anemias
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ANEMIA DE LAENFERMEDAD CRONICA
Alteración de la utilización del hierro
Reducción de proliferación de
progenitores eritroides
Enfermedades
crónicas
Infecciones microbianas:
Trastornos crónicos inmunitarios
neoplasias
A.C asociada en Inflamación sistémica persistente
asociada a:Hierro sérico
bajo ( 60 a 170
mcg/dl)
Descenso de la
capacidad total de la captación de hierro
Abundante
reserva de hierro
en macrófag
os tisulares
Mediadores como : IL6 estimula el incremento de producción hepática de hepcidina (inhibe la función de la ferriportina en mΘs y ↓la trasferencia de fe desde reservas hasta los precursores eritroides de medula ósea).
La presencia del ▲ de fe en mΘs medulares, ferritina sérica ▲ y ▼ de la capacidad total de captación de fe permite descartar la deficiencia de fe como causa de anemia.
Progenitores eritroides sufren ayuno de fe, no proliferan x ▼ concentraciones de eritropoyetina son ▼ para el grado de anemia.
La Anemia es leve con los síntomas de la enfermedad subyacente.
Los eritrocitos pueden ser normociticos y normocrómicos , o hipocrómicos y microciticos al igual q en la A x falta de fe.
ANEMIA APLASICA
S. Fracaso hematopoyético
primario crónico y pancitopenia consecuente
Mecanismos autoinmunitarios, q parecen contribuir causas hereditarias
o adquiridas q afectan a células hematopoyéticas
Etiología
AdquiridaIdiopática
Defectos adquiridos de la cel. germinativa
Mecanismos autoinmunitario
sAgentes químicos
Relacionado con dosis, alquilantes
antimetabolicos
Benceno cloranfenicol arsenicales inorgánicos
Idiosincrasica cloranfenicolfen
ilbutazona arsenicales orgánicos
metilfeniletilhidantoina
carbamacepina penicilina sales de oro
Agentes físicos
irradiación corporal totalinfecciones
víricas
Hepatitis citomegalovirus de epstein-Barr herpes
zoster
Hereditarias anemia de
fanconi defectos de la
telomerasa
Patogenia
Supresión de la medula progenitora extrínseca de mecanismos inmunitario.
Anomalía intrínseca de las células germinativas
Las células germinativas pueden estar alteradas antigénicamente por exposición a fármacos agentes infecciosos ambientales no identificados lo que provoca la respuesta inmunitaria. Las células activadas producen citocinas como IFN-y e TNF y suprimen y matan a los progenitores hematopoyéticos.Los mismos genes se estimulan en células germinativas normales expuestas al TNF y al IFN-y que suprimen y matan los progenitores hematopoyéticos.La globulina antitimocitos y otros fármacos inmunosupresores como ciclosporina producen respuesta en el 60 y 70 % de los casos estos tratamientos actúan suprimiendo o matando a los clones de linfocitos T autorreactivos Los ags reconocidos x Ls T autorreactivos mas las proteínas ligadas al GPI pueden ser dianas están en asociación x anemia aplasica y HPN. El daño medular podría dar lugar a una lesión para limitar la capacidad proliferativa y diferenciadora de las células germinativas, si muy grave el daño se produce AA esta alteración germinativa genética puede causar neoantígenos podrían actuar como células diana para el ataque de Ls T.
Morfología Medula ósea hipocelular solo quedan adipocitos estroma fibroso linfocitos y células plasmáticas dispersas
Ex: Biopsia medular
Características clínicas: Puede causar debilidad progresiva,
palidez y disnea; trombocitopenia se sospecha por las petequias y equimosis y la neutropenia se manifiesta como infecciones menores o por el inicio brusco de escalofríos, fiebre y postración.
La esplenomegalia hace dudar en AA.
Los eritrocitos son macrociticos y normociticos. La reticulocitopenia es la regla
Diagnostico: Ex Biopsia medular
ósea Distinguir: AA d otras causas de pancitopenia como aleucemia y síndromes mielodisplasicos
Pronostico es variable.
Tratamiento: trasplanté de medula ósea
Aplasia eritrocitaria
pura
Trastorno primario de la medula ósea se suprimen los progenitores eritroides.
Casos mas graves: progenitores eritocitarios están ausentes de la medula.
En personas con Ah moderadas o graves la interrupción aunque sea leve de la eritropoyesis da lugar a un rápido empeoramiento de la anemia.
Forma especial: sujetos infectados por parvovirus B19 infecta y destruye a los progenitores eritroides. Los eritroides normales eliminan en 1 a 2 semanas la infección en este la aplasia es transitoria y carece de importancia.
Gracias …
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