoniaco 9
–Lejía 6
–Salfuman 3
68%
22% 10%
Doméstica
Laboral
Agresión
58%
42%
Mujeres
Hombres
GASES
IRRITANTES
NaClO + HCl NaOH + Cl2
Lejía + salfumán
Lejía + amoníaco
NaClO + NH3 NH2Cl + NaOH
Bis(2-chloroethyl) sulfide
= Gas mostaza
Cl2
Carbonyl dichloride = Fosgeno MIC
CLASIFICACIÓN
• MECANISMOS ACIDO-BASE
– ALTA HIDROSOLUBILIDAD ==> Vías aéreas
• AGENTES ==> Amoniaco, cloramina, cloruro de hidrógeno
fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno, ácidos fosfórico,
nítrico y perclórico, formaldehido, acetaldehido y ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleina y metilisocianato
– MEDIANA HIDROSOLUBILIDAD
• AGENTES ==> Anhidrido sulfuroso, cloro y el resto de los
halógenos
– BAJA HIDROSOLUBILIDAD ==> parenquima pulmonar
• AGENTES ==> fosgeno
CLASIFICACIÓN
• GASES PRODUCTORES DE RADICALES LIBRES
– NIVEL DE AFECTACIÓN PULMONAR
– PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS ==>
iones superóxido, oxígeno singlete, hidroxilo o peróxido
de hidrógeno
– AGENTES ==> oxígeno, ozono, oxídos de N
NIVELES DE AFECTACIÓN
• ALTA HIDROSOLUBILIDAD
• MEDIA HIDROSOLUBILIDAD
• BAJA HIDROSOLUBILIDAD
CUADRO CLÍNICO
• Vías respiratorias
–Lesión aguda de vías respiratorias
–Bronquiolitis obliterante
–Síndrome de disfunción reactiva de las
vías aéreas
– Parénquima pulmonar
–Lesión pulmonar aguda SDRA
Chlorine Gas Inhalation. Human Clinical Evidence of Toxicity and Experience in Animal
ModelsCarl W. White and James G. Martin
Proc Am Thorac Soc Vol 7. pp 257–263, 201000
Cl2 + H2O HClO + HCl
Cascada de
fenómenos
inflamatorios
Lesión epitelial mucosa
Constricción e hiper-
reactividad músculo liso
ETIOLOGÍA
• Accidentes domésticos
• Accidentes en piscinas y otros lugares de
purificación de agua
• Accidentes de transporte
• Accidentes laborales en industrias
• Atentados terroristas / Armas de guerra
GRADOS DE EXPOSICIÓN
• Exposición a baja concentración
• Exposición a alta concentración
Concentración Efecto
0,1-0,3 ppm Detección
1-3 ppm Leve irritación mucosa Tolerable 1 h
5-15 ppm Moderada irritación mucosa
30 ppm Dolor torácico retoesternal,
disnea, tos
inmediato
40-60 ppm Neumonitis / SDRA
Concentración Efecto
400 ppm Fatal 30’
1000 ppm Fatal inmediata
LESIÓN AGUDA DE VIAS
RESPIRATORIAS
• PATOGENIA
– Inflamación con edema de las mucosas
conjuntival, nasal, faríngea, glótica, laríngea,
traqueal y bronquial
• CUADRO CLÍNICO
– Rinorrea y lagrimeo
– Tos
– Disnea con tiraje
– Broncoespamo
TRATAMIENTO
• TRATAMENTO INMEDIATO
– Evacuación del ambiente
– PERMEABILIDAD VÍAS ALTAS
• Aspiración de secreciones
• Intubación
– OXÍGENO humidificado: todos los pacientes,
pero precaución si se inicia una afectación
neumónica (SDRA)
– Corticoides sistémicos: escasa evidencia
TRATAMIENTO
• NEBULIZACIÓN
– Agentes ß-adrenérgicos: síntomas respiratorios
– Bicarbonato Na: Casos aislados descritos.
Insuficiente evidencia
– Glucocorticoides: escasa evidencia
– Quelantes: Gluconato Ca
• ANTIOXIDANTES químicos (NAC) o
enzimáticos (superóxido dismutasa)
• Ingreso en UCI si insuficiencia respiratoria
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
WWW.FETOC.ES
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