cicatrizacion

HERIDA •Solución de continuidad en un tejido. Ya sea causada por traumatismo o intervención quirúrgica

CICATRIZACION •Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo, fibrosis o por regeneración de los propios tejidos afectados.

CICATRIZ •Proceso curativo y de reparación de una herida

EL ASPECTO DE LAS CICATRICES DEPENDE DE:

El tamaño y la

profundidad de la herida

Su localizació

n

El tiempo de

curación

La edad

La tendencia hereditaria a

la cicatrización

CICATRIZACION DE LAS HERIDAS Constituyen una respuesta básica de los

seres vivientes hacia la vida. Produciendo restablecimiento

satisfactorio de la integridad de los tejidos.

REPARACION

REGENERACION Representa el

intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y la estructura normales después de una lesión.

Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la formación de cicatrices.

Sólo se observa en el hueso y en el hígado.

RESPUESTA A LESIÓN 1. El trauma quirúrgico rompe la

arquitectura celular. 2. Produce hemorragia , expuesta la

sangre al colágeno.

3. ACTIVA FACTOR HAGEMAN , ESTE FACTOR ACTIVADO ACCIONA:

Mecanismo de coagulación

Cascadas de cininas

Generación del plasma

4. Las plaquetas se degradan , contacto con colágeno 5. Liberan sustancias que amplifican mecanismos de coagulación 6. Aseguran activación completa cascada complemento _ citosinas

FASES

Inflamatoria

Proliferante

FASE INFLAMATORIA Se fagocitan y eliminan las bacterias la

suciedad, y se liberan factores que producen la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.

CARACTERÍSTICAS DE LA FASE INFLAMATORIA

Aumento de la permeabilidad vascular.

Migración de células hacia la herida por quimiotaxis.

Secreción de citocinas y factores de crecimiento.

Activación de células migratorias.

RESPUESTAS CICATRICIALES DE LA FASE INFLAMATORIA

Hemostasia e

Inflamación

Aumento de la

permeabilidad vascular.

Células PMN.Macrófagos.

Linfocitos.

FASE PROLIFERATIVA.Se caracteriza :1. la angiogenesis2. el aumento de colágeno3. la formación de tejido granular4. la epitelialización 5. contracción de la herida

ANGIOGÉNESIS Crecen nuevos vasos sanguíneos a

partir de células endoteliales.

FIBROPLASIA Y FORMACIÓN DE TEJIDO GRANULAR Los fibroblastos crecen y forman una

nueva matriz extracelular provisoria, mediante la secreción de colágeno y fibronectina.

CARACTERÍSTICAS DE LA FASE PROLIFERANTE Formación de un tejido de granulación,

constituido por:Un lecho capilarFibroblastos MacrófagosUna malla laxa de colágeno Fibronectina Acido hialuronico.

RESPUESTAS CICATRICIALES DE LA FASE PROLIFERANTE

1. Angiogenia.2. Fibroplasia.3. Epitelización.

EPITELIZACIÓN Las células epiteliales se

desplazan sobre la herida cubriéndola.

En la contracción los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño la herida; ellos se adhieren de los bordes de la herida y se contraen utilizando un mecanismo similar al que tienen las células de los músculos lisos

Cuando las células han cumplido con su cometido, las células no utilizadas sufren una apoptosis .

FASE DE MADURACIÓN El colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión y las células que ya no se precisan son eliminadas mediante una apoptosis.

CARACTERÍSTICAS DE LA FASE DE MADURACIÓN Contracción de la herida: Consiste

en el movimiento centrípeto de la piel circundante en todo su espesor, que reduce la cantidad de tejido cicatricial desorganizado.

Contractura de la herida: Es una constricción física o limitación funcional que se produce como consecuencia del proceso de contracción de la herida.

Hemostasia

Detención de la hemorragia

Inflamación

Quimiotaxis

INFLAMATORIA

Regeneración del tejido conjuntivo

Migración epitelial

Proliferación

PROLIFERANTE

Maduración

Contractura

Contracción

Formación de la cicatriz

MADURACION

Remodelación de la cicatriz

CICATRIZACIÓN ANORMAL DE LAS HERIDAS Para la recuperación influyen:

Cantidad de tejido perdido o dañado.Cantidad de materia extraña. Inoculación bacteriana.Tiempo de exposición a factores tóxicos.Factores intrínsecos.

El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante) dependerá de la cantidad de colágeno que se deposite y se degrade.

Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por un depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación.

QUELOIDES Son cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa

los límites de la herida original y no suelen menguar con el paso del tiempo.

Afectan al 15-20% de los casos , que parecen tener una predisposición genética.

Tienden a aparecer sobre las clavículas, en las extremidades superiores y en la cara.

Poseen haces de colágeno gruesos y abundantes.

CICATRICES HIPERTRÓFICAS Pueden aparecer en cualquier parte del

cuerpo. Contienen haces de colágeno estirados y

alineados en el mismo plano. La inflamación prolongada y un

recubrimiento insuficiente, como en las quemaduras, dan lugar a una cicatriz hipertrófica.

FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

SISTEMICOS LOCALES

Edad Nutrición Traumatismos Enfermedades

Metabólicas Inmunosupresión Trastornos del

Tejido Conjuntivo Tabaquismo

Lesión Mecánica Infección Edema Isquemia/Necrosis

de Tejido Agentes Tópicos Radiación Ionizante Tensión de Oxigeno

Baja Cuerpos Extraños

FORMAS DE CICATRIZACION

DE PRIMERA INTENCION (primaria)

DE SEGUNDA INTENCION(secundaria)

DE TERCERA INTENCION (cierre primario

retardado)

TIPOS DE CICATRIZACIÓNPor Primera Intención

    •    Ausencia de infección de la herida,    •    Hemostasia perfecta    •    Afrontamiento correcto de sus bordes,    •    Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura.

Por Segunda Intención Forma lenta, dejando como vestigio una

cicatriz larga, retraída y antiestética.

Cicatrización por Tercera Intención: Cuando reunimos las dos superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.

• Cicatrización por Cuarta Intención:

Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos

cutáneos.

CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS

ESPECIALIZADOS

Cicatriza primordialmente con

tejido conjuntivo

Células perivasculares y gliales se diferencian en

fibroblastos

T. NERVIOSO

Avanza 1mm/día

El axón se

regenera a partir de la

neurona

Las vainas

del axón cicatriza

n por inoculaci

ón

El extremo distal se degener

a

Sección de un nervio periférico

Tipos de lesión neural

Neuropraxia

Axonotmesis

Neurometsis

Desmielinizacion focal

Interrupción de la continuación axonal con preservación en la lamina basal en la células de schwann

Transección completa

Los extremos neuronales progresan a través de un patrón predecible de cambios que incluyen tres pasos:

Supervivencia de cuerpos de células axonales

Regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al muñón distal

Migración y conexión de los extremos neuronales en degeneración con los extremos neuronales o los órganos afectados apropiados

Factores que intervienen en la cicatrización neuronal

Factores de crecimiento

F. de crecimiento neuronal

F. Neurotrópico

F. de crecimiento fibroblasto básico y acido

Neuroleucocinas

Factores que intervienen en la cicatrización neuronal

Moléculas de adherencia celular

neural

Neurona-glia

Glucoproteínas de adherencia de mielina y la caderina N

Células y receptores no neuronales

•Se inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparación.

•Se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.

INTESTINO

Varia aparentemente de una porción a otra

Anastomosis del esófago y colon son muy precarias y fistulisan; y las de estomago e intestino delgado, las fistulas son raras

Anastomosis del intestino delgado adquieren solidez con rapidez y son mas resistentes al estallamiento en una

semana

Eventos que retarden o aumenten la lisis del colágeno, aumentan riesgo de fistula y perforación

El cirujano busca que la anastomosis cicatrice por 1er intensión pero gran parte se hace por 2da intensión

A. TERMINO -TERMINAL

El edema y la induración de la herida a nivel de la sutura limitan la distensión del segmento y lo protegen del estallamiento

HUESO

DEPENDE PRIMORDIALMENTE DE TEJIDO CONJUNTIVO

También de la condensación de cristales de hidroxiapatita sobre puntos específicos de fibras de colágeno

El tiempo requerido para alcanzar la resistencia completa es largo, pero es similar al tiempo requerido para los tejidos blandos

ETAPAS1. Coagulación de la sangre del hematoma.

2. Organización de la sangre del hematoma.

3. Formación del callo fibroso.

4. Formación del callo óseo primario.

a) Callo de anclaje

b) Callo sellador

c) Callo de puente

d) Callo de unión

5. Formación del callo óseo secundario.

6. Reconstrucción funcional del hueso fracturado.

COAGULACIÓN DE LA SANGRE DEL HEMATOMA

El hematoma resultante rodea completamente los extremos fracturados y se extiende hacia la médula ósea, así como al interior de los tejidos blandos. Coagula en 6 a 8 horas después del accidente.

ORGANIZACIÓN DE LA SANGRE DEL HEMATOMA Se forma una red de fibrina.

Las células inflamatorias , son requeridos por el tejidos enfermo.

Los capilares invaden el coágulo en 24 a 48 horas.

FORMACIÓN DEL CALLO FIBROSO

Remplazo del hematoma por tejido de granulación.

Remplazo de tejido de granulación por tejido conectivo laxo.

Aumento de los fibroblastos que producen fibras colágenas para formar el callo fibroso.

FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO SECUNDARIO

Hueso Maduro remplaza al inmaduro

Calcificación intensa Sistema pseudohaveriano en

desorden Hueso laminar que puede

soportar el uso activo.

RECONSTRUCCIÓN FUNCIONAL DEL HUESO FRACTURADO

Tiene lugar durante meses o años. Mecánica, el principal factor de

este estadío. Hueso se modelo por actividad

osteoclástica y actividad osteoblástica.

TENDONES

•Estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso.

Están constituidas por haces paralelos de colágeno.

Se produce formación de hematoma, tejido de reparación y formación de cicatrices.

VASOS SANGUÍNEOS Una arteria o una vena seccionadas generalmente se retraen, trombosan,

cicatrizan y ocluyen hasta la rama proximal siguiente

El flujo se restablece rápidamente alrededor de la herida mediante una red

de vasos colaterales

Una lesión lateral es mucho mas peligrosa, porque el orificio se mantiene abierto por la elasticidad del vaso y el

trombo puede no ser capaz de ocluir el flujo sanguíneo

Una vena trombosada puede eventualmente recanalizarse, pero las arterias, por lo general

permanecen ocluidas

Los vasos sanguíneos pueden también suturarse

Las arterias pueden reemplazarse con autoinjertos y homoinjertos arteriales, autoinjertos venosos, prótesis

plásticas y arterias carótidas desnaturalizadas de bovino

ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL

TEJIDO CONJUNTIVO

Defecto en la formación de colágeno Características: Piel friable y delgado con venas

prominentes Cicatrización deficiente de las heridas Hematomas espontaneas Formación anormal de cicatrices Hernias recurrentes Articulación hiperextensible Alteraciones gastrointestinales

SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS

El defecto genético es una proteína extracelular Fibrina que se vincula con las fibras elásticas Se caracterizan por : Estatura alta Miopía Tórax en embudo Aranodactilia Escoliosis Aneurisma de la aorta ascendente

SÍNDROME DE MARFAN

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Huesos frágiles Osteopenia Poca masa muscular Ligamentos articulaciones laxos Adelgazamiento de la aorta Esclerótica azules

ACRODERMATITIS ENTEROPATÍA Enfermedad automática recesiva infantil Incapacidad para absorber suficiente cinc

de la leche materna Mutación evita la unión del Zinc Deterioro en cicatrización

CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA Proceso de cicatrización anormal Se divide en :excesiva –insuficiente

Factores que impiden la cicatrización de una herida Factores locales Inadecuada suplencia sanguínea Tensión incrementada en la piel Pobre aposición quirúrgica Dehiscencia de la herida Pobre drenaje venoso Presencia de un cuerpo extraño Reacción de un cuerpo extraño Infección Movilización local excesiva

Factores sistémicos Edad avanzada Obesidad, tabaquismo, desnutrición Deficiencia de vitaminas y elementos traza Choque de cualquier etiología Quimioterapia y radioterapia Drogas inmunosupresoras –

corticoesteroides-anticuagulantes Desorden hereditarios de los neutrófilos Malacoplakia Deficiencia en la adherencia de los

leucocitos

CICATRIZACIÓN EXCESIVA Mecanismo de producción se desconoce Histológicamente incrementa el grosor de la

epidermis Es de dos tipos :1. Queloide2. Cicatriz hipertrófica

CICATRIZACIÓN INSUFICIENTE Devuelve la integridad anatómica pero no funcional

Mecanismos involucrados a que se presenten son : Perpetuación de la fase inflamatoria Aumento de las células senescentes Déficit de factores de crecimiento Desbalance entre degradación y síntesis