CASO CLINICO

● MC: Disnea y dolor precordial atípico

● Paciente de 21 años sin antecedentes

cardiológicos ni factores de riesgo

cardiovasculares conocidos cursando 3° día

de internación en Hospital San Roque por

legrado uterino terapéutico por hemorragia

puerperal, y 6° día de puerperio normal

Parto normal una semana antes con dos registros de TA

levemente elevados (140/100 y 150/100)

2 hs. antes del parto, no requiere medicacion,

parto vaginal sin complicaciones (sabado 27/08/16)

Resto de controles de TA normales hasta el alta el dia

domingo 28/08/16

El día lunes 29 /08/16 refiere episodio de disnea autolimitado

en su domicilio, acompañado de edemas de MMII; Es

internada por la noche en HSR por metrorragia moderada

Al ingreso: (segun Historia clinica HSR)

- TA 130/100

- FC 98 lpm, ritmo regular

- BEBA con algunas sibilancias

- R1/R2 normofoneticos, silencios libres

- MMII SIN EDEMAS

- Sat. O2: 97%

Laboratorio:

- Hcto 24,4%

- Hb 7,9

- GR 2.8400.00

- GB 10.500

ECG PREPARTO 18/08/16

Martes 30/08/16: 9 Hs. Se realiza LUT. Controles

normales

Miercoles 31/09/16 controles normales

Jueves 01/09/16 se indica Basofortina (

metilergometrina) 1 amp. IM cada 8 hs. Controles

normales

A las 19 presento episodio de disnea súbita

acompañada de dolor precordial, Sat O2 88%,

taquicardia (132 lpm) e HTA 140/120 mmHg, por lo

que se llama a cardiólogo de guardia

CUADRO CLINICO:

Disnea

Taquipnea FR 30 x min

TA 150/110

FC 130 x min regular

Edemas con godet de MMII

Rales crepitantes hasta campos medios

Se coloca PHP, Dx 5%, 500 cc a 7 gts/min, 1 amp. Furosemida

EV, O2, traslada a HSM y se interna en UCO con diagnostico

de Insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO UCO

1) Dx 5% 500 cc , 7 gtas. X min

2) Dx 5% 250 cc + 1 amp NTG , 10 ml/h

3) Furosemida ½ amp EV cada 8 hs

4) Espironolactona VO 25 mg/24 hs

5) Ranitidina 1 amp EV/12hs

6) Fraxiparina 0,3 cc SC/24 hs

7) Enalapril 5 mg/12 hs

8) Carvedilol 3,125 mg/12hs

RX TORAX

LABORATORIO

ECOCARDIOGRAMA

Buena evolucion sin complicaciones

Pasa a planta 03/09/16

Alta de internacion 06/09/16 medicada con:

Furosemida 40 mg/dia

Espironolactona 25 ng/dia

Carvedilol 3,125 mg c/12 hs

Enalapril 2,5 mg c/12 hs

Aas 100 mg c/24 hs

Con control por consultorio externo

MIOCARDIOPATIA DILATADA

PERIPARTO

A partir de 1971 se define la enfermedad como aquel

trastorno de causa desconocida en el cual la disfunción

sistólica del ventrículo izquierdo y los síntomas de falla

cardíaca ocurren entre el último mes del embarazo y los

primeros cinco meses después del parto en mujeres sin

signos ni síntomas preexistentes de enfermedad cardíaca.

*

DIAGNOSTICOLos criterios para el diagnóstico de la

miocardiopatia periparto fueron

establecidos por Demakis y col. en 1971:

1. Aparición de insuficiencia cardiaca en el

último mes del embarazo o dentro de los

cinco primeros mesesdespés del parto.

2. Ausencia de una causa determinada de

insuficiencia cardiaca.

3. Ausencia de una enfermedad cardiaca

demostrable antes del último mes del

embarazo.

DIAGNOSTICO

4. Características ecocardiográficas de

disfunción sistólica del ventrículo izquierdo:

fracción de eyección <45%, o fracción de

acortamiento <30%, con una dimensión

ventricular <2,7 cm/m2 en diástole.

MAYOR INCIDENCIA EN:

Multíparas

Añosas

Embarazos múltiples

Africanas

HTA previa

Drogas(cocaína)

Uso de uteroinibidores por mas de 4 meses

(duvadilan)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

● 1. Preeclampsia

● 2. Embolismo pulmonar o de líquido amniótico

● 3. Edema pulmonar después de la administración

de terbutalina y dexametasona en amenaza de

parto prematuro.

● 4. Infarto de miocardio, disección coronaria aguda.

EMBARAZO / IC?

●Embarazo:

●Disnea, fatiga, edemas periféricos, dolor abdominal,

● sobrepeso, dolor precordial, tos , palpitaciones, taquicardia.

TRATAMIENTOManejo no farmacológico:– Baja ingesta de sodio– Restricción de líquidos– Reposo– Parto: no necesariamente está indicado el parto inmediatoen pacientes con la enfermedad. Se recomiendafinalizar el embarazo cuando la paciente no ha respondidode manera adecuada a la terapia farmacológica y cada vezse encuentra con mayores signos de deterioro funcional.El modo del parto debería ser acordado entreel grupo tratante: obstetras, anestesiólogos, cardiólogosSi las condiciones hemodinámicas de lapaciente lo permiten, el parto vaginal no estaría contraindicado

TRATAMIENTOManejo farmacológico:

● Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina(IECA)

● Diuréticos

● El uso de calcio-antagonistas estaría indicado durante el

embarazo para disminuir las cifras de presión arterial

encaso de ser necesario

● Beta bloqueantes

● Anticoagulación o Antiagregacion: se debe considerar la

profilaxis por el riesgo de presentar eventos

tromboembólicos.

● Bromocriptina: aunque los estudios que recomiendan

su inclusión en la terapia farmacológica de la

enfermedad, son escasos y, además, incluyen a pocas

pacientes; se ha visto que en las pacientes en quienes

se adicionó el fármaco en el manejo de la falla cardíaca

tuvieron un período de seguimiento libre de

complicaciones a diferencia de aquellas que no la

recibieron, en quienes se observó una mayor

recurrencia de la entidad y también se reportó una

mayor tasa de mortalidad.

***

FISIOPATOLOGIA

● Teoria inflamatoria

● Involucraria al sistema inmunologico de la paciente

● enfermedad injerto contra huésped dirigida hacia un

órgano blanco, que en este caso es el corazón.

● formación de anticuerpos contra las proteínas de actina y

miosina, debido a la exposición en la circulación materna

de éstas, producto de la degradacion del tropocolágeno

por parte de las colagenasas después del parto en el

proceso de remodelación del útero

FISIOPATOLOGIA

● TEORIA VIRAL

● La respuesta inmune humoral atenuada durante la gravidez

favorecería la adquisición de infecciones y su replicación,

en especial las de origen viral, por lo que las miocarditis

virales se correlacionarían con la aparición de la

enfermedad una vez recuperada la inmunidad, es decir,

después del parto

● Dentro de los virus tipificados que más comúnmente se

relacionan con la miocardiopatía periparto se encuentran:

Parvovirus B19, Herpes virus 6, EbsteinBarr Virus y

Citomegalovirus

FISIOPATOLOGIA● TEORIA DE LA APOPTOSIS

● Se ha descrito en los estudios realizados por Adams y

colaboradores que en pacientes con cardiomiopatía

dilatada existe sobreexpresión de ciertas proteínas

(Gq). Dentro de sus funciones se encuentran desde

mediar procesos fisiológicos como la contracción,

hasta fenómenos de proliferación celular y apoptosis.

● La sobreexpresión de estas proteínas produce un

estado de dilatación con pérdida de los miocitos,

sugiriendo fenómenos de apoptosis celular, con la

consecuente dilatación de las cavidades cardíacas

FISIOPATOLOGIA● TEORIA HORMONAL

● Existe un activador regulador de transcriptita 3 (STAT-3)

Esta vía se encarga de la regulación del estrés oxidativo

del cardiomiocito generado por el embarazo. El STAT-3 se

encarga de la regulación de la expresión de enzimas con

actividad antioxidante como la manganeso-sodio

dismutasa (MnSOD) a nivel del

cardiomiocito,especialmente, en el período postparto.

● Esta enzima se encuentra dentro de la mitocondria y se

encarga de barrer radicales libres de oxígeno

● Se involucra además la regulación del metabolismo de la

prolactina, principal hormona producida en el período

postparto por la hipófisis

Sin embargo, existen enzimas como las

metaloproteinasas y la catepsina D cuya

producción y secreción son estimuladas por la

generación de radicales libres, que clivan la

prolactina y la convierten en una proteína de 16

kdal, la cual se ha visto involucrada en procesos

como la apoptosis, la disociación de las

estructuras capilares, la vasoconstricción, la

inflamación, la disminución de la función cardíaca

y la dilatación de las cavidades cardíacas De este

mecanismo surge la hipótesis que la

bromocriptina sirva como alternativa del

tratamiento en pacientes con laenfermedad