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CASO CLINICO
● MC: Disnea y dolor precordial atípico
● Paciente de 21 años sin antecedentes
cardiológicos ni factores de riesgo
cardiovasculares conocidos cursando 3° día
de internación en Hospital San Roque por
legrado uterino terapéutico por hemorragia
puerperal, y 6° día de puerperio normal
Parto normal una semana antes con dos registros de TA
levemente elevados (140/100 y 150/100)
2 hs. antes del parto, no requiere medicacion,
parto vaginal sin complicaciones (sabado 27/08/16)
Resto de controles de TA normales hasta el alta el dia
domingo 28/08/16
El día lunes 29 /08/16 refiere episodio de disnea autolimitado
en su domicilio, acompañado de edemas de MMII; Es
internada por la noche en HSR por metrorragia moderada
Al ingreso: (segun Historia clinica HSR)
- TA 130/100
- FC 98 lpm, ritmo regular
- BEBA con algunas sibilancias
- R1/R2 normofoneticos, silencios libres
- MMII SIN EDEMAS
- Sat. O2: 97%
Laboratorio:
- Hcto 24,4%
- Hb 7,9
- GR 2.8400.00
- GB 10.500
Martes 30/08/16: 9 Hs. Se realiza LUT. Controles
normales
Miercoles 31/09/16 controles normales
Jueves 01/09/16 se indica Basofortina (
metilergometrina) 1 amp. IM cada 8 hs. Controles
normales
A las 19 presento episodio de disnea súbita
acompañada de dolor precordial, Sat O2 88%,
taquicardia (132 lpm) e HTA 140/120 mmHg, por lo
que se llama a cardiólogo de guardia
CUADRO CLINICO:
Disnea
Taquipnea FR 30 x min
TA 150/110
FC 130 x min regular
Edemas con godet de MMII
Rales crepitantes hasta campos medios
Se coloca PHP, Dx 5%, 500 cc a 7 gts/min, 1 amp. Furosemida
EV, O2, traslada a HSM y se interna en UCO con diagnostico
de Insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO UCO
1) Dx 5% 500 cc , 7 gtas. X min
2) Dx 5% 250 cc + 1 amp NTG , 10 ml/h
3) Furosemida ½ amp EV cada 8 hs
4) Espironolactona VO 25 mg/24 hs
5) Ranitidina 1 amp EV/12hs
6) Fraxiparina 0,3 cc SC/24 hs
7) Enalapril 5 mg/12 hs
8) Carvedilol 3,125 mg/12hs
Buena evolucion sin complicaciones
Pasa a planta 03/09/16
Alta de internacion 06/09/16 medicada con:
Furosemida 40 mg/dia
Espironolactona 25 ng/dia
Carvedilol 3,125 mg c/12 hs
Enalapril 2,5 mg c/12 hs
Aas 100 mg c/24 hs
Con control por consultorio externo
MIOCARDIOPATIA DILATADA
PERIPARTO
A partir de 1971 se define la enfermedad como aquel
trastorno de causa desconocida en el cual la disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo y los síntomas de falla
cardíaca ocurren entre el último mes del embarazo y los
primeros cinco meses después del parto en mujeres sin
signos ni síntomas preexistentes de enfermedad cardíaca.
*
DIAGNOSTICOLos criterios para el diagnóstico de la
miocardiopatia periparto fueron
establecidos por Demakis y col. en 1971:
1. Aparición de insuficiencia cardiaca en el
último mes del embarazo o dentro de los
cinco primeros mesesdespés del parto.
2. Ausencia de una causa determinada de
insuficiencia cardiaca.
3. Ausencia de una enfermedad cardiaca
demostrable antes del último mes del
embarazo.
DIAGNOSTICO
4. Características ecocardiográficas de
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo:
fracción de eyección <45%, o fracción de
acortamiento <30%, con una dimensión
ventricular <2,7 cm/m2 en diástole.
MAYOR INCIDENCIA EN:
Multíparas
Añosas
Embarazos múltiples
Africanas
HTA previa
Drogas(cocaína)
Uso de uteroinibidores por mas de 4 meses
(duvadilan)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
● 1. Preeclampsia
● 2. Embolismo pulmonar o de líquido amniótico
● 3. Edema pulmonar después de la administración
de terbutalina y dexametasona en amenaza de
parto prematuro.
● 4. Infarto de miocardio, disección coronaria aguda.
EMBARAZO / IC?
●Embarazo:
●Disnea, fatiga, edemas periféricos, dolor abdominal,
● sobrepeso, dolor precordial, tos , palpitaciones, taquicardia.
TRATAMIENTOManejo no farmacológico:– Baja ingesta de sodio– Restricción de líquidos– Reposo– Parto: no necesariamente está indicado el parto inmediatoen pacientes con la enfermedad. Se recomiendafinalizar el embarazo cuando la paciente no ha respondidode manera adecuada a la terapia farmacológica y cada vezse encuentra con mayores signos de deterioro funcional.El modo del parto debería ser acordado entreel grupo tratante: obstetras, anestesiólogos, cardiólogosSi las condiciones hemodinámicas de lapaciente lo permiten, el parto vaginal no estaría contraindicado
TRATAMIENTOManejo farmacológico:
● Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina(IECA)
● Diuréticos
● El uso de calcio-antagonistas estaría indicado durante el
embarazo para disminuir las cifras de presión arterial
encaso de ser necesario
● Beta bloqueantes
● Anticoagulación o Antiagregacion: se debe considerar la
profilaxis por el riesgo de presentar eventos
tromboembólicos.
● Bromocriptina: aunque los estudios que recomiendan
su inclusión en la terapia farmacológica de la
enfermedad, son escasos y, además, incluyen a pocas
pacientes; se ha visto que en las pacientes en quienes
se adicionó el fármaco en el manejo de la falla cardíaca
tuvieron un período de seguimiento libre de
complicaciones a diferencia de aquellas que no la
recibieron, en quienes se observó una mayor
recurrencia de la entidad y también se reportó una
mayor tasa de mortalidad.
***
FISIOPATOLOGIA
● Teoria inflamatoria
● Involucraria al sistema inmunologico de la paciente
● enfermedad injerto contra huésped dirigida hacia un
órgano blanco, que en este caso es el corazón.
● formación de anticuerpos contra las proteínas de actina y
miosina, debido a la exposición en la circulación materna
de éstas, producto de la degradacion del tropocolágeno
por parte de las colagenasas después del parto en el
proceso de remodelación del útero
FISIOPATOLOGIA
● TEORIA VIRAL
● La respuesta inmune humoral atenuada durante la gravidez
favorecería la adquisición de infecciones y su replicación,
en especial las de origen viral, por lo que las miocarditis
virales se correlacionarían con la aparición de la
enfermedad una vez recuperada la inmunidad, es decir,
después del parto
● Dentro de los virus tipificados que más comúnmente se
relacionan con la miocardiopatía periparto se encuentran:
Parvovirus B19, Herpes virus 6, EbsteinBarr Virus y
Citomegalovirus
FISIOPATOLOGIA● TEORIA DE LA APOPTOSIS
● Se ha descrito en los estudios realizados por Adams y
colaboradores que en pacientes con cardiomiopatía
dilatada existe sobreexpresión de ciertas proteínas
(Gq). Dentro de sus funciones se encuentran desde
mediar procesos fisiológicos como la contracción,
hasta fenómenos de proliferación celular y apoptosis.
● La sobreexpresión de estas proteínas produce un
estado de dilatación con pérdida de los miocitos,
sugiriendo fenómenos de apoptosis celular, con la
consecuente dilatación de las cavidades cardíacas
FISIOPATOLOGIA● TEORIA HORMONAL
● Existe un activador regulador de transcriptita 3 (STAT-3)
Esta vía se encarga de la regulación del estrés oxidativo
del cardiomiocito generado por el embarazo. El STAT-3 se
encarga de la regulación de la expresión de enzimas con
actividad antioxidante como la manganeso-sodio
dismutasa (MnSOD) a nivel del
cardiomiocito,especialmente, en el período postparto.
● Esta enzima se encuentra dentro de la mitocondria y se
encarga de barrer radicales libres de oxígeno
● Se involucra además la regulación del metabolismo de la
prolactina, principal hormona producida en el período
postparto por la hipófisis
Sin embargo, existen enzimas como las
metaloproteinasas y la catepsina D cuya
producción y secreción son estimuladas por la
generación de radicales libres, que clivan la
prolactina y la convierten en una proteína de 16
kdal, la cual se ha visto involucrada en procesos
como la apoptosis, la disociación de las
estructuras capilares, la vasoconstricción, la
inflamación, la disminución de la función cardíaca
y la dilatación de las cavidades cardíacas De este
mecanismo surge la hipótesis que la
bromocriptina sirva como alternativa del
tratamiento en pacientes con laenfermedad
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