alteraciones respiratorias del equilibrio acido base

Alteraciones Alteraciones respiratorias del respiratorias del equilibrio ácido equilibrio ácido

basebaseCTI Hospital de ClínicasCTI Hospital de Clínicas

Dr. Gonzalo LacuestaDr. Gonzalo Lacuesta

DefinicionesDefiniciones

Acidosis – proceso o condición anormal que disminuye el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta al factor etiológico primario

Alcalosis - proceso o condición anormal que aumenta el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta a un factor etiológico primario.

Trastorno Acido – base simple cuando existe un trastono etiológico primario simple

Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o más desordenes etiológicos primarios presentes simultaneamente

Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM ) Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )

Ácido BaseÁcido Base

Homeostasis

Ácidos volátiles H+ Ácidos Fijos

PULMON RIÑON

Ventilación Alveolar HCO3

Ac. titulable

Amoniogénesis

AntecedentesAntecedentes [H+][H+] Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido cerca Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido cerca

de la neutralidad porque es el pH en el cual los de la neutralidad porque es el pH en el cual los metabolitos intermediarios estan cargados y atrapados metabolitos intermediarios estan cargados y atrapados dentro de lacelula.dentro de lacelula.

el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa la el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa la cuarta parte de gradiente favorecedor de la salida H+ de cuarta parte de gradiente favorecedor de la salida H+ de la célulala célula

Los poderosos efectos del H+ intracelular en el Los poderosos efectos del H+ intracelular en el metabolismo son útiles para considerar el proceso el metabolismo son útiles para considerar el proceso el cual intenta mantener un valor estable. Habiendo cual intenta mantener un valor estable. Habiendo interferencias acerca de los eventos intracelulares a interferencias acerca de los eventos intracelulares a partir de una muestra extracelular. partir de una muestra extracelular.

Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin intracelular 2) Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin intracelular 2) Ajuste de la CO2 arterial 3) perdida de ácidos fijos Ajuste de la CO2 arterial 3) perdida de ácidos fijos

Balance ácido baseBalance ácido base

Constante producción de ácidos que Constante producción de ácidos que requieren ser metabolizados o requieren ser metabolizados o excretados. Se dividen en ácidos fijos excretados. Se dividen en ácidos fijos (metab. proteico) y ácidos (metab. proteico) y ácidos volátiles(H2CO3) volátiles(H2CO3)

Importancia de mantenimiento del pH Importancia de mantenimiento del pH pH afecta: conformación de proteinas, pH afecta: conformación de proteinas,

reacciones donde H+ es producto o reacciones donde H+ es producto o reactivo. Liberación de O2 de la Hb reactivo. Liberación de O2 de la Hb

BufferBuffer Solución que tiene la capacidad de minimizar los Solución que tiene la capacidad de minimizar los

cambios de pH cuando se agrega un ácido o una cambios de pH cuando se agrega un ácido o una base.base.

Típicamente contiene una ácido débil + una sal Típicamente contiene una ácido débil + una sal de ese ácido y una base fuertede ese ácido y una base fuerte

Sistema Buffer Bicarbonato : Sistema Buffer Bicarbonato : Es el mayor sistema buffer del LEC Es el mayor sistema buffer del LEC responsable del 80% buffering extracelularresponsable del 80% buffering extracelular

Tres niveles de bufferTres niveles de buffer

1) Buffer intracelular y extracelular1) Buffer intracelular y extracelular 2) Regulación pulmonar2) Regulación pulmonar 3) Regulación renal3) Regulación renal

BufferBuffer

Buffer intracelular proceso intracelulares Buffer intracelular proceso intracelulares que minimizan los cambios de pH en que minimizan los cambios de pH en respuesta a un ácido o alcali.respuesta a un ácido o alcali.

1) Buffer físico químico: Proteínas 1) Buffer físico químico: Proteínas FosfatosFosfatos

2)Buffer Metabólico: cambios en act. 2)Buffer Metabólico: cambios en act. enzimatica, alt. vía glucolítica enzimatica, alt. vía glucolítica

3)Buffer Organelar : secuestro o 3)Buffer Organelar : secuestro o liberación desde los organelos liberación desde los organelos citoplasmaticos citoplasmaticos

The Major Body Buffer Systems

Site Buffer System Comment

ISF Bicarbonate For metabolic acids

Phosphate Not important because concentration too low

Protein Not important because concentration too low

Blood Bicarbonate Important for metabolic acids

Haemoglobin Important for carbon dioxide

Plasma protein Minor buffer

Phosphate Concentration too low

ICF Proteins Important buffer

Phosphates Important buffer

Urine Phosphate Responsible for most of 'Titratable Acidity'

Ammonia Important - formation of NH4+

Bone Ca carbonate In prolonged metabolic acidosis

Sistemas bufferSistemas buffer

BufferBuffer AcidoAcido Base Base conjugadaconjugada

Lugar de Lugar de acciónacción

HbHb HHbHHb Hb-Hb- EritrocitoEritrocito

ProteinasProteinas HProtHProt Prot -Prot - IntrcelulaIntrcelularr

FosfatoFosfato H2PO4-H2PO4- HPO4 2-HPO4 2- IntracelulIntracelularar

BicarbonaBicarbonatoto

CO2H2CCO2H2CO3O3

HCO3-HCO3- ExtracelulExtracelularar

Ajuste de CO2Ajuste de CO2 CO2 es producido en grandes cantidades CO2 es producido en grandes cantidades

por la células , 12000-20000mmol/día con por la células , 12000-20000mmol/día con niveles de actividad normal. Un efectivo niveles de actividad normal. Un efectivo sistema existe para removerlo .sistema existe para removerlo .

La CO2 art. es de critica importancia para La CO2 art. es de critica importancia para el pH intracelular por la rapidez y eficacia .el pH intracelular por la rapidez y eficacia .

CO2 cruza fácilmente todas las CO2 cruza fácilmente todas las membranas.membranas.

Un cambio en la VA altera la CO2 art y el Un cambio en la VA altera la CO2 art y el pH para minimizar os efectos intracelulares pH para minimizar os efectos intracelulares del pH. del pH.

Acido BaseAcido Base

Hesnderson y Hasselbach (1916)Hesnderson y Hasselbach (1916) pH = pK × log [HCO3 /(0.03 × pCO2)]pH = pK × log [HCO3 /(0.03 × pCO2)] pH = 24 PCO2/HCO3pH = 24 PCO2/HCO3 Incapacidad de valorar el componente Incapacidad de valorar el componente

metabólico de forma análoga al metabólico de forma análoga al componente respiratorio componente respiratorio

No dice nada de otro ácido sin ser el H2 No dice nada de otro ácido sin ser el H2 CO3CO3

Base excessBase excess

Acido baseAcido base

Sörensen (1868-1939) concepto pH Sörensen (1868-1939) concepto pH Cambios de pH como resultado de Cambios de pH como resultado de

cambios en acidos volatiles (CO2) y no cambios en acidos volatiles (CO2) y no volátiles (Clorhídrico sulfúrico, láctico)volátiles (Clorhídrico sulfúrico, láctico)

Clínicamente Clínicamente Ac. volátiles respiratoriosAc. volátiles respiratorios Ac. no volátiles metabólicos Ac. no volátiles metabólicos Tres métodos mayores para cuantificar Tres métodos mayores para cuantificar

y describir desordenes ácido-basey describir desordenes ácido-base

BostonBoston Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico

usando relación matemática entre CO2 y HCO3 derivada usando relación matemática entre CO2 y HCO3 derivada de la eq. de Henderson y Hasselbachde la eq. de Henderson y Hasselbach

Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base conocidos pero compensadosconocidos pero compensados

El grado de compensación fue medido y se describieron 6 El grado de compensación fue medido y se describieron 6 estados de disbalance ac-base.estados de disbalance ac-base.

Desventaja Desventaja :considera HCO3 y CO2 como independientes :considera HCO3 y CO2 como independientes más que interdependientes.más que interdependientes.

H y H : incapacidad de cuantificar el componente H y H : incapacidad de cuantificar el componente metabólicometabólico

VentajaVentaja :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en reposo en pacientes con I Resp. Crónica.reposo en pacientes con I Resp. Crónica.

Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es paralela a la ↓ HCO3paralela a la ↓ HCO3

Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y alcalinizantesalcalinizantes

Copenhagen Base ExcessCopenhagen Base Excess 1948 1948 Singer y HastingsSinger y Hastings cuantifican el componente cuantifican el componente

metabólico metabólico Buffer BaseBuffer Base: suma de HCO3 + buffer : suma de HCO3 + buffer ac.débiles no volátiles (albúmina, fosfato y Hb.)ac.débiles no volátiles (albúmina, fosfato y Hb.)

Siggard AndersonSiggard Anderson 1958 Base excess :es la cantidad de 1958 Base excess :es la cantidad de ácido o base que debe ser agregada a una muestra de ácido o base que debe ser agregada a una muestra de sangre entera “in vitro”de manera de restaurar el pH a 7,40 sangre entera “in vitro”de manera de restaurar el pH a 7,40 a 38º, con una CO2 fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya a 38º, con una CO2 fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya que BE cambia con el CO2 Inconveniente : variación de que BE cambia con el CO2 Inconveniente : variación de [[HbHb]]

SBESBE(1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC( sangre + (1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC( sangre + fluido intersticial) con un promedio de Hb (5g/dl) eq.Van fluido intersticial) con un promedio de Hb (5g/dl) eq.Van SliykeSliyke

SBESBE cuantifica los cambios metabólicos ac-base in vivo cuantifica los cambios metabólicos ac-base in vivo BEBE no informa sobre el mecanismo o la causa no informa sobre el mecanismo o la causa Limitaciónes: Limitaciónes:

1)no puede separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a 1)no puede separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a A- no medidos. 2)Eq. A- no medidos. 2)Eq. VanSlyke(1977) asume proteinas séricas normales , raro en VanSlyke(1977) asume proteinas séricas normales , raro en el crítico.el crítico.

Anión GAPAnión GAP

Emmit y Narins para corregir las limitaciones Emmit y Narins para corregir las limitaciones primarias de los enfoques se Boston y primarias de los enfoques se Boston y Copenhagen usando la ley de elctroneutralidad Copenhagen usando la ley de elctroneutralidad :Anion Gap:Anion Gap

Na - HCO3 + Cl = 12 Na - HCO3 + Cl = 12 ± 4± 4 AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato .AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato . AGAP< Ac hiperclorémicaAGAP< Ac hiperclorémica DebilidadDebilidad : AGAP normal en presencia de : AGAP normal en presencia de

Aniones no medidosAniones no medidos Paciente Crítico: hipoalbuminemico Paciente Crítico: hipoalbuminemico

hipofosfatemico hipofosfatemico

AGAP CorregidoAGAP Corregido

Fencle y Figge Fencle y Figge AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –Alb AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –Alb

obs.)obs.) Debilidad: variaciones Debilidad: variaciones

[HCO3]independientes de disturbios [HCO3]independientes de disturbios metabólicos.Hiperventilación por ejemplo.metabólicos.Hiperventilación por ejemplo.

Base excess y AGAP subestiman esta Base excess y AGAP subestiman esta suerte de disturbio metabólicosuerte de disturbio metabólico

No nos da datos de las causasNo nos da datos de las causas

Stewart FenclStewart Fencl

Análisis físico químico requiere:Análisis físico químico requiere: Electro neutralidad: en sol acuosa los iones Electro neutralidad: en sol acuosa los iones

cargados(+)= iones cargados(-)cargados(+)= iones cargados(-) Conservación de la masa: la cantidad de una Conservación de la masa: la cantidad de una

sustancia permanece constante.sustancia permanece constante. Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20 Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20

y2) son mas alcalinas que ácidas. OH->H + y2) son mas alcalinas que ácidas. OH->H + H2O = pobremente disociada en H+ + OH-H2O = pobremente disociada en H+ + OH- Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas

electroquímicas que disocian el H2O. electroquímicas que disocian el H2O. Factores Dependientes Factores Dependientes Factores Independientes Factores Independientes

Teoría de StewartTeoría de Stewart

Factores independientesFactores independientes PCO2PCO2 Strong Ion Diference (SID) o DIFStrong Ion Diference (SID) o DIF AtotAtot Factores dependientesFactores dependientes pH H+ OH-pH H+ OH- HCO3HCO3

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

S t e w a r tS t e w a r t

Variables Variables IndependientesIndependientes

[H +]

SID CO2 A Tot

Albúmina Fosfatos(Na+K+Ca+Mg)-(Cl+Lac.)

S t e w a r tS t e w a r t 1)PaCO21)PaCO2 2)Diferencia de iones fuertes (SID)2)Diferencia de iones fuertes (SID) (iones que se (iones que se

disocian en forma completa)disocian en forma completa) Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L 35 en el paciente crítico35 en el paciente crítico SID aparente (SIDa)SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl +

lactato) lactato) SID efectivo (SIDe)SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot = HCO3 + Atot Gap de iones fuertes (SIG)Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - SIDe = 0 = SIDa - SIDe = 0±2 ±2

(±5)(±5) SIG + = presencia de aniones no medidos (SIG + = presencia de aniones no medidos (sulfato, sulfato,

citrato, piruvato, acetato, gluconato).citrato, piruvato, acetato, gluconato). SIG - = presencia de cationes no medidosSIG - = presencia de cationes no medidos 3)A tot3)A tot (ácidos débiles que se disocian en forma (ácidos débiles que se disocian en forma

parcial, 78% albúmina, 20% fosfato, 2% otras parcial, 78% albúmina, 20% fosfato, 2% otras proteínas)proteínas)

Atot = Fosfáto + AlbúminaAtot = Fosfáto + Albúmina

Mg, K, Ca

Na

Aniones nomedidos

AtotHCO3

lactato

Cl

SIG

SIDeSIDa

Cationes Aniones

Figura 1

Mg, Ca, K

Na

Aniones no medidos

AtotlactatoHCO3

Cl

AGSIG

Cationes Aniones

Figura 2

Acidosis RespiratoriaAcidosis Respiratoria

Definición : desorden ácido base Definición : desorden ácido base primario en el cual la PCO2 aumenta primario en el cual la PCO2 aumenta por encima de lo esperado. por encima de lo esperado. PCO2 >45 mmHg pH <7,35PCO2 >45 mmHg pH <7,35

Compensa con ↑ HCO3Compensa con ↑ HCO3 Agudo 10 min. Max. 30mEq/ltAgudo 10 min. Max. 30mEq/lt Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/ltCrónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt

Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria Es usualmente referida al CO2 que no es Es usualmente referida al CO2 que no es

un ácido para Browted y Lowry ya que un ácido para Browted y Lowry ya que no contiene un hidrogenion como no contiene un hidrogenion como donador de protones . Pero puede ser donador de protones . Pero puede ser considerado un creador potencial de y en considerado un creador potencial de y en cantidad equivalente de H2CO3cantidad equivalente de H2CO3

La producción diaria de CO2 es enorme La producción diaria de CO2 es enorme comparada con la producción de ácidos comparada con la producción de ácidos fijosfijos

Producto de la oxidación completa de Producto de la oxidación completa de glucosa y grasas glucosa y grasas

Ácido BaseÁcido Base

Ecuación de Henderson y HaselbachEcuación de Henderson y Haselbach [H+] = 24 PCO2 /HCO3-[H+] = 24 PCO2 /HCO3-

CO2 + H20 CO2 + H20 → H2CO3→ H2CO3 H2CO3 → HCO3 + H+H2CO3 → HCO3 + H+ CO2 → HCO3 + H+CO2 → HCO3 + H+

Henderson y HasselbachHenderson y Hasselbach

Alteraciones respiratoriasAlteraciones respiratorias

[H]= 24 PCO2 /HCO3 [H]= 24 PCO2 /HCO3 PCO2 alteración en la eliminación PCO2 alteración en la eliminación Producción:Producción: 15000 a 20000m Eq/lt 15000 a 20000m Eq/lt Dieta, actividad física, fiebre, fármacos.Dieta, actividad física, fiebre, fármacos. Transporte:Transporte: disuelto, unido a proteinas Hb disuelto, unido a proteinas Hb

CarbaminicosCarbaminicos Eliminación:Eliminación: PCO2 quimioreceptores VA PCO2 quimioreceptores VA PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA) PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)

Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria

Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria: desorden ácido : desorden ácido base en el cual la PCO2 es mayor a base en el cual la PCO2 es mayor a la esperada la esperada

AgudaAguda: de breve duración con : de breve duración con limitada respuesta compensadoralimitada respuesta compensadora

CrónicaCrónica :la compensación renal se :la compensación renal se incrementa con el paso de los días incrementa con el paso de los días ( 3-4 días)( 3-4 días)

CompensaciónCompensación

Acidosis Respiratoria AgudaAcidosis Respiratoria Aguda ↑ ↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30) PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30) Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria Crónica ↑ ↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)

Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria Aguda ↓ ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt

(18)(18) Alcalosis Respiratoria CrónicaAlcalosis Respiratoria Crónica ↓ ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt

(12) (12)

Acidosis Respiratoria AgudaAcidosis Respiratoria AgudaCompensaciónCompensación

La respuesta compensadora en Ac. La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es limitada a la Resp Aguda es limitada a la amortiguación. amortiguación.

99% ocurre intracelular, proteínas 99% ocurre intracelular, proteínas ((hemoglobinahemoglobina, fosfatos) buffer más , fosfatos) buffer más importantes intracelularimportantes intracelular

Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria CrónicaCrónica

CompensaciónCompensación Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximoRespuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo ↑↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+ ↑↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ [ HCO3]p[ HCO3]p ↑↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p↓[Cl-]p ↑↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu) La maxima compensación es siempre menor a la compensación La maxima compensación es siempre menor a la compensación

completacompleta ↑↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo

estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal. La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado

máximo es alcanzadomáximo es alcanzado Diferentes situaciones de compensación :Diferentes situaciones de compensación : La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una

compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.haya ajustado.

ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como ocurre en la HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapniaAlcalosis post hipercapnia

↑↑

CORRECCIÓN

La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada ventilación alveolar

Restaurar la ventilación alveolar

Corrección de la causa (si es posible)

IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia cr. ↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos Retencionistas + broncoespasmo Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva

Alcalosis post hipercapniaLa corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSGAlcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG, Perdida de Cl no repuesto ↑reabsorción Na asociado a HCO3 HCO3 30 a 45 mmmol/l

CausasCausas

PCO2=40 mmHgPCO2=40 mmHg balance entre producción y balance entre producción y remoción por la ventilación alveolarremoción por la ventilación alveolar

PCO2 es proporcional al VCO2 /VAPCO2 es proporcional al VCO2 /VA Su incremento:↑↑PCO2 en el gas Su incremento:↑↑PCO2 en el gas

inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción Adulto en reposo 200ml/min. Adulto en reposo 200ml/min. Sistema de control ↑Producción ↑VASistema de control ↑Producción ↑VA Mayor frecuencia ↓ VA Mayor frecuencia ↓ VA Hipoxemia será relativa a la hipoventilación Hipoxemia será relativa a la hipoventilación

A: Inadecuada Ventilación AlveolarDepresión del SNC y otrosDepresión del centro respiratorio( sedantes, opiodes, anestésicos)TEC, Stroke, Tumor.Hipoventilación por obesidad (S.Pickwick) TRM lesiones a nivel o por encima de C4Poliomielitis, Tétano

Alteraciones NeuromuscularesSíndrome Guillen BarreMiastenia gravisBNMTóxicos (organofosforados), veneno de víboraMiopatías

Defectos de la pared costal o pulmonarEPOC agudo, Neumotorax,Parálisis diafragmáticaEdema pulmonarEnfermedad pulmonar restrictivaAspiración

Alteraciones de la vía aéreaObstrucción alta de la vía aéreaLaringoespasmoBroncoespasmo /AsmaFactores externos Inadecuada Ventilación mecánica

B Sobreproducción de CO2Desordenes hipercatabólicos:

Hipertermia Maligna (muy poco frecuente)

C Incremento en la fracción inspirada de CO2Reinspiración del CO2 espiradoAdición de CO2 al gas inspiradoInsuflación de CO2 dentro de una cavidad corporal (laparoscopia)

MantenimientoMantenimiento

El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA por lo que corregirá rapidamente la por lo que corregirá rapidamente la acidosis a menos que un factor acidosis a menos que un factor perpetuador mantenga la hipoventilaciónperpetuador mantenga la hipoventilación

La PCO2 es el balance entre causa La PCO2 es el balance entre causa primaria y estimulación respiratoriaprimaria y estimulación respiratoria

PCO2 extremadamente alta tiene efectos PCO2 extremadamente alta tiene efectos anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con pérdida de la protección de vía aéreapérdida de la protección de vía aérea

Efectos metabólicosEfectos metabólicos Depresión de Metabolismo IntracelularDepresión de Metabolismo Intracelular CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo

acidosis intracelular acidosis intracelular Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y

periféricosperiféricos Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PICVasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración(+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración Vasodilatación periféricaVasodilatación periférica

Efectos cerebralesEfectos cerebrales Cefalea, confusión, S. Focal., Det. ConcienciaCefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑↑ PIC PIC Efectos cardiovascularesEfectos cardiovasculares Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de

simpaticomiméticossimpaticomiméticos PCO2>90mmHg es incompatible con la vida PCO2>90mmHg es incompatible con la vida pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg. pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.

DiagnósticoDiagnóstico

ClínicaClínica HipercapniaHipercapnia AcidosisAcidosis HipoxemiaHipoxemia GasometríaGasometría H/ H/ CO2 Aguda CO2 Aguda 0,8 Crónica 0,8 Crónica

0,30,3

Clínica Acidosis Clínica Acidosis RespiratoriaRespiratoria

Cefaleas, trastornos del sueño, ansiedadCefaleas, trastornos del sueño, ansiedad Efectos de fármacos sedantes Efectos de fármacos sedantes Enfermedad neuro muscularEnfermedad neuro muscular Disfunción bulbar : MiasteniaDisfunción bulbar : Miastenia Debilidad prox. o distal: Guillen BarréDebilidad prox. o distal: Guillen Barré Apnea : TRMApnea : TRM Enfermedad pulmonar crónicaEnfermedad pulmonar crónica Alt. Neurológica (ACV Meningitis Alt. Neurológica (ACV Meningitis

Encefalitis)Encefalitis)

Clínica Acidosis Clínica Acidosis RespiratoriaRespiratoria

Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2 Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2 >70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis >70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis disminución de reflejos disminución de reflejos tendinosos ,papiledema.tendinosos ,papiledema.

CV: taquicardia, hipotensiónCV: taquicardia, hipotensión Piel : roja caliente moteadaPiel : roja caliente moteada Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo

respiratorio puede no estar presentes en respiratorio puede no estar presentes en patologia SNC o SN Perifericopatologia SNC o SN Periferico

PP: crepitantes , gemidos, abolición del PP: crepitantes , gemidos, abolición del MAV MAV

TratamientoTratamiento Tratar la Tratar la causa desencadenantecausa desencadenante Restaurar la Restaurar la ventilación alveolarventilación alveolar Hipercapnia + hipoxia : O2Hipercapnia + hipoxia : O2 Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la

hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida de la hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida de la vasoconstricción pulmonar hipoxica vasoconstricción pulmonar hipoxica

Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico (Pontopidan)(Pontopidan)

VNIVNI ARM ARM Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑ Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑

persiste luego de la corrección PCO2 Mantenedores: persiste luego de la corrección PCO2 Mantenedores: ↓Cl, ↓K ↓LEC,Hiperaldosteronismo.↓Cl, ↓K ↓LEC,Hiperaldosteronismo.

Na HCO3Na HCO3 THAMTHAM

TratamientoTratamiento VNI para incrementar la ventilación alveolar y disminuir el VNI para incrementar la ventilación alveolar y disminuir el

trabajo respiratoriotrabajo respiratorio VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia

respiratoria crónica en pacientes con enfermedades restrictivas respiratoria crónica en pacientes con enfermedades restrictivas (neuromusculares)(neuromusculares)

VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el espacio VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el espacio

muertomuerto Permite la rápida y segura corrección de la hipercapnia agudaPermite la rápida y segura corrección de la hipercapnia aguda VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección del pH, de VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección del pH, de

requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente 2-3 días para evitar el aumento súbito del pH lo que puede 2-3 días para evitar el aumento súbito del pH lo que puede causar convulsionescausar convulsiones

Ventilación IntratraquealVentilación Intratraqueal Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al aumento Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al aumento

PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. pH>7,25 es aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación pH>7,25 es aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación y estabilidad cardiovascular Esta contranidicada en IEA y estabilidad cardiovascular Esta contranidicada en IEA traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal con PCO2 traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal con PCO2 elevadas puede empeorar la enfermedad subyaenteelevadas puede empeorar la enfermedad subyaente

Alcalosis Alcalosis RespiratoriaRespiratoria

Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria

DefiniciónDefinición pH>7,45pH>7,45 PCO2 <35mmHg PCO2 <35mmHg HCO3↓HCO3↓

Alcalosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria DefiniciónDefinición

Trastorno ácido-base primario en el cual la Trastorno ácido-base primario en el cual la PCO2 cae a niveles por debajo de lo esperado. PCO2 cae a niveles por debajo de lo esperado.

pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓ Incremento del pH( si no hay compensación, y Incremento del pH( si no hay compensación, y

no hay otro trastorno a-b presente)no hay otro trastorno a-b presente) PCO2 (Normal )= 40 mmHg PCO2 (Normal )= 40 mmHg Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8 HCO3↓ y PCO2 ↓HCO3↓ y PCO2 ↓ Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoriaHipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

InterpretaciónInterpretación

1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a incremento de la ventilación debido a incremento de la ventilación alveolaralveolar

VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV) Hiperventilación sin ↓CO2 Hiperventilación sin ↓CO2 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria Hipocapnia( VA) proceso primarioHipocapnia( VA) proceso primario Hipocapnia como compensación de Ac Hipocapnia como compensación de Ac

MetabMetab

Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria

VA controlada por centro respiratorio, VA controlada por centro respiratorio, quimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pHquimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pH

Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+)recap.cel.(+)recap.cel.

HipocalcemiaHipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina por ↑ Ca unido a la albumina Hiponatremia hipocloremiaHiponatremia hipocloremia Cambios agudos pequeños alt HCO3 Cambios agudos pequeños alt HCO3

amortiguados intracelular amortiguados intracelular Post 2-6 hs. compensación renal Post 2-6 hs. compensación renal

↓reabsorción de HCO3 ↓reabsorción de HCO3

Causa : HiperventilaciónCausa : Hiperventilación

Incremento de la Ventilación Alveolar es el Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo en todos los casosmecanismo en todos los casos

↓ ↓DO2 Shock Anemia HipoxemiaDO2 Shock Anemia Hipoxemia DO2= IC. CaO2DO2= IC. CaO2 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2 (+) SNC drogas fiebre dolor IEA(+) SNC drogas fiebre dolor IEA (+) receptores periféricos J (EAP)(+) receptores periféricos J (EAP) ↓ ↓PCO2 sensado por quimioreceptores centrales PCO2 sensado por quimioreceptores centrales

y perifericos y la hiperventilación será inhibida a y perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos que el paciente esté en ventilaciónmenos que el paciente esté en ventilación controlada.controlada.

CausasCausas SNCSNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd. : IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd.

Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Drogas: Drogas: analépticos, intox salicilatos.analépticos, intox salicilatos.

Hipoxemia Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I Altitud, Anemia Shunt D-I (+) vía receptores periféricos(+) vía receptores periféricos

PulmonaresPulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares : (+) vía receptores intrapulmonares TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf IntersticialEnf Intersticial

IatrogénicaIatrogénica exceso ventilación controlada exceso ventilación controlada DrogasDrogas progesterona embarazo (+) centro respiratorio progesterona embarazo (+) centro respiratorio

Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis

respiratoria.?respiratoria.? MicelaneasMicelaneas : Hepatopatías crónicas Golpe de calor : Hepatopatías crónicas Golpe de calor

Embarazo Embarazo Compensación de Ac. MetanbólicaCompensación de Ac. Metanbólica

MantenimientoMantenimiento

Persiste si el desorden inicial está Persiste si el desorden inicial está presente diferente a presente diferente a la alcalosis metabólicala alcalosis metabólica

Una sola alteración respiratoria puede Una sola alteración respiratoria puede estar presente al mismo tiempo.estar presente al mismo tiempo.

Más de un trastorno a-b metabólico puede Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente al mismo tiempoestar presente al mismo tiempo

Efectos MetabólicosEfectos Metabólicos

NeurológicosNeurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC Irritabilidad NM, ↓PIC (vasoconstricción), excitabilidad (vasoconstricción), excitabilidad Hipocapnia +efluorano. (-) respiratoria vía Hipocapnia +efluorano. (-) respiratoria vía recptores centrales o perifericos recptores centrales o perifericos

Cardiovasculares Cardiovasculares vasoconstricción vasoconstricción cerebral ↓FSC(4a6hs) arritmias ↓ cerebral ↓FSC(4a6hs) arritmias ↓ contractilidad miocardica.contractilidad miocardica.

Otros: desviación a la izq. de la curva de Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb hipopotasemia la Hb hipopotasemia

DiagnósticoDiagnóstico

ClínicaClínica HiperventilaciónHiperventilación AlcalosisAlcalosis HipoxemiaHipoxemia Vasoconstricción: cerebral, Vasoconstricción: cerebral,

coronaria.coronaria. HipocalcemiaHipocalcemia Gasometría Gasometría

ClínicaClínica Presentación variable según severidad y duraciónPresentación variable según severidad y duración Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales, Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales,

dolor precordial, disnea,y tetaniadolor precordial, disnea,y tetania Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal

convulsiones, confusión.convulsiones, confusión. S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipneaS. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipnea Chvostek Trousseau hipocalcemiaChvostek Trousseau hipocalcemia Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo,

cianosis.cianosis. Neurológico: S.Focal Depresión de concienciaNeurológico: S.Focal Depresión de conciencia CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l

aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias

Compensación ↓HCO3Compensación ↓HCO3

Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria Aguda Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓ Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste

ac.metabólica)ac.metabólica) Alcalosis Respiratoria CrónicaAlcalosis Respiratoria Crónica Mecanismo retención Mecanismo retención renalrenal de ácido de ácido Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2 Límite 12 a 15 mmol/ltLímite 12 a 15 mmol/lt

CorrecciónCorrección

Hipoxemia : importante causa de (+) Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y consecuente Alcalosis respiratorio y consecuente Alcalosis respiratoriarespiratoria

La prioridad es la corrección de la La prioridad es la corrección de la hipoxemia coexistentehipoxemia coexistente

Corrección del desorden subyacente Corrección del desorden subyacente corregirá la alcalosis respiratoria.corregirá la alcalosis respiratoria.

La severidad está determinada por la La severidad está determinada por la diferencia entre PCO2 actual y la diferencia entre PCO2 actual y la esperada.esperada.

TratamientoTratamiento

Causa subyacente Causa subyacente HipoxemiaHipoxemia Raramente amenaza la vidaRaramente amenaza la vida La corrección rápida puede La corrección rápida puede

desencadenar acidosis metabólicadesencadenar acidosis metabólica Sínd.Hiperventilación: reinhalación Sínd.Hiperventilación: reinhalación

Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base mixtosmixtos

ImportanciaImportancia: Muy frecuentes en el paciente : Muy frecuentes en el paciente crítico.crítico.

DefiniciónDefinición: presencia simultanea de dos o más : presencia simultanea de dos o más alteraciones ac-basealteraciones ac-base

Considerados erroneamente como respuestas Considerados erroneamente como respuestas compensadorascompensadoras

Cálculos de compensaciónCálculos de compensación: supera los topes , : supera los topes , no apropiado en sentido o en relación al tiempo no apropiado en sentido o en relación al tiempo evolutivo.evolutivo.

No pueden coexistir dos trastornos No pueden coexistir dos trastornos respiratorios diferentes.respiratorios diferentes.


Etiología:Etiología: Ac. Respiratoria + Ac. MetabólicaAc. Respiratoria + Ac. Metabólica: :

PCR, EAP severo, EPOC descompensado.PCR, EAP severo, EPOC descompensado. Ac. Respiratoria + Alc.MetabolicaAc. Respiratoria + Alc.Metabolica: :

Neumonia (aspirativa x vómitos) o + Neumonia (aspirativa x vómitos) o + diureticosdiureticos

Alc. Respiratoria +Alc. MetabólicaAlc. Respiratoria +Alc. Metabólica: : ARM+Aspiración gástrica y/o diureticosARM+Aspiración gástrica y/o diureticos

Alc. Respiratoria +Ac. MetabolicaAlc. Respiratoria +Ac. Metabolica : : Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox SalicilatosSalicilatos


Ac. Metabólica + Alc. MetabólicaAc. Metabólica + Alc. Metabólica : : IRC + vómitos, vómitos y diarrea, IRC + vómitos, vómitos y diarrea, hipovolemia vómitos y diuréticos.hipovolemia vómitos y diuréticos.

Ac. Metabólica mixtaAc. Metabólica mixta: : Ac.M Hipercloremica + Ac.M con Ac.M Hipercloremica + Ac.M con GAP>GAP>

AC.Metabólica con GAP> mixtaAC.Metabólica con GAP> mixta: : Cetoacidosis + Ac. Láctica Cetoacidosis + Ac. Láctica Intoxicación por Metanol o Salicilatos Intoxicación por Metanol o Salicilatos + Ac. Láctica+ Ac. Láctica

Historia Clínica IHistoria Clínica I

54 F dolor en hipocondrio derecho y 54 F dolor en hipocondrio derecho y epigástrico EPOC moderada y epigástrico EPOC moderada y polimiositis Tto: Prednisona B2 polimiositis Tto: Prednisona B2 inhalatoriosinhalatorios

Laparotomia ulcus duodenal Laparotomia ulcus duodenal perforadoperforado

P.O IOT +ARM extubada 24 hs , P.O IOT +ARM extubada 24 hs , Furosemida BICFurosemida BIC

72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM

GasometríasGasometrías

1 2 3 4 5 6 7 8

pH 7,39 7,4 7,36 7,41 7,38 7,28 7,36 7,29

CO2 49,2 39,3 54,7 55,5 64,3 81 73 82

O2 163 137 82,7 61 90,7 78 85 101

HCO3 29,3 23,8 30 34,3 36,9 37,4 40,8 39

Historia Clínica IHistoria Clínica I

pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3 pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3 Valoración inicialValoración inicial

Acidosis respiratoria posiblemente Acidosis respiratoria posiblemente crónicacrónica

Dolor + esfuerzo respiratorio Alcalosis Dolor + esfuerzo respiratorio Alcalosis respiratoria. respiratoria.

Excesivos esteroides Alcalosis metabólicaExcesivos esteroides Alcalosis metabólica Compensación Compensación HCO3 (1x10) =25 Cr. (2x4)=28HCO3 (1x10) =25 Cr. (2x4)=28

PlanteosPlanteos

Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3↑Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3↑ Ac. respiratoria crónica porque: Ac. respiratoria crónica porque: Poca evidencia causas de Alc Poca evidencia causas de Alc

metabólica( no vómitos uso de tiazidas metabólica( no vómitos uso de tiazidas esteroides) esteroides)

Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea Confirmación: chequear gasometrías Confirmación: chequear gasometrías

previas previas

Historia clínica IIHistoria clínica II

66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm.66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm. Trabajo respiratorio IOT + ARM CMVTrabajo respiratorio IOT + ARM CMV pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3 39,7 pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3 39,7

EB18EB18 AlcalemiaAlcalemia Alcalosis Metabólica Alcalosis Metabólica

CO2=0,7(39,7)+20=47,79 CO2=0,7(39,7)+20=47,79 Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria Crónica Alcalosis metabólica post hipercapniaAlcalosis metabólica post hipercapnia

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica ΔΔ pCO2 = 1,2 X pCO2 = 1,2 X Δ Δ HCO3 HCO3

15 mmHg15 mmHg

Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 HCO3

55 mmHg55 mmHg

Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria agudaaguda

Δ HCO3 = 0,1 X Δ Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2pCO2

30 meq/l30 meq/l

Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria crónicacrónica

Δ HCO3 = 0,35 X Δ Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 pCO2

45 meq/l45 meq/l

Alcalosis Alcalosis respiratoria agudarespiratoria aguda


18 meq/l18 meq/l

Alcalosis Alcalosis respiratoria crónicarespiratoria crónica


12 meq/l12 meq/l

Compensación en los trastornos ácido-base.

Historia Clínica IIIHistoria Clínica III 72 SM Shock Hipovolemico72 SM Shock Hipovolemico pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg

HCO3 18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21 HCO3 18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21 mEq/lmEq/l

pH normal PCO2↓HCO3 ↓pH normal PCO2↓HCO3 ↓ Acidosis metabólica con GAP >Acidosis metabólica con GAP > PCO2 esperada?PCO2 esperada? SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103 Alb:0,9g% PO4:4,4mg%Alb:0,9g% PO4:4,4mg% AGC(Alb)29meq/ltAGC(Alb)29meq/lt

FormulasFormulas

SID aparente (SIDa)SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato) K) - (Cl + lactato)

SID efectivo (SIDe)SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot = HCO3 + Atot Gap de iones fuertes (SIG)Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - = SIDa -

SIDe = 0SIDe = 0 SID a:138-103=35 SID a:138-103=35 SIDef= 23mEq/lt SIDef= 23mEq/lt

SIG=12SIG=12 Existencia de aniones no medidos: sulfatos Existencia de aniones no medidos: sulfatos

citrato, piruvato, acetato, gluconato.citrato, piruvato, acetato, gluconato.

Historia Clínica IVHistoria Clínica IV 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal

IOT+ARMIOT+ARM 5min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO3145min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO314 Lactato12 AG 24Lactato12 AG 24 Acidosis respiratoria- metabólicaAcidosis respiratoria- metabólica Severa acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixtoSevera acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixto PCO2=1,5x14+8=29 PCO2=1,5x14+8=29 Severa hipercania: hipoventilación Severa hipercania: hipoventilación

inadecuada decurarización, obstrucción inadecuada decurarización, obstrucción resp, EAP.resp, EAP.

Hipercapnia+ hipoxemia PCRHipercapnia+ hipoxemia PCR Otros planteosOtros planteos

Historia Clínica VHistoria Clínica V

75 a SF CTI por Fascitis 75 a SF CTI por Fascitis Necrotizante a los 7 días luego de Necrotizante a los 7 días luego de reiterados debridamientos y ARMreiterados debridamientos y ARM

Na146 Na146 Cl 113Cl 113 K 4,6 K 4,6 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27

EB:3EB:3 Cl esperado:146.0.75=109 Cl esperado:146.0.75=109 SIDa = 146-113=33SIDa = 146-113=33

BibliografíaBibliografía Determinants of blood pH in health and disease

John A Kellum University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania,USACritical Care 2000, 4:6-14 doi:10.1186/cc644

http://ccforum.com/content/4/1/006

Strong Ion Calculator – A Practical Bedside Application of Modern Quantitative Acid-Base Physiology P. LLOYD

(Critical Care and Resuscitation 2004; 6: 285-294) Using Quantitative Acid-Base Analysis in the ICU /P. LLOYD*, R.

FREEBAIRN† (Critical Care and Resuscitation 2006; 8: 19-30) Stewart and beyond: New models of acid-base balance/HOWARD

E. COREY Kidney International, Vol. 64 (2003), pp. 777–787

Kellum JA: Acid–base physiology in the post-Copernican era.Curr Opin Crit Care 1999, 5:458-463.

alteraciones respiratorias del equilibrio acido base

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