(2017 05-11)sincope(ppt)

SÍNCOPE

MANUEL GONZALEZ ENGUITAMARYNA RIABTSEVA

CS TORRE RAMONA11/05/2017

DEFINICIÓN

El síncope es una pérdida transitoria y

autolimitada del conocimiento debida a una

hipoperfusión cerebral global transitoria, debida a

resistencias periféricas y/o gasto cardiacos

bajos, caracterizada por ser de inicio rápido,

duración corta y recuperación espontánea

completa.

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍACAUSAS:

HIPOXIA

HIPOGLUCEMIA

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

RESISTENCIA DE VASOS CEREBRALES (DEPENDIENTE DEL

O2 Y CO2)

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍACLASIFICACIÓN:

SÍNCOPE REFLEJO NEUROMEDIADO

SÍNCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

SÍNCOPE CARDIOVASCULAR

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍA

SÍNCOPE REFLEJO NEUROMEDIADO:

VASOVAGAL( angustia, miedo, dolor, fobia, estrés ortostático)

SITUACIONAL( tos, estornudos, estimulación gastrointestinal, postmicción, tras ejercicio, postprandial, tocar instrumentos de viento, risa, levantar pesas)

DEL SENO CAROTÍDEO

FORMAS ATÍPICAS

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍASÍNCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA PRIMARIA(primaria pura, atrofia múltiple de sistemas, Parquinson, Demencia de cuerpos de Lewy)

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA SECUNDARIA( DM, amiloidosis, uremia, lesión ME)

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA POR FÁRMACOS(alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos)

DEPLECIÓN DE VOLUMEN( hemorragia, diarrea, vómitos…)

CLASIFICACIÓN Y

EPIDEMIOLOGÍASÍNCOPE CARDIOVASCULAR

CAUSAS ARRÍTMICAS

BRADICARDIA

TAQUICARDIA

BRADICARDIA Y TAQUIARRITMIA INDUCIDA POR

FÁRMACOS

CAUSAS ESTRUCTURALES

OTRAS

EVALUACIÓN INICIAL

PREGUNTAS

¿Es un episodio sincopal o no?

¿Cuál es su riesgo a corto plazo?

¿Hay un diagnóstico cierto o cual es el más

probable?

EVALUACIÓN INICIAL

HISTORIA CLÍNICA

RESPONDER A LAS PREGUNTAS:

• ¿fue completa?

• ¿fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?

• ¿hubo recuperación espontánea, completa y sin secuelas?

• ¿perdió el paciente el tono postural?

EVALUACIÓN INICIAL

CIRCUNSTANCIAS

SÍNTOMAS PREVIOS

EPISODIO

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES

EXAMEN FÍSICO(INCLUYENDO NEUROLÓGICO)

ECG

EVALUACIÓN INICIAL

CURCUNSTANCIAS

Posición: Decubito supino, sentado o de pie

Actividad: En reposo, durante o despues delejercicio, tras un cambio de postura, en relacióncon la micción, defecación, tos o deglución.

Factores predisponentes o precipitantes:Sedestación prolongada, lugares abarrotados ocalurosos, periodo posprandial, miedo, dolor,movilización del cuello.

EVALUACIÓN INICIAL

SÍNTOMAS PREVIOS

Malestar abdominal, náuseas o vómitos, mareo,

visión borrosa, sudoración, aura.

Palpitaciones.

Dolor torácico.

EVALUACIÓN INICIAL

EPISODIO (TESTIGO PRESENCIAL)

Forma de caer, coloración, duración de la perdida

de conocimiento, respiración, movimientos

convulsivos y relación temporal de los mismos

con la perdida de conocimiento y la caida,

mordedura de lengua, incontinencia, traumatismo.

Confusión y duración de la misma en la

recuperación.

EVALUACIÓN INICIAL

ANTECEDENTES

Historia familiar de muerte subita, cardiopatiaarritmogenica o sincopes.

Enfermedad cardiaca previa.

Enfermedad neurológica: Epilepsia, Parkinson,narcolepsia.

Enfermedad metabólica: Diabetes.

Medicación: antihipertensiva, antiarritmicos, diureticos,fármacos que prolongan el QT y alcohol.

Recurrencias: numero, frecuencia y tiempo desde el primery ultimo episodio.

PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS Masaje del seno carotideo en pacientes > 40 años.

Eco-cardio: cuando haya cardiopatia previa conocida

o resultados compatibles con cardiopatia estructural o

sincope secundario a una causa cardiovascular.

Pruebas ortostáticas (mesa basculante) cuando el

sincope está relacionado con la posición vertical o

haya sospecha de mecanismo reflejo.

Monitorización ECG inmediata cuando haya sospecha

de sincope arritmico.

PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS Examen neurológico o análisis de sangre,

cuando haya sospecha de perdida transitoriadel conocimiento de tipo no sincopal.

Electrocardiografía

Prueba de esfuerzo

Cateterismo cardíaco

EEG

CARACTERÍSTICAS

CLÍNICASSÍNCOPE NEUROMEDIADO

Ausencia de cardiopatía

Historia prolongada de síncope

Desencadenado por dolor, visión, olor o sonido desagradable

Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o poco ventilados

Precedido de náuseas o vómito

Durante o inmediatamente despues de la ingesta

Tras presión del seno carotideo o al girar la cabeza

Despues de un esfuerzo

CARACTERÍSTICAS

CLÍNICASSÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

En bipedestación.

En relación con una medicación que produce

hipotensión o cambio de dosis.

Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o

poco ventilados.

Presencia de neuropatía autonómica o

parkinsonismo.

Después de un esfuerzo.

CARACTERÍSTICAS

CLÍNICASSÍNCOPE CARDIOVASCULAR

Presencia de cardiopatia estructural

Historia familiar de muerte subita de causa

desconocida o por canalopatia

Durante el esfuerzo o en posición supina

Inicio subito de palpitaciones seguidas del sincope

Hallazgos de ECG que indiquen síncope arrítmico:

CARACTERÍSTICAS

CLÍNICASHALLAZGOS ECG:

Bloqueo bifascicular, Otras anomalias de la conducción intraventricular: QRS > 0,12 s.

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz I

Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausa sinusal > 3 s. en ausencia de medicación cronotrópicanegativa

Taquicardia ventricular no sostenida, Complejos QRS preexcitados

Intervalos QT largos o cortos, Repolarización precoz

Sindrome de Brugada: Patrón de bloqueo de rama derecha con elevacióndel ST en V1-V3

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas epsilon y potenciales tardíos ventriculares, compatibles con miocardiopatiaarritmogenica de ventriculo derecho –Ondas Q compatibles con infarto de miocardio

PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS

HASTA MAX 60 AÑOS

MASAJE 10 SEC

PAUSA VENTRICULAR >3

SECUNDOS

O CAÍDA DE PA > 40 mmHg

PRUEBAS

DIAGNÓSTICASECO CARDIO

PRUEBAS

DIAGNÓSTICASPRUEBAS ORTOSTÁTICAS

BIPEDESTACIÓN ACTIVA:

- hipotensión ortostática precoz cuando en los primeros 3

minutos de ponerse en pie hay un descenso de la PAS > 20

mm Hg, o hasta < 90 mm Hg, o una caída de la PAD > 10 mm

Hg comparado con los valores basales

MESA BASCULANTE

- la acumulación sanguínea y la disminución del retorno

venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización

desencadenan el reflejo con inhibición simpática y/o

sobreactividad vagal .

PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS

MESA BASCULANTE

PRUEBAS

DIAGNÓSTICASMONITORIZACIÓN ECG

DURANTE INGRESO

HOLTER (SI SÍNCOPE OCURRE MIN 1VEZ/SEMANA)

GRABADORAS DE EVENTOS EXTERNOS( 4 SEMANAS)

GRABADORAS IMPLANTABLES (36 MESES)

PRUEBAS

DIAGNÓSTICASESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF)

SINCOPE EN PACIENTES CON BLOQUEO DE

RAMA (AMENAZA DE BAV DE ALTO GRADO)

SOSPECHA DE BRADICARDIA INTERMITENTE

SOSPECHA DE TAQUICARDIA

CATETERISMO CARDÍACO

Si alta sospecha de IAM o isquemia miocárdica para

descartar arritmias inducidas por la misma.

PRUEBAS

DIAGNÓSTICASPRUEBA DE ESFUERO

La prueba de esfuerzo debe realizarse a pacientes que

han experimentado episodios de síncope durante un

esfuerzo o poco después, con una cuidadosa

monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial

tanto durante la prueba como durante la fase de

recuperación.

ELECTROENCEFALOGRAFIA

Puede ser util para establecer el diagnóstico de

pseudosincope psicógeno cuando se registra durante un

ataque provocado.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO1.- Realizar pruebas complementarias: hª clínica, EF, hemograma y bioqª,

control de glucemia, pruebas de imagen, monitorización cardíaca…

2.- Orientación etiológica y actitud a tomar.

3.- Seleccionar pacientes con mayor riesgo vs:

- bajo riesgo/ninguno no requieren más estudios.

- características del cuadro sincopalestudio más específico

ambulatorio.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO

ESTRATIFICACION DEL RIESGOEstudio: San Francisco Syncope Rule:

Pacientes con sospecha de síncope cardiaco y CRITERIOS DE ALTO RIESGO A CORTO PLAZO: INGRESAR Y SER MONITORIZADOS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CRISIS EPILEPTICAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EPILEPSIA SINCOPE

Pérdida transitoria del

conocimiento

En los ataques

generalizados

Siempre

Flacidez completa No Si

Movimientos Un min. aprox. Segundos.

Tras la pérdida de conocimiento y

después de la caída.

Mordedura lengua Frecuente Infrecuente

Incontinencia urinaria Posible Infrecuente

Confusión postcrítica Bastante tiempo Recup. inmediata de lucidez.

CRISIS EPILEPTICAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SINDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA

Entidad rara. Variante de la Insuf. Vertebrobasilar.

Estenosis / oclusión artereoesclerótica en el origen de

la art. subclavia (+ fr izquierda) al movilizar

vigorosamente cuello/brazo homolateral inversión

del flujo de la art. vertebral (dcha) hacia la

otraalcanzando la porción postestenótica e

hipoperfusión vertebrobasilar .

Síntomas y signos de isquemia vertebrobasilar:

Ataxia, inestabilidad, mareo, diplopia, visión

borrosa.

Exploración: asimetría de pulsos radiales y PA entre

ambos brazos..

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sincope de origen psicogeno: pseudosincopes

No hay hipoperfusión cerebral. La PA y la FC no son bajas.

No hay actividad cerebral epileptiforme. El EEG no muestra actividad delta o

aplanamiento durante el ataque.

Múltiples caídas en ausencia de desencadenante reconocible.

Aparente pérdida de conocimiento de duración muy prolongada (pueden

permanecer en el suelo durante muchos minutos).

Permanecen con los ojos cerrados, impidiendo la apertura ocular (ataques

epilépticos y en el síncope: ojos suelen estar abiertos).

Realización de movimientos muy abigarrados.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Disfuncion autonomica (SNA)

Lesión estructural:

Primaria: por enfermedad neurológica degenerativa: ASM, Parkinson,

demencia por cuerpos de Lewy.

Secundaria: lesión del SNA por otras enfermedades: DM, Amiloidosis,

polineuropatías.

Fallo funcional: Hipotensión ortostática inducida por fármacos (antihipertensivos,

diuréticos, ADT, fenotiacinas, alcohol..)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SINDROME DE NARCOLEPSIA-CATALEPSIA

Típicas las caídas al suelo.

Hipersomnolencia diurna.

Alucinaciones hipnagógicas.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS: - prolongar la supervivencia

- limitar las lesiones físicas

- prevenir las recurrencias.

IMPORTANCIA Y PRIORIDAD: dependen de la causa del síncope:

- TV que causa síncope: predomina el riesgo de mortalidad.

- Síncope reflejo: prevención de las recurrencias/reducción lesiones.

PRIORITARIO: conocer la causa y el mecanismo del síncope.

TRATAMIENTO

1.- SINCOPE REFLEJO o neuromediado

OBJETIVO: Prevención primaria de las recurrencias: evitar las lesiones

asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.

Naturaleza benigna:

reconocer y evitar desencadenantes (lugares abarrotados y calurosos,

la deplección de volumen, la tos en el síncope tusígeno…).

reconocimiento precoz pródromos y realizar maniobras para interrumpir

el episodio (en supino, maniobras contrapresión físicas…).

evitar fármacos que reducen la PA: α-bloqueantes, diuréticos y alcohol.

Síncope IMPREDECIBLE y FRECUENTE que altera la calidad de vida,

riesgo alto de traumatismo ó durante actividades de alto riesgo:

a. Maniobras de contrapresión físicas.

b. Entrenamiento de basculación.

c. Tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO

1.- SINCOPE REFLEJO o neuromediado

OBJETIVO: Prevención primaria de las recurrencias: evitar las lesiones

asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.

Naturaleza benigna:

reconocer y evitar desencadenantes (lugares abarrotados y calurosos,

la deplección de volumen, la tos en el síncope tusígeno…).

reconocimiento precoz pródromos y realizar maniobras para interrumpir

el episodio (colocarse en supino, maniobras contrapresión

físicas…).

evitar fármacos que reducen la PA: α-bloqueantes, diuréticos y alcohol.

Síncope IMPREDECIBLE y FRECUENTE que altera la calidad de vida,

riesgo alto de traumatismo ó durante actividades de alto riesgo:

a. Maniobras de contrapresión físicas.

b. Entrenamiento de basculación.

c. Tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO

a).- Maniobras de contrapresión físicas

Cruzar las piernas o los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los

brazos): inducen un significativo de la PA durante la fase de síncope reflejo

inminente evitar o retrasar la pérdida del conocimiento.

TRATAMIENTO

B).- ENTRENAMIENTO DE BASCULACION

Prescripción de períodos progresivamente más largos de posturas verticales

forzosas.

Pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes

desencadenados por estrés ortostático.

Bajo cumplimiento (períodos muy prolongados de tratamiento).

TRATAMIENTO

C).- farmacologico: resultados decepcionantes

Se ha probado con:

Vasoconstrictores α-agonistas: etilefrina, midodrina. No aconsejados.

Fludrocortisona: no evidencias clínicas.

Beta-bloqueantes (I- activación mecanorreceptores ventriculares?).

Paroxetina (puede reducir la ansiedad que precipita algunos episodios).

TRATAMIENTO

2.- HIPOTENSION ORTOSTATICA

EDUCACION sobre la naturaleza de esta situación clínica.

CONSEJOS sobre el estilo de vida: la PA en la posición vertical (sitúar ésta

en la zona de autorregulación).

EXPANSION del Vol.extracelular: ingesta sfte de agua y sal (2-3 l de

fluídos/día y 10 g de NaCl).

EVITAR la acumulación venosa gravitacional: medias compresivas

MIDODRINA (agonista-α) (5-20 mg/8 h): la PA (en supino y en bipedestación

mejora los síntomas).

FLUDROCORTISONA (0.1-0.3 mg/24 h): estimula la retención renal Na

expande el volumen de fluído.

OTROS: Desmopresina (ptes con poliuria nocturna), octreótida (en la

hipotensión postpandrial), ejercicio moderado (natación)…

TRATAMIENTO

3.- SINCOPE CARDIOGENICO

Si cardiopatía obstructiva (EAo, mixoma..): corrección quirúrgica.

Si arritmias: MCP, supresión fármacos que puedan exacerbar la bradicardia..

Ablación, antiarrítmicos si taquiarritmias supraventriculares.

Si isquemia miocárdica: tto farmacológico o revascularización.

Pacientes con síncope y fºn cardiaca deprimida: DAI (para reducir el riesgo de

muerte súbita cardiaca).

BIBLIOGRAFIA

1.- Irima Sieria P, Martinez-Vila E, Imaz M. Desmayos y síncopes. Medicine

2015; 11 (73):4357-63.

2.- Palazuelos Molinero V, Micheloud Giménez D, Nuevo González JA, Muñoz

Roldán I. Síncope. Medicine 2015: 11 (87):5195-200.

3.- Gavira Gómez JJ, Hernández Hernández A, López-Zalduendo Zapater E.

Protocolo diagnóstico del síncope. Medicine 2013; 11(38):2316-8.

4.- Gavira Gómez JJ, Hernández Hernández A, López-Zalduendo Zapater E.

Síncope. Medicine 2013; 11(38):2296-305.

5.- González Louzao C, Rivas Bande MJ. Síncope. AMF 2006; 2(7):406-409

6.- Walsh K, Hoffmayer K, Hamdan MH. Syncope: diagnosis and management.

Curr Probl Cardiol 2015;40:51-86

MUCHAS GRACIAS