cambios en la respuesta metabolica al trauma que genera taquicardia

Cambios en la respuesta metabólica al trauma que genera taquicardia

Arias Martínez V. Alejandro ; Marin Abundis H. Ahmed

*Activación del sistema nervioso simpático

El SNC tiene un papel clave en la respuesta inflamatoria, influye en múltiples órganos mediante señales neurohumorales y endocrinas mediante el reconocimiento de señales de lesión.

Modula la frecuencia cardiaca, presión sanguínea, frecuencia respiratoria, motilidad gastrointestinal y temperatura corporal

El SNA se divide en simpático y parasimpático

Se activa mas durante el estrés

Incrementa gasto cardiaco, contractibilidad vascular, dilatacion vascular ME, miocardio y pulmonar

*Hormonas hipofisiarias

El eje EHHS es el mas importante en la reacción neurohumoral al traumatismo quirúrgico, ya que casi todas sus hormonas participan.

*Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (Disminución del

volumen circulante)

- Por hemorragia- Pérdida/ secuestro líquidos en

compartimientos corporales o por aumento de la capacidad del continente vascular por vasodilatación.

Se desencadena con rapidez la respuesta neurohumoral; barorreceptores de aorta y de bifurcaciones de carótidas disminuyen la inhibición tónica del centro vasoconstrictor y estímulo vagal.

Vasoconstricción periférica, al aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de la contracción miocárdica por estímulo simpático directo y por la liberación de catecolaminas.

Los receptores auriculares y de la arteria pulmonar actúan de modo similar en el centro vasomotor y estimulan la secreción de ADH.

Tx: ARA-II & IECAS

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la inflamación sistémica, incluye cambios en FC, FR, P. sanguínea, regulación T° y actividad de cls inmunitarias.

Fase proinflamatoria.Fase antiinflamatoria.

Dx clínico y laboratorial

Vias antiinflamatorias Colinérgicas-N. Vago: Da respuesta rápida a estpimulos inflamatorios y regulación potencial de la liberación temprana de mediadores proinflamatorios (TNF)

Catecolaminas- Efectos hemodinámicos: Aumento de la demanda de oxigeno, vasoconstricción e incremento del gasto cardíaco.

Citocinas- Serotonina:↑inotropismo/cronotropismo vía noradrenergica del AMPc.- FNT-a: Intensifica expresión PE2, factor activador de plaquetas, glucocorticoides

y eicosanoides. En respuesta a endotoxinas –su admon. aumenta los niveles (max 90-180 min), ↑ ACTH, adrenalina, T° corporal y FC. TX con ibuprofeno no produce alteración en el incremento del TNF, si suprime aumento de T° y ACTH

*Implicaciones anestésicas

Elevacion preoperatoria de catecolaminas por miedo/ansiedad. Posoperatorio suelen aumentar la FC y FR.

Modificar efectos del stress (bloqueadores B adrenérgicos -↓FC-. Altas dosis de opioides 4mg/Kg de morfina o 100 µgs/kg de Fentanil disminuye la respuesta hormonal a la cirugía (cortisol, GH, aldosterona, B-endorfinas, vasopresina).

Referencias bibliográficas

Schwartz S.I Y cols. Principios De Cirugía 2 Volúmenes, McGraw- Hill Interamericana, Novena Edición. México 2011.

Asociación Mexicana de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía General. Tratado de Cirugía General. Manual Moderno 2ª Ed, 2003.

Abel Archundia. Cirugia 1. Educación Quirúrgica. McGraw Hill. 3ª Edición. México 2008.

J Valdez Urzua. Respuesta Metabólica al trauma. Arch Cir Gen Dig, 2000 Abr 1 Cirugest.