(2013-06-11) hiperuricemia y gota: manejo en atención primaria (ppt)
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RAQUEL REGLA MARÍNADELA IOANA UTA R2 CS SAN JOSÉ CENTRO
HIPERURICEMIA Y GOTA. INTRODUCCIÓNHIPERURICEMIA Y GOTA. INTRODUCCIÓN
Enfermedad conocida desde la antigüedad
Antiguo EgiptoHipócratesGaleno
DEFINICIONESDEFINICIONESGOTA: Enfermedad producida por el
depósito de cristales de UMS en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas.
Proceso crónico con manifestaciones intermitentes
Episodios recurrentes de artritis aguda separados por períodos inter-críticos debidos a hiperuricemia mantenida
No hay correlación entre el depósito de cristales y la sintomatología
Pacientes con gota de larga duración desarrollan acúmulos de cristales llamados tofos.
Zonas características: olécranon, rótula, tendón de Aquiles o hélix auricular
HIPERURICEMIA: condición necesaria (aunque no suficiente) para la aparición de gota
Niveles de urato >7 mg/dl (umbral de saturación 6.8 mg/dl)
Hiperuricemia asintomática: concentraciones séricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones clínicas de inflamación articular
El depósito de cristales de UMS puede aparecer incluso antes que las manifestaciones clínicas
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEnfermedad inflamatoria articular más
frecuente en la población adultaPrevalencia en España: 5-7% con
predominio en población masculina de mediana edad
Incidencia: 2,8 casos nuevos por cada 1000 varones al año
Fuerte asociación de esta enf con FR relacionados con estilo de vida y con edad
Un 10% de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota y entre un 80 y 90% de los pacientes con gota tienen hiperuricemia
Depósito de cristales reversible si se disminuyen los niveles de uricemia
Durante las crisis de gota a veces no se observan cifras elevadas de uricemia, lo que complica el diagnóstico
Ante el hallazgo de hiperuricemia asintomática sería necesario descartar síndrome metabólico
La ausencia de implementación adecuada de medidas terapéuticas encaminadas a una adecuada corrección de la uricemia y una apropiada prevención de los episodios agudos de inflamación al inicio del tto hipouricemiante conllevaría a la aparición de tofos y artropatía crónica en un plazo de 5-10 años en al menos un 30% de pacientes
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNDesequilibrio entre la producción
y la eliminación del ácido úricoÁcido úrico: producto final de la
vía del catabolismo de las purinasMecanismo patogénico de gota
más frecuente: disminución de la excreción renal de ácido úrico
Factores de riesgo de gota: Hiperuricemia, Dieta (consumo excesivo de carnes y alcohol) y Fármacos (diuréticos de asa y tiazidas)
COMORBILIDADES ASOCIADASCOMORBILIDADES ASOCIADASDisfunción renal (en 30% casos de gota,
disminución del FG)Síndrome metabólico (el primer ataque
precede a las alteraciones metabólicas en el 90%)
Obesidad (54% de los pacientes son obesos)
HTA (50% de ptes no tratados tienen HU)Enfermedad cardiovascularDiabetes (un 15%, y hasta un 37%
hiperglucemia)Hipertrigliceridemia (en 63%)Descenso HDL (17%)
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍADistinguir entre aquellos pacientes que
producen uratos en exceso de aquellos que presentan un déficit en la excreción
Exceso de producción (10-15% de pacientes, excreción >800mg/24h/1.73m cuad superf). Alteraciones genéticas en el metabolismo de las purinas, enfermedades con aumento del índice de recambio celular (Lesch-Nyhan)
Hipoexcretores (80%). Causa más frecuente: idiopática. Déficit de función renal (ClCr>60)
Elevación del ácido úrico en plasma por encima de su punto de saturación condiciona la formación de depósitos de cristales de UMS
La persistencia de hiperuricemia desencadena la liberación de los depósitos de cristales a nivel articular.
La presencia de estos cristales puede ser asintomática u ocasionar activación de quemoquinas y células de respuesta inflamatoria que se traduciría en crisis aguda de gota.
Los episodios repetidos de inflamación y acumulación articular de cristales conducirían a la aparición de tofos provocando reacción tisular con granulomas de cuerpo extraño dando lugar a cambios degenerativos secundarios y artritis crónica.
SÍNTOMASSÍNTOMASPeríodo asintomático: la elevación de ác úrico
en sangre durante breves períodos de tiempo no desarrollará gota, al contrario de la hiperuricemia constante y prolongada
Ataque agudo: las primeras crisis no suelen estar relacionadas con ningún factor desencadenante. La gota de larga evolución puede desencadenar crisis relacionadas con enfermedades intercurrentes, IQ, uso de diuréticos o AAS, inicio o cese brusco de medicación hipouricemiante, fallo renal o transgresión dietética
Afectación monoarticular, 1ª MTF (50%)Frecuente tobillo, antepie y rodilla. Muñeca y
mano son infrecuentes salvo ancianos o artrosis previa
Dolor de instauración brusca, intenso y suele preceder a la tumefacción articular
Signos de calor local e importencia funcional de la misma. En 24 horas, la inflamación es máxima y se va resolviendo lentamente.
En casos muy intensos puede existir prurito a consecuencia de la descamación epidérmica que acontece.
Períodos intercríticos: períodos de tiempo entre dos episodios de inflamación aguda.
Asintomáticos o presentar ligero dolor o incomodidad crónica. Duración variable, aunque de forma subyacente la enfermedad va progresando.
Gota crónica: la persistencia de cifras elevadas de ácido úrico, generalmente por ausencia de medicación conducen al depósito subcutáneo de uratos (tofos)
Artritis crónica destructiva, por lo general de cambios degenerativos secundarios y erosiones óseas.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOGold Standard: Identificación de cristales
de UMS en una muestra de LS o aspirado de un tofo permite establecer un diagnóstico irrefutable de gota
La sensibilidad varía entre el 85% y el 95% en articulaciones inflamadas y entre el 52 y el 100% en articulaciones asintomáticas con antecedentes de inflamación
LS sin hallazgo de cristales UMS no excluye de manera definitiva el diagnóstico de gota
La presencia de cristales de UMS no descarta la presencia de infección concomitante
CRITERIOS DE CRITERIOS DE CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Criterios ACR. Validez limitada en pacientes con monoartritis y sospecha de gota (sensibilidad 80%, especificidad 64%, VPP 80% y VPN 65%)
EULAR. Basadas en la evidencia científica y en la opinión de expertos
Combinación ACR/EULARClasificación en AP para episodios de
artritis aguda sin necesidad de análisis LS
PRUEBAS DE IMAGENPRUEBAS DE IMAGENRadiografía simpleECOARTACTCEDRMNNo se recomiendan para establecer el
dxPapel limitado en fases incipientesSólo el 45% de los pacientes con gota
tienen hallazgos rx (aparecen en fases avanzadas)
índice de Sharp/van der Heijde
EXPLORACIÓN GENERALEXPLORACIÓN GENERALAnamnesis y exploración física completa,
general y del aparato locomotorConsumo de tabaco y de alcohol, fecha de
la menopausia, hábitos de vida, ej físico y dieta
Comorbilidades de riesgo cardiovascular (SCORE, Framingham)
Función renalTratamiento actualEpisodios agudos: dolor, afectación
articular (núm y grado de art dolorosas y tumefactas), percepción del estado de salud, y grado de discapacidad
Formas crónicas: nivel sérico de urato, frecuencia e intensidad de los ataques, presencia de tofos, dolor, calidad de vida, capacidad funcional, afectación articular (núm y magnitud de art dolorosas y tumefactas), y valoración general del estado de salud por parte del paciente
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIOAspiración LS: aspecto macroscópico
inflamatorio, color amarillo opalescente o blanco gredoso si se aspira material tofáceo
Examen en fresco se coloca una gota sobre un porta con un cubre y se visualiza inmediatamente con microscopio óptico de luz polarizada en busca de microcristales
Cristales de UMS tienen forma acicular. Refringencia intensa y elongación negativa (coloración amarilla en alineación paralela al eje del compensador y azul en alineación perpendicular)
Después de un ataque agudo en pacientes no diagnosticados, se citará al paciente transcurridas al menos 3 semanas para poder evaluar la hiperuricemia y realizar un estudio completo
Análisis de sangre (con hemograma, bioquímica, perfil general, hepático y renal, y reactantes de fase aguda)
Análisis de orina. Estudio de la eliminación de ácido úrico en orina
Control analítico a las 4-6 semanas del inicio del tratamiento para valorar el nivel de uricemia y la posible toxicidad
El segundo control se llevará a cabo a los tres meses del primero. En principio este tiempo suele ser suficiente para conseguir el objetivo terapéutico de alcanzar una concentración de urato en sangre < 6 mg/dL y < 5 mg/dL en pacientes con gota grave
Una vez logrado el objetivo terapéutico se efectuarán controles cada 6 meses, o al menos una vez al año, en función de la carga de urato del paciente.
TRATAMIENTOTRATAMIENTOIndividualizado en función de los
hábitos de vida, comorbilidad asociada, y empleo de otros medicamentos
Episodio Agudo: conseguir resolución rápida de la inflamación, con margen de seguridad adecuado, y alivio subsiguiente del dolor y la discapacidad asociados
Resolución clínica más rápida cuanto antes se inicie el tratamiento
Medidas físicas: reposo y aplicación de compresas frías en la articulación
Antiinflamatorios. AINES◦Diclofenaco 50mg/8h◦Naproxeno inicial 750 mg, luego 250mg/12h◦Coxibs
Colchicina. 1 mg. No más de 2mg/d y 6mg/4d
Corticoides. Prednisona vo 20-40mg/d 4 días en pauta descendente hasta 10 días
ACTH sc o imParacetamol No abandonar tratamiento
hipouricemiante
Ac Mc (inhibidores IL-1) Canakinumab (Ilaris) o Anakinra (Kineret) en fase experimental
Atención a enfermedades asociadas, riesgo cv, y riesgo de sangrado GI antes de tto
Herramienta disponible en internet que ofrece distintas alternativas de tratamiento http://www.e-hims.com/Sensar/
Tratamiento crónico:Si indicación de prevención de
eventos cardiovasculares no debe suprimirse la administración de dosis bajas de AAS
Gota e HTA valorar la suspensión de tiazidas y diuréticos de asa e iniciar tto con ARA-2 (losartán)
Gota e Hipercolesterolemia, atorvastatina muestra un discreto efecto uricosúrico
Tratamiento no farmacológico:AlimentaciónAlcoholObesidadEjercicioTabacoEducaciónSuplementos dietéticos
Tratamiento farmacológico hipouricemiante
Inhibición del enzima XO (alopurinol y febuxostat)
Aumento de la excreción renal de ácido úrico secundaria a inhibición del urato de los transportadores tubulares (benzbromarona)
Se basará en datos de eficacia, seguridad y experiencia del médico prescriptor, en el perfil clínico del paciente
Uso contraindicado en pacientes con hiperuricemia por hiperprodución (aclaramiento normal de urato) o antecedentes de litiasis
Tratamiento mínimo 6 meses (individualizar)
Alopurinol (Zyloric)Hasta 900 mg/día en casos graves,
dosis normal 300 mg/día (corregir la dosis de alopurinol con la función renal)
Reducción de la uricemia proporcional a la dosis de alopurinol administrada
Efectos adversos: síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), la epidermólisis necrotóxica, y el síndrome de Stevens-Johnson
Febuxostat (Adenuric)Una sola dosis diaria que se
metaboliza en el hígadoDosis de inicio de 80 mg/día, pudiendo
aumentarse hasta los 120 mg/día tras una exposición a la dosis inicial de al menos 2 semanas y no consecución del objetivo de uricemia < 6 mg/dL.
Efectos adversos: elevación de transaminasas
No se recomienda en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva
Benzbromarona (Urinorm)Elevada biodisponibilidad tras
admón vo, metabolismo hepático y excreción mayoritaria por la vía biliar, por lo que su farmacocinética no se altera de forma importante en pacientes con ERC leve o moderada (estadios 2-3)
Dosis de inicio de 50 mg/d y puede aumentarse hasta 200 mg/d
Prescripción limitada en la UE por infrecuente aparición de citólisis hepática
DERIVACIÓN A ESPECIALISTADERIVACIÓN A ESPECIALISTAConfirmación diagnóstica en casos atípicos o
con inadecuada respuesta al tratamientoDiagnóstico diferencial complejoGota tofácea o poliarticularGota en paciente con enfermedad renal crónica
clínicamente significativa o trasplante de órganos sólidos
Valoración de alternativas terapéuticas específicas no accesibles desde AP: medicamentos de uso hospitalario o en situaciones especiales
Evolución desfavorable con falta de respuesta al tratamiento sintomático o hipouricemiante
Necesidad de exploraciones complementarias, como doppler color, RMN de alta resolución o TAC de energía dual, para la valoración y seguimiento de casos complejos
BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍAHiperuricemia y Gota: Actualización y
manejo en atención primaria. Ed Elsevier. Mayo 2012
Guía online de gota de la SER. http://www.ser.es/practicaClinica/GuipClinGot/
Fisterra guía clínica de artritis gotosa e hiperuricemia. http://www.fisterra.com/univadis/interior.asp?id=226&tB=
Loza Santamaría E. epidemiología de la gota. Reumatol Clin. 2010; 5 (1): 2-6
López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med Clin (Barc).2004; 123:138-42
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