7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 1/6

 ALZHEIMER

Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro

cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tíica or una

!rdida de la memoria inmediata y de otras caacidades mentales" a medida

que mueren las c!lulas nerviosas #neuronas$ y se atrofian diferentes zonas del

cere%ro.

La enfermedad suele tener una duraci&n media aro'imada desu!s del

diagn&stico de () a*os" aunque esto uede variar en roorci&n directa con la

severidad de la enfermedad al momento del diagn&stico.

HISTORIA

M!dicos griegos y romanos asociaron a la ve+ez con la demencia. ,ero no fue

-asta ()( cuando el siquiatra alem/n Alois Alzheimer  identific& el rimer 

caso de lo que se conoce -oy como enfermedad de Alz-eimer" en una mu+er de

cincuenta a*os de edad" a quien llam& 0Auguste 12. El investigador -izo

seguimiento de su aciente -asta su muerte en ()3" momento en que or 

rimera vez reort& el caso 4%licamente.

EPIDEMIOLOGIA

La revalencia es el orcenta+e de una o%laci&n dada con una enfermedad. La

edad avanzada es el rincial factor de riesgo ara sufrir alz-!imer. Mayor 

frecuencia a mayor edad. En los Estados 5nidos" la revalencia del alz-!imer 

fue de un ("3 6 en el a*o 7)))" tanto en la o%laci&n general como en la

comrendida entre los 38 y 9: a*os. Se areci& un aumento del ( 6 en el

gruo de los 98;<: a*os y del :7 6 en el mayor de <: a*os de edad= >> sin

em%argo" las tasas de revalencia en las regiones menos desarrolladas del

mundo son inferiores.

La ?rganizaci&n Mundial de la Salud estim& que en 7))8 el )">9 6 de las

ersonas a nivel mundial tenían demencia y que la revalencia aumentaría a

un )"::( 6 en 7)(8 y a un )"883 6 en 7)>).

,or otro lado" ara el a*o 7)() la Alz-eimer@s 1isease International -a

estimado una revalencia de demencia del :"9 6 a nivel mundial ara

7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 2/6

ersonas con 3) a*os o m/s" reresentando or cierto cifras al alza resecto a

varios estudios u%licados con anterioridad #() 6 sueriores a las estimadas

ara -e Lancet en 7))8$.

?tro estudio estim& que en el a*o 7))3" un )": 6 de la o%laci&n mundial

#entre )"(9B)"< 6= valor a%soluto aro'imadamente 73"3 millones con un

rango entre ((":B8": millones$ se vio afectada or alz-!imer y que la

revalencia trilicaría ara el a*o 7)8).

En 7)(8 la ,rimera Conferencia Ministerial de la ?MS so%re la Acci&n Mundial

contra la 1emencia se estim& en :9.8 millones el n4mero de casos en el

mundo.

ETIPATOGENIA

En los 4ltimos 7) a*os los investigadores -an -ec-o grandes rogresos en los

/m%itos de la EA" con resecto a la etiología" la revenci&n" el diagn&stico y el

tratamiento.

 Aunque la etiología e'acta sigue siendo un misterio" el diagn&stico definitivosolo uede -acerse desu!s de la muerte y los tratamientos actuales solo

ueden retrasar la rogresi&n de la enfermedad temoralmente.

La EA se caracteriza or cam%ios neuroatol&gicos degenerativos rogresivos"

con un deterioro glo%al asociado del funcionamiento cognitivo y la

ersonalidad. Los síntomas emeoran con el tiemo y la enfermedad es mortal.

La secuencia atol&gica comienza referentemente en las estructuras del

l&%ulo temoral medio" resonsa%le de la memoria y luego rogresa a las /reas

frontal" temoral y arietal" con reservaci&n relativa de las regiones motoras"

regiones corticales sensoriales y regiones su%corticales. La neuroatología de

la EA es muy comle+a y a4n no est/ del todo esclarecida.

HIPÓTESIS

HIPÓTESIS COLINÉRGICA

7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 3/6

1e todas las -i&tesis que intentan descri%ir la atog!nesis de la EA la que

m/s se -a estudiado y ro%ado -a sido ro%a%lemente la llamada "hipótesis

colinérgica " .Con datos que van desde e'erimentos a nivel molecular -asta

ensayos clínicos %asados en teraias colin!rgicas. 1e -ec-o los 4nicos

tratamientos farmacol&gicos que actualmente se administran ara la me+ora

cognitiva de los acientes son f/rmacos colin!rgicos.

La correlaci&n encontrada entre el d!ficit colin!rgico #entre otros disminuci&n

del neurotransmisor acetilcolina$ y la erdida de las caacidades cognitivas de

los enfermos es lo que -a motivado la intensa investigaci&n en este unto"

siendo una de las aro'imaciones tera!uticas m/s e'lotada y desarrollada

en los 4ltimos a*os.

HIPÓTESIS EXCITOTÓXICA

El glutamato es el rincial neurotransmisor e'citatorio y de -ec-o el sistema

glutamat!rgico est/ imlicado en los acontecimientos e'citot&'icos que tienen

lugar en otras muc-as atologías neurodegenerativas" tales como isquemia"

esclerosis lateral amiotr&fica" esclerosis m4ltile entre otras. 1e acuerdo con la

teoría e'cito t&'ica la activaci&n glutamat!rgica de los recetores DM1A yo

 AM,AFainato" conduce a una entrada masiva de calcio. Como resultado del

aumento desmesurado de las concentraciones de calcio intraneuronal se

inducen la activaci&n de gran variedad de comuestos neurot&'icos que alteran

y disminuyen la via%ilidad neuronal" conduciendo en definitiva a la muerte

neuronal.

Proteína tau 

?tro de los marcadores característicos de la EA es la resencia de ovillos

neurofibrilares " de -ec-o la correlaci&n entre la resencia de estos y el grado

de demencia es uno de los indicadores en la EA.

5no de los comonentes de los ovillos neurofi%rilares es la roteína tau .Como

se -a comentado anteriormente" la funci&n celular de la misma es modular la

ad-esi&n de los microt4%ulos y su esta%ilizaci&n en las neuronas. 5na de las

causas ro%a%les or las cuales se roduce un cam%io en la conducta

7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 4/6

funcional de tau sería la fosforilaci&n anormal en sitios críticos de su estructura"

disminuyendo su caacidad ara romover la ad-esi&n de los microt4%ulos

%loqueando su acci&n esta%ilizadora.

LA HIPÓTESIS -AMILOIDE 

 Sugiere que la roducci&n y ac4mulo de βΑ en el cere%ro es el evento rimario

que lleva a la formaci&n de filamentos -elicodales areados" de filamentos

rectos y osteriormente de ?DG.

 Aunque recientemente se -an descrito lesiones or amiloidea intracelulares" las

lacas neuríticas o seniles #,S$ contienen de&sitos e'tracelulares de βΑ"

rodeada de neuronas y dendritas distr&ficas" microglía activada y astrocitos

reactivos" y su ac4mulo arece +ugar un ael redominante en la atogenia de

la EA.

La rincial arte del βΑ est/ en forma insolu%le con fi%rillas de < a () nµ" y

mezclada con redes de filamentos m/s eque*os y con formas no fi%rilares de

la roteína. ,ero en el cere%ro de acientes con EA tam%i!n -ay gran cantidad

de lacas que varían de formas neuríticas o maduras -asta formas m/s

difusas" y deendiendo de su grado formadas so%re todo or de&sitos

granulares" no fi%rilares de βΑ" y sin las alteraciones distr&ficas

neuriticodendríticas" ni alteraci&n micro ni astrogliar.

FACTORES DE RIESGO

 Aunque los científicos sa%en que la enfermedad de Alz-eimer imlica la falla de

las c!lulas cere%rales" no se conoce or qu!. Sin em%argo" -an identificado

ciertos factores de riesgo que aumentan la ro%a%ilidad de que una ersona

desarrolle el Alz-eimer 

LA EDAD

La edad es el factor de m/s riesgo ara la enfermedad de Alz-eimer.

7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 5/6

La mayoría de las ersonas con esta enfermedad tienen m/s de 38 a*os de

edad. La ro%a%ilidad de desarrollar el Alz-eimer casi do%la cada cinco a*os

desu!s de cumlir los 38 a*os. El riesgo aumenta a casi un 8) or ciento ara

las ersonas mayores de <8 a*os de edad.

HISTORIAL GENÉTICO FAMILIAR

?tro riesgo es el -istorial gen!tico de su familia. Los resultados de los estudios

científicos indican que aquellas ersonas que tienen un adre o un -ermano

con Alz-eimer tienen un riesgo dos o tres veces m/s alto de desarrollar la

enfermedad. El riesgo aumenta si m/s que una ersona en la familia tiene la

enfermedad.

Los científicos -an identificado un gene que aumenta el riesgo del Alz-eimer 

ero no garantiza que el individuo vaya a desarrollar la enfermedad. am%i!n

-an descu%ierto ciertos tios de genes oco comunes que casi garantizan el

desarrollo de la enfermedad. Estos genes -an sido detectados en solamente

unos cientos de familias e'tendidas en todo el mundo y reresentan menos de

8 or ciento de los casos de Alz-eimer. Los e'ertos creen que la mayoría de

los casos es de%ido a una com%inaci&n comle+a de influencias gen!ticas y no;

gen!ticas.

OTROS FACTORES DE RIESGO

La edad" el -istorial familiar y la gen!tica son factores de riesgo que no

odemos cam%iar. Sin em%argo" a-ora los estudios científicos est/n dando

istas so%re otros factores de riesgo que odríamos controlar. Aarentemente

-ay un vínculo fuerte entre el futuro riesgo de desarrollar el Alz-eimer y las

lesiones serias a la ca%eza o el cere%ro.

Es imortante roteger su ca%eza a%roc-/ndose el cintur&n de seguridad en su

autom&vil" usando un casco cuando articie en deortes" y tomando medidas

en su casa ara evitar caídas.

1e%ido a que los latinos y los afro;americanos en los Estados 5nidos tienen

m/s ro%lemas con enfermedades cardiovasculares o del coraz&n" es osi%le

que tam%i!n tengan mayor riesgo ara desarrollar el Alz-eimer. Seg4n losestudios científicos" los riesgos de enfermedades cardiovasculares B

7/17/2019 Alzheimer - Historias Clinicas

http://slidepdf.com/reader/full/alzheimer-historias-clinicas 6/6

incluyendo la dia%etes" la resi&n alta o -iertensi&n y el colesterol alto B

tam%i!n ueden ser factores de riesgo ara el Alz-eimer y la demencia

vascular.