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ALZHEIMER
Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro
cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tíica or una
!rdida de la memoria inmediata y de otras caacidades mentales" a medida
que mueren las c!lulas nerviosas #neuronas$ y se atrofian diferentes zonas del
cere%ro.
La enfermedad suele tener una duraci&n media aro'imada desu!s del
diagn&stico de () a*os" aunque esto uede variar en roorci&n directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagn&stico.
HISTORIA
M!dicos griegos y romanos asociaron a la ve+ez con la demencia. ,ero no fue
-asta ()( cuando el siquiatra alem/n Alois Alzheimer identific& el rimer
caso de lo que se conoce -oy como enfermedad de Alz-eimer" en una mu+er de
cincuenta a*os de edad" a quien llam& 0Auguste 12. El investigador -izo
seguimiento de su aciente -asta su muerte en ()3" momento en que or
rimera vez reort& el caso 4%licamente.
EPIDEMIOLOGIA
La revalencia es el orcenta+e de una o%laci&n dada con una enfermedad. La
edad avanzada es el rincial factor de riesgo ara sufrir alz-!imer. Mayor
frecuencia a mayor edad. En los Estados 5nidos" la revalencia del alz-!imer
fue de un ("3 6 en el a*o 7)))" tanto en la o%laci&n general como en la
comrendida entre los 38 y 9: a*os. Se areci& un aumento del ( 6 en el
gruo de los 98;<: a*os y del :7 6 en el mayor de <: a*os de edad= >> sin
em%argo" las tasas de revalencia en las regiones menos desarrolladas del
mundo son inferiores.
La ?rganizaci&n Mundial de la Salud estim& que en 7))8 el )">9 6 de las
ersonas a nivel mundial tenían demencia y que la revalencia aumentaría a
un )"::( 6 en 7)(8 y a un )"883 6 en 7)>).
,or otro lado" ara el a*o 7)() la Alz-eimer@s 1isease International -a
estimado una revalencia de demencia del :"9 6 a nivel mundial ara
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ersonas con 3) a*os o m/s" reresentando or cierto cifras al alza resecto a
varios estudios u%licados con anterioridad #() 6 sueriores a las estimadas
ara -e Lancet en 7))8$.
?tro estudio estim& que en el a*o 7))3" un )": 6 de la o%laci&n mundial
#entre )"(9B)"< 6= valor a%soluto aro'imadamente 73"3 millones con un
rango entre ((":B8": millones$ se vio afectada or alz-!imer y que la
revalencia trilicaría ara el a*o 7)8).
En 7)(8 la ,rimera Conferencia Ministerial de la ?MS so%re la Acci&n Mundial
contra la 1emencia se estim& en :9.8 millones el n4mero de casos en el
mundo.
ETIPATOGENIA
En los 4ltimos 7) a*os los investigadores -an -ec-o grandes rogresos en los
/m%itos de la EA" con resecto a la etiología" la revenci&n" el diagn&stico y el
tratamiento.
Aunque la etiología e'acta sigue siendo un misterio" el diagn&stico definitivosolo uede -acerse desu!s de la muerte y los tratamientos actuales solo
ueden retrasar la rogresi&n de la enfermedad temoralmente.
La EA se caracteriza or cam%ios neuroatol&gicos degenerativos rogresivos"
con un deterioro glo%al asociado del funcionamiento cognitivo y la
ersonalidad. Los síntomas emeoran con el tiemo y la enfermedad es mortal.
La secuencia atol&gica comienza referentemente en las estructuras del
l&%ulo temoral medio" resonsa%le de la memoria y luego rogresa a las /reas
frontal" temoral y arietal" con reservaci&n relativa de las regiones motoras"
regiones corticales sensoriales y regiones su%corticales. La neuroatología de
la EA es muy comle+a y a4n no est/ del todo esclarecida.
HIPÓTESIS
HIPÓTESIS COLINÉRGICA
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1e todas las -i&tesis que intentan descri%ir la atog!nesis de la EA la que
m/s se -a estudiado y ro%ado -a sido ro%a%lemente la llamada "hipótesis
colinérgica " .Con datos que van desde e'erimentos a nivel molecular -asta
ensayos clínicos %asados en teraias colin!rgicas. 1e -ec-o los 4nicos
tratamientos farmacol&gicos que actualmente se administran ara la me+ora
cognitiva de los acientes son f/rmacos colin!rgicos.
La correlaci&n encontrada entre el d!ficit colin!rgico #entre otros disminuci&n
del neurotransmisor acetilcolina$ y la erdida de las caacidades cognitivas de
los enfermos es lo que -a motivado la intensa investigaci&n en este unto"
siendo una de las aro'imaciones tera!uticas m/s e'lotada y desarrollada
en los 4ltimos a*os.
HIPÓTESIS EXCITOTÓXICA
El glutamato es el rincial neurotransmisor e'citatorio y de -ec-o el sistema
glutamat!rgico est/ imlicado en los acontecimientos e'citot&'icos que tienen
lugar en otras muc-as atologías neurodegenerativas" tales como isquemia"
esclerosis lateral amiotr&fica" esclerosis m4ltile entre otras. 1e acuerdo con la
teoría e'cito t&'ica la activaci&n glutamat!rgica de los recetores DM1A yo
AM,AFainato" conduce a una entrada masiva de calcio. Como resultado del
aumento desmesurado de las concentraciones de calcio intraneuronal se
inducen la activaci&n de gran variedad de comuestos neurot&'icos que alteran
y disminuyen la via%ilidad neuronal" conduciendo en definitiva a la muerte
neuronal.
Proteína tau
?tro de los marcadores característicos de la EA es la resencia de ovillos
neurofibrilares " de -ec-o la correlaci&n entre la resencia de estos y el grado
de demencia es uno de los indicadores en la EA.
5no de los comonentes de los ovillos neurofi%rilares es la roteína tau .Como
se -a comentado anteriormente" la funci&n celular de la misma es modular la
ad-esi&n de los microt4%ulos y su esta%ilizaci&n en las neuronas. 5na de las
causas ro%a%les or las cuales se roduce un cam%io en la conducta
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funcional de tau sería la fosforilaci&n anormal en sitios críticos de su estructura"
disminuyendo su caacidad ara romover la ad-esi&n de los microt4%ulos
%loqueando su acci&n esta%ilizadora.
LA HIPÓTESIS -AMILOIDE
Sugiere que la roducci&n y ac4mulo de βΑ en el cere%ro es el evento rimario
que lleva a la formaci&n de filamentos -elicodales areados" de filamentos
rectos y osteriormente de ?DG.
Aunque recientemente se -an descrito lesiones or amiloidea intracelulares" las
lacas neuríticas o seniles #,S$ contienen de&sitos e'tracelulares de βΑ"
rodeada de neuronas y dendritas distr&ficas" microglía activada y astrocitos
reactivos" y su ac4mulo arece +ugar un ael redominante en la atogenia de
la EA.
La rincial arte del βΑ est/ en forma insolu%le con fi%rillas de < a () nµ" y
mezclada con redes de filamentos m/s eque*os y con formas no fi%rilares de
la roteína. ,ero en el cere%ro de acientes con EA tam%i!n -ay gran cantidad
de lacas que varían de formas neuríticas o maduras -asta formas m/s
difusas" y deendiendo de su grado formadas so%re todo or de&sitos
granulares" no fi%rilares de βΑ" y sin las alteraciones distr&ficas
neuriticodendríticas" ni alteraci&n micro ni astrogliar.
FACTORES DE RIESGO
Aunque los científicos sa%en que la enfermedad de Alz-eimer imlica la falla de
las c!lulas cere%rales" no se conoce or qu!. Sin em%argo" -an identificado
ciertos factores de riesgo que aumentan la ro%a%ilidad de que una ersona
desarrolle el Alz-eimer
LA EDAD
La edad es el factor de m/s riesgo ara la enfermedad de Alz-eimer.
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La mayoría de las ersonas con esta enfermedad tienen m/s de 38 a*os de
edad. La ro%a%ilidad de desarrollar el Alz-eimer casi do%la cada cinco a*os
desu!s de cumlir los 38 a*os. El riesgo aumenta a casi un 8) or ciento ara
las ersonas mayores de <8 a*os de edad.
HISTORIAL GENÉTICO FAMILIAR
?tro riesgo es el -istorial gen!tico de su familia. Los resultados de los estudios
científicos indican que aquellas ersonas que tienen un adre o un -ermano
con Alz-eimer tienen un riesgo dos o tres veces m/s alto de desarrollar la
enfermedad. El riesgo aumenta si m/s que una ersona en la familia tiene la
enfermedad.
Los científicos -an identificado un gene que aumenta el riesgo del Alz-eimer
ero no garantiza que el individuo vaya a desarrollar la enfermedad. am%i!n
-an descu%ierto ciertos tios de genes oco comunes que casi garantizan el
desarrollo de la enfermedad. Estos genes -an sido detectados en solamente
unos cientos de familias e'tendidas en todo el mundo y reresentan menos de
8 or ciento de los casos de Alz-eimer. Los e'ertos creen que la mayoría de
los casos es de%ido a una com%inaci&n comle+a de influencias gen!ticas y no;
gen!ticas.
OTROS FACTORES DE RIESGO
La edad" el -istorial familiar y la gen!tica son factores de riesgo que no
odemos cam%iar. Sin em%argo" a-ora los estudios científicos est/n dando
istas so%re otros factores de riesgo que odríamos controlar. Aarentemente
-ay un vínculo fuerte entre el futuro riesgo de desarrollar el Alz-eimer y las
lesiones serias a la ca%eza o el cere%ro.
Es imortante roteger su ca%eza a%roc-/ndose el cintur&n de seguridad en su
autom&vil" usando un casco cuando articie en deortes" y tomando medidas
en su casa ara evitar caídas.
1e%ido a que los latinos y los afro;americanos en los Estados 5nidos tienen
m/s ro%lemas con enfermedades cardiovasculares o del coraz&n" es osi%le
que tam%i!n tengan mayor riesgo ara desarrollar el Alz-eimer. Seg4n losestudios científicos" los riesgos de enfermedades cardiovasculares B
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incluyendo la dia%etes" la resi&n alta o -iertensi&n y el colesterol alto B
tam%i!n ueden ser factores de riesgo ara el Alz-eimer y la demencia
vascular.
