alteraciones estructurales del sistema piloso yuli

MONTALVO INSTITUTO

“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso

Climático”

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ALTERACIONES DE LA

ESTRUCTURA DEL SISTEMA

PILOSO

DOCENTE:

VIVIAN ASMAT TREJO

MATERIA:

COSMIATRIA

ESTUDIANTE:

GIULIANA GUEVARA MAYHUIRI

AÑO:

2014

ÍNDICE

1 INTRODUCCIÓN 4

2 SISTEMA PILOSO 5

2.1 DESCRIPCIÓN 5

2.2 CARACTERÍSTICAS 6

2.3 CRECIMIENTO DEL PELO 7

3 ALTERACIONES DEL CABELLO 7

3.1 CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA 8

3.1.1 CAÍDAS FISIOLÓGICAS DE CABELLO 9

3.1.2 CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO 10

3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS 10

3.1.4 ALOPECIA AREATA 10

3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES 13

3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES 15

4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO 15

4.1 CABELLO BLANCO 16

4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES) 16

4.3 CABELLO VERDE 16

4.4 CABELLO HETEROCRÓMICO 17

4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO 17

5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO 18

5.1 CLASIFICACIÓN 18

5.2 HIPERTRICOSIS 19

5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA 20

5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE 20

5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA 20

5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS 20

5.2.5 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTRICOSIS 21

5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS 21

5.2.7 SÍNDROME DEL HOMBRE LOBO 21

5.3 Pili Annulati (Pelo anillado) 22

5.4 Pili Annulati (Pelo anillado) 22

5.5 Pseudomoniletrix 22

5.6 Tricorrexis Invaginata 22

5.7 Pili Canaliculi 23

5.8 Pili torti 23

5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso) 23

5.10 Displasias Pilosas Traumáticas 23

5.11 Líneas de Pohl-Beau 24

5.12 Tricorrexis nodosa 24

5.13 Tricorrexis nodosa 24

5.14 Tricoptilosis 24

5.15 Triconodosis 24

5.16 Tricosquisis 25

5.17 Pili bifurcati 25

5.18 Pili multigémini 25

5.19 Tricostasis espinulosa 25

6 ALTERACIONES ENDOCRINAS 25

6.1 HIRSUTISMO 26

6.1.1 CAUSAS 27

6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIÑAS Y ADOLESCENTES 27

7 BIBLIOGRAFÍA 29

1 INTRODUCCIÓN

El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar

células madre, formándose a partir de una invaginación tubular. Cada cabello

descansa sobre un folículo piloso, siendo éste, la estructura cutánea más dinámica y

una de las más activas de todo el organismo.

Nuestro sistema piloso es complejo y está sometido a continuos cambios. Nunca cesa

de evolucionar. Es en la etapa de la pubertad cuando esos cambios se hacen más

patentes. Nacemos con un número de folículos pilosos predeterminado genéticamente

que -excepto en los calvos- se mantiene constante a lo largo de toda nuestra vida

adulta. En la vejez muchos de los folículos de nuestro cuerpo dejan de producir pelo.

Paradójicamente, otros folículos desarrollan pelos terminales (gruesos) en áreas

donde nunca los habíamos tenido. Orejas, fosas nasales, cejas, zonas donde

aparecen pelos "diferentes" de los que acostumbrábamos a ver. Fenómeno común en

hombres y mujeres, aunque también existen ciertas variaciones en función del sexo y

de las áreas susceptibles de estimulación. En la mujer, el mentón, labio superior e

inferior, senos, etc., son zonas propensas a desarrollar nuevos pelos. En el hombre,

hombros, espalda, parte supra-anterior y posterior de brazos, etc. Esta constante

evolución en nuestro sistema piloso es la causa del nacimiento de falsos mitos y

creencias que ni siquiera la Ciencia y sus evidencias probatorias han podido derribar.

Como ejemplo más extendido podríamos citar el mito de que "el rasurado contribuye al

engrosamiento del pelo". O este otro, "la depilación con cera, pinzas, o con cualquier

otro sistema de extracción de la raíz, debilita el pelo a largo plazo". Ambas creencias

son tan falsas como firmemente arraigadas en nuestra sociedad. La primera se debe,

probablemente, al hecho de que la mayoría de los adolescentes comienzan a

rasurarse cuando aún no se ha completado el desarrollo de su barba. A medida que

nuevos pelos se están estimulando gracias a la acción de las hormonas, la extensión y

densidad de la barba aumentan, así como el calibre de los pelos que la componen. El

desarrollo completo en esta zona culmina entre los 25 y 30 años. El rasurado no

interfiere en este proceso, pero el hombre, en su afán de creer que todo gira en torno a

sí mismo, se adjudica un rol que solo debemos al milagro de la Naturaleza.

4

INSTITUTO MONTALVOALTERACIONES DEL SISTEMA PILOSO

2 SISTEMA PILOSO

2.1 DESCRIPCIÓN

Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del

sebo que lubrica la superficie del cabello. Éstas se sitúan en la dermis media y están

formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el

cuarto mes de gestación. Esta secreción glandular es de carácter continuo, drenando

desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal

piloso.

En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo,

alrededor de la cual hay una estructura blanca llamada bulbo, que es la región

proliferativa. El bulbo se compone de dos o tres capas de células basales precursoras

de los elementos celulares que emigrarán a la superficie por el interior de la vaina

externa. En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en

anillos concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la

vaina pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.

En la base del folículo hay una estructura pequeña con forma de cono llamada papila

que es donde tienen origen las células que forman parte del cabello. La papila dérmica

está formada por las células fibroblásticas y es la responsable del control del ciclo

piloso.

En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en anillos

concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la vaina

pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.

El músculo erector del pelo se origina de la dermis adyacente al folículo piloso. Tiene

una dirección oblicua y se inserta en las papilas dérmicas. Este músculo, al

contraerse, produce la elevación del vello.

Las glándulas sudoríparas apocrinas están formadas por un gran lóbulo secretor y un

conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilo-sebáceo y se encuentran

5


en las zonas de mayor vello corporal como las axilas, el área genital y el cuero

cabelludo.

2.2 CARACTERÍSTICAS

Micrografía óptica de un corte longitudinal de folículo piloso en un corte de cuero

cabelludo, teñido con fucsina y resorcinol. En torno al folículo puede verse tejido

conjuntivo e inmediatamente por encima y debajo se ven células epiteliales que

corresponden a las glándulas sebáceas.

El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar

células madre. Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la

producción del sebo que lubrica la superficie del cabello y que están distribuidas por

toda la superficie de la piel con excepción de las palmas de las manos, plantas de los

pies, etc. A mayor grosor del cabello, más glándulas sebáceas se encontrarán. En la

base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo. Alrededor

de esta hay una estructura blanca llamada bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.

6


Junto al folículo, existe un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili que

es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y causante

de la proyección del folículo ligeramente por encima de la superficie cutánea,

fenómeno conocido como piel de gallina.

2.3 CRECIMIENTO DEL PELO

Las células fusiformes ubicadas en la juntura del grupo erector y el folículo, son

fundamentales en el crecimiento del cabello durante la etapa anágena. El cabello

crece en ciclos de varias etapas: anágena (crecimiento), catágena (involución) y

telógena (descanso). Normalmente, hasta un 90% de los folículos pilosos están en la

etapa anágena, mientras que el 10-14% restante está en telógena y hasta un 1-2% en

catágena. La longitud de estos ciclos varía según la zona del cuerpo. La fase de

crecimiento o anagen dura 2-5 años, pero varía según la región corporal: en cejas sólo

2-4 meses, en pestañas 100-150 días.

3 ALTERACIONES DEL CABELLO

Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las

estructurales se refieren a las alteraciones morfológicas el tallo piloso y las foliculares

a las alteraciones de la propia raíz del pelo o bulbo del folículo piloso. Estas últimas,

suelen hacer referencia a su ciclo biológico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar

algunos aspectos fisiológicos.

Se calcula en unos 100.000-150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo y de

ellos el 85% están en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de

reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de caída.

La fase anágena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de él y es

una fase que dura unos 2-6 años por cabello en función de unos parámetros variables

como la edad, la raza, la alimentación o el estado de salud del individuo entre otros. La

fase catágena es una fase de transición que apenas dura unos 10 días por lo que es

difícil de detectar en el tricograma o en estudios anátomo-patológicos (Tabla 2) y la

fase telógena o de caída de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el

7


folículo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase

anágena.

El crecimiento diario de un cabello es de unos 0’35 mm o sea unos 10-15 cm al año.

Existen unos 350 folículos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre

65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.

Tabla 1.

Substancias que influyen en el ciclo del

folículo piloso

Substancias endógenas:

Andrógenos

Estrógenos

Hormona del crecimiento

Tiroxina

Prolactina

ACTH

Substancia P

Factores de crecimiento

Substancias exógenas:

Esteroides anabolizantes

Antagonistas ß adrenérgicos

Ciclosporina

Finasteride

Retinoides

Glucocorticoides

Calcitriol-Vit.D3

Tabla 2.

Exploración del cabello

Métodos habituales y accesibles

Anamnesis

Inspección

Signo del tirón

Fotografía de área

Métodos especializados

Tricograma

Anatomía patológica

3.1 CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA

Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. Caída de cabello significa

constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la más mínima

tracción y alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La

8


técnica más utilizada hoy en día para poner de manifiesto una pérdida por área de

cabello es el fototricograma. La caída de cabello o effluvium puede y suele conducir a

una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o

irreversible (calvicie o cicatrizal).

3.1.1 CAÍDAS FISIOLÓGICAS DE CABELLO

Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo.

En realidad es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del nacimiento.

A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la que

el cabello terminal lo irá reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer año

de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses

y en otras superará el año. Una segunda muda fisiológica ocurre en los alrededores de

la pubertad básicamente por la influencia hormonal.

En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta.

Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello.

Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 años

de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede

cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a

una pérdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiológicas pueden durar meses,

incluso casi 2 años y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son

motivo de consulta. Más llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello

largo, generalizada y de larga evolución, semanas o incluso meses.

Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque

repetir después de cada embarazo. Tampoco influye el sexo del recién nacido. Las

mudas estacionales son más propias de las personas adultas y suelen auto limitarse

en unos 2-3 meses.

Todas estas mudas deben considerarse fisiológicas, no requieren tratamiento, cesan

por sí mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del

folículo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los

productos comerciales.

9


3.1.2 CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO

La caída de cabello suele ser generalizada y acompañarse de cambios estructurales si

la carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo ya que al tirar del cabello

sin ánimo de arrancar quedan más de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaña de

pérdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura – deshilachamiento

capilar- con afectación de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen

acompañar cursan con tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutánea. Otras

manifestaciones sistémicas como las neurológicas, digestivas u oculares pueden

contribuir a sospecharlas.

3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS

La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus

deben ser descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse

expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos,

hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como

antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina,

omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los más representativos.

3.1.4 ALOPECIA AREATA

3.1.4.1 CLÍNICA

La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparición súbita, de manera

totalmente asintomática, de una o más placas decalvantes en cualquier

localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable: la recuperación

puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o

imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su

tamaño y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual su

localización en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestañas. Su disposición

ofiásica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es típica en los

niños. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre

en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresión de forma lenta es

más habitual en la infancia. La recuperación de ambas formas clínicas es más

difícil. Suelen acompañarse de distrofia sungueales en forma de “pitting”,

estriación longitudinal o uñas deslustradas, de aspecto micótico y en menor

10


frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del

cristalino.

Figura 1. Alopecia areata. Figura 2. Alopecia universal.

Figura 3 Alopecia areata generalizada en recuperación.

3.1.4.2 ASOCIACIONES

Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que

predisponen a la AA se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecería todas las

11


formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los

DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el síndrome de

Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con tiroidopatías, diabetes

mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los

individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de

persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier situación imprevista

que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante

produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov.

3.1.4.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Alopecias traumáticas, por tracción (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos

se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos

inflamatorios como un piqueteado purpúrico. Pseudopelada de Brocq. Se trata

de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune,

que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el

Lupus eritematoso o la Esclerodermia – Morfea.

La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnóstico correcto

histopatológico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen

neoplásico, sobre todo las metástasis de carcinoma de mama y en menor

medida las de carcinoma gástrico. Otras posibilidades son los carcinomas

cutáneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo

micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas.

Las tiñas de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas

pero las tiñas frías como el Favus puede necesitar la ayuda microbiológica. La

luz de Wood ayuda a distinguirlas.

3.1.4.4 TRATAMIENTO

Tópicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5%; corticoides fluorados en

forma de loción, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo periódico

a fi n de detectar una posible atrofia cutánea yatrogénica, o sensibilizantes

universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones

decrecientes tras haber efectuado una sensibilización previa.

La radiación mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido

(“balayage“) se ha utilizado con resultados variables.

12


Los corticoides sistémicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2

veces al día durante 3 días, o en combinación con metotrexate u otros

tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeúticas de

control hospitalario.

Figura 4. Alopecia por tracción.

3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES

3.1.5.1 CONGÉNITAS

3.1.5.1.1 Síndromes hereditarios

Enfermedad de Darier

Ictiosis ligada al sexo

Epidermolisis ampollosa distrófica

Incontinencia pigmenti

Displasia fibrosa poliostótica

Síndrome de Conradi-Hünermann

3.1.5.1.2 Formas localizadas

Traumatismos obstétricos

Aplasia cutis congénita (Fig. 5)

13


Hipoplasia dérmica focal

Nevus organoide

Nevus epidérmico

3.1.5.1.3 Adquiridas

Causa física

Traumatismos

Radiaciones

Quemaduras

Infecciones

Piodermitis

Micobacteriosis

Herpes zóster

Varicela

Tiñas inflamatorias

Tumores

Metástasis

Linfoma T

Cilindroma

Siringomas

Inflamatorias

Pseudopelada

LEDC

Esclerodermia

Morfea

Sarcoidosis

Mucinosis

Ampollosas

Síndromes clínicos

Pseudopelada

Foliculitis decalvante

Alopecia

Parvimaculata

Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

14


3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES

Las alopecias no cicatriciales forman un grupo más complejo y pueden ser debidas a

dos situaciones, una por una alteración en el ciclo anágeno / catágeno / telógeno,

principalmente por la entrada de muchos folículos en fase telógena del ciclo del pelo y

por la transformación de pelo terminal en pelo velloso.

Alopecias no cicatriciales

Alopecia androgenética

Alopecia areata

Alopecia no cicatricial asociada a alteraciones sistémicas

Efluvio telógeno

Estados deficitarios (nutricionales o metabólicos)

Enfermedades endocrinas

Medicaciones

Infecciones: Sífilis

Alopecia por quimioterapia

Alopecia no cicatricial traumática

Tricotilomania

Alopecia por tracción

4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO

El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los

melanocitos: las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del

pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH),

los estrógenos y los progestágenos tienden a producir hiperpigmentación.

El pelo rubio y rojo es más frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos

más bajos y el negro es más propio del sur e indica fototipos más altos sobre todo si el

color del iris es también oscuro.

15


4.1 CABELLO BLANCO

El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una

reducción progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una

disminución o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento súbito es posible.

Se asocia con una situación emotiva impresionante y está referenciado históricamente

(María Antonieta, Tomás Moro, etc.).

El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en

blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades

autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrófica,

enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök,

Rothmund, Werner y Waardenburg.

La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos

o en su disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias

congénitas (piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de

radioterapia); en los déficits de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de

cobre); en la inhibición de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación

de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinización de la

vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos)

como mecanismos de acción más significativos.

4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES)

Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa,

la neurofi bromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas

como en la recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos

inflamatorios como el herpes zóster y la radioterapia.

4.3 CABELLO VERDE

En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de

cobre en las piscinas.

16


Figura 6. Pili torti.

4.4 CABELLO HETEROCRÓMICO

No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.

Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso subyacente.

Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas

rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante.

Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.

Signo de la bandera en el kwashioskor.

4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO

En déficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan además con alteraciones

estructurales. Pero déficits aislados de hierro, complejo B, ácido pantoténico, cobre,

ácidos grasos esenciales, aminoácidos (biotina, cistina) o proteínas suelen ser las

causas más frecuentes.

También ocurre en los trastornos metabólicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria

y la homocistinuria o genéticos que cursan además con hipotricosis o defectos

estructurales.

17


5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO

Se les conoce también con el nombre de displasias pilosas. Son alteraciones que

afectan al tallo del pelo, modificando su estructura normal.

5.1 CLASIFICACIÓN

Existe una gran variedad de tipos, que pueden clasificarse de diferentes formas.

Moniletrix

Cabello arrosariado

Pseudomoniletrix

Aplanamientos irregulares del tallo piloso.

Herencia autosómico dominante (HAD).

Alopecia progresiva entre los 8 y 14 años por rotura pilar fácil

Pili torti (Fig. 6)

Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2º año de vida y puede afectar otras áreas

pilosas

Kinky Hair

Pili torti atípico. Signo de síndrome de Menkes

Wooly Hair

Cabello ensortijado (tipo raza negra).

Varios tipos clínicos

Triconodosis

Nudos del pelo

Pelo en bayoneta

Cabello de trayecto angular

Tricorrhexis nodosa

Nódulos de fractura del cabello post-trauma

Tricorrhexis invaginata

Cabello en caña de bambú

18


Tricosquisis

Fractura transversal neta del cabello

Tricomalacia

Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la

tricotilomanía

Cabello impeinable

Congénito. Se aprecia al caer el lanugo.

Intrascendente.

Pili annulati (Ringed Hair)

Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confieren la presencia de

bandas oscuras y claras.

Figura 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bífida.

5.2 HIPERTRICOSIS

La hipertricosis es el crecimiento excesivo de vello. Las personas con esta afección

pueden tener hipertricosis localizada, donde una región del cuerpo es inusualmente

peluda, o de forma generalizada, cuando todo el cuerpo tiene más pelo de lo habitual.

Hay diversos tipos de cabello y el pelo puede ser inusualmente largo e denso. Hay

19


muchas opciones disponibles para el tratamiento de la hipertricosis, aunque esta

condición no es peligrosa y puede dejarse sin tratar.

5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA

Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo

generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que

persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.

5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE

Suele existir una anomalía névica subyacente

5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA

5.2.3.1 TRASTORNOS HEREDITARIOS

Porfiria

Epidermolisis ampollosa

Síndrome de Hurler / mucopolisacaridosis

Hipertrofi a gingival congénita

Síndrome de Cornelia-Lange

Síndrome de Winchester

Trisomía 18

5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS

Algunas personas tienen hipertricosis congénita causada por una condición genética.

Varias familias tienen antecedentes de esta enfermedad y han sido estudiadas por los

investigadores para aprender más sobre los genes responsables de la hipertricosis.

Más comúnmente, esta condición se adquiere. Las personas pueden desarrollar un

exceso de vello corporal en respuesta a ciertos medicamentos, así como alteraciones

endocrinas y algunas otras condiciones. Los cambios en los patrones de vello corporal

se pueden utilizar como un signo de diagnóstico por los médicos en busca de

explicaciones para éste problema médico.

20


5.2.5 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTRICOSIS

La primera vez que se diagnosticó hiperqueratosis fue en la Edad Media, cuando los

doctores observaron varios casos de individuos inusualmente peludos, tanto hombres

como mujeres. Esta condición es diferente del hirsutismo, un trastorno que se observa

en las mujeres y los niños, que tienen el pelo grueso incluyendo vello púbico, los pelos

del pecho, y barbas, que aparecen. Las personas con hirsutismo desarrollan

crecimiento excesivo de los pelos terminales, que son rizados, densos y oscuros como

los que se observan en las axilas.

5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS

Los tratamientos a corto plazo pueden incluir:

1. Afeitado

2. Cremas depilatorias para quitar el pelo.

El cabello volverá a crecer, pero estas medidas pueden proporcionar un alivio

temporal. También es posible el uso de láseres y otras opciones permanentes de

depilación para eliminar el pelo y evitar que vuelva a crecer. La eliminación del vello

puede ser costosa y dolorosa, pero una vez que las sesiones de depilación están

completas, el paciente no experimentará una recurrencia del crecimiento del pelo.

Algunas compañías de seguros cubren estos procedimientos, en razón de que el

cabello excesivo es un problema de calidad de vida que puede contribuir a los

problemas psicológicos para el paciente.

5.2.7 SÍNDROME DEL HOMBRE LOBO

Existe el conocido como síndrome del hombre lobo, que es sobre todo un problema

estético, en vez de una enfermedad concreta. Tener el pelo extra no representa ningún

riesgo para las personas, aunque puede ser un indicador de un problema de salud

subyacente. Las personas que buscan tratamiento por lo general lo hacen porque

consideran que el exceso de vello es socialmente indeseable. Las personas con

hipertricosis tienden a llamar la atención, sobre todo si son mujeres, y de hecho,

históricamente, algunas personas con esta condición se exhibian en puestos de feria y

circos.

21


5.3 Pili Annulati (Pelo anillado)

Se alternan en el tallo piloso bandas oscuras con otras brillantes. Las oscuras se

deben a la presencia de aire en la corteza y médula, unido a anomalías de la

queratina, con lo que se difumina la luz y se impide su paso a través del cabello en el

microvisor.

Aparece desde el nacimiento o en los primeros años de vida y se transmite de forma

dominante.

5.4 Pili Annulati (Pelo anillado)

Estrangulaciones en el tallo piloso que le dan aspecto arrosariado. El cabello es

normal entre los estrechamientos, pero en éstos es más débil, por lo que se rompe

produciendo cuadros de pseudoalopecia.

Se acompaña de hiperqueratosis folicular, descamación y eritema. Afecta

generalmente a la zona occipital, pero puede extenderse a todo el cuero cabelludo e

incluso al pelo de otras zonas corporales.

Es frecuente encontrar otras alteraciones de tipo general asociadas al moniletrix. Se

inicia en los primeros meses y se transmite de forma dominante.

5.5 Pseudomoniletrix

El aspecto es similar al anterior, pero en este caso lo que aparecen son

engrosamientos del tallo a intervalos regulares, donde las zonas internodales son

normales.

También se producen roturas y pseudoalopecias, pero suele desaparecer por si

mismo. Se transmite de forma dominante.

5.6 Tricorrexis Invaginata

(Pelo en caña de bambú)

22


Aparecen nudosidades que semejan a las de una caña. El cabello aparece deslustrado

y frágil sobre un cuero cabelludo eritematoso. Puede afectar a cejas y pestañas.

Es congénita y puede acompañarse de manifestaciones generales.

5.7 Pili Canaliculi

(Pelo acanalado)

Aparecen canales o depresiones a lo largo de un tallo de sección triangular.

Se le conoce como el “síndrome de los cabellos impeinables”, con pelos rubios, secos

y brillantes agrupados en mechones que se dirigen en distintas direcciones.

5.8 Pili torti

El cabello se encuentra retorcido sobre su eje, seco y frágil. Es más frecuente en

mujeres rubias y puede ser localizada en una zona o afectar a todo el cuero cabelludo,

produciendo pseudoalopecias.

5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso)

Es la aparición de cabello de características negroides en la raza blanca.

Puede ser de transmisión dominante o recesiva y aparecer de forma generalizada en

todo el cabello e incluso en el vello corporal, o localizada en una zona del cuero

cabelludo.

5.10Displasias Pilosas Traumáticas

Son secundarias a agresiones repetidas del cabello, generalmente de tipo cosmético,

aunque pueden ser debidas también a la existencia de alteraciones o enfermedades

de tipo general

Las más importantes son:

Líneas de Pohl-Beau

Tricorrexis nodosa

Tricoptilosis

23


5.11Líneas de Pohl-Beau

Son estrechamientos del tallo motivados por problemas de malnutrición, enfermedades

generales, tensión emocional o procesos febriles que producen una detención

temporal en el crecimiento del pelo.

Existe una variedad llamada “pelo en bayoneta” que aparece en la zona de la nuca.

5.12Tricorrexis nodosa

Por fisuración o deshilachamiento del tallo dan al pelo un aspecto de cepillo. Las fibras

están partidas longitudinalmente sin fractura completa del cabello.

Si el pelo se rompe transversalmente por el centro del nódulo, queda con aspecto de

pincel, denominándose “tricoclasia”, apareciendo zonas de pseudoalopecia sobre un

cuero cabelludo generalmente normal

5.13Tricorrexis nodosa

Puede tener origen hereditario o traumático.

5.14Tricoptilosis

Es una rotura longitudinal del cabello, que da el conocido aspecto de “horquetillas o

puntas abiertas”.

Se debe a lesión de la cutícula del pelo, generalmente traumática.

Puede deberse también a enfermedades generales, siendo en este caso la rotura en

todo el tallo e incluso desde dentro del folículo, a diferencia de las anteriores que

afectan a las puntas.

5.15Triconodosis

Se forman nudos en el tallo del pelo.

Puede ser de origen cosmético o espontánea.

El pelo se rompe porque se alteran la cutícula y el córtex en la zona anudada.

24


5.16Tricosquisis

Fracturas transversales del tallo por bajo contenido en azufre y cistina/cisteína en el

tallo piloso.

5.17Pili bifurcati

Pelo enfundado

Los tallos están envueltos por un material blanquecino que son restos de la vaina

epitelial interna rodeados de células de descamación del infundíbulo.

Pueden confundirse con pediculosis y tiñas.

5.18Pili multigémini

Pelos en espiral

Derivan de la existencia de hiperqueratosis folicular propia de la piel senil.

5.19Tricostasis espinulosa

Acúmulo de pelos a través de un tapón folicular en regiones seborréicas, por retención

de vellos o uso de aceites minerales.

6 ALTERACIONES ENDOCRINAS

Alteraciones tiroideas

Síndrome de Berardinelli

Alteraciones pituitarias

Farmacológicas

Difenilhidantoina

Diazóxido

Estreptomicina

Cortisona

Penicilamina

Minoxidil (Fig. 8)

Benoxaprofeno

Ciclosporina A

PUVAterapia

25


Otras causas

Malnutrición

Anorexia nerviosa

Acrodinia

Dermatomiositis

Postinfl amatoria

Figura 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sitemico.

6.1 HIRSUTISMO

El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo terminal en

la mujer siguiendo un patrón masculino. El hirsutismo puede ser resultado del aumento

de la producción de andrógenos y/o el aumento de la sensibilidad del folículo y

glándula sebácea a los andrógenos. Debe diferenciarse entre hirsutismo e

hipertricosis. El término de hipertricosis se utiliza para describir el aumento del pelo,

por lo general velloso, independientemente de los androgenos. La hipertricosis no

refleja un hiperandrogenismo y puede ser debida a varias causas que incluyen el

hirsutismo familiar, congénito, idiopático, medicamentoso y andrógeno-dependiente.

Es importante diferenciar entre las formas de hirsutismo relacionado con los

andrógenos y la hipertricosis androgeno independiente, ya que el tratamiento difiere

mucho entre ellas.

26


El hirsutismo andrógeno dependiente puede ser debido a varias causas que incluyen

síndromes de origen suprarenal y ovarico, pero en la mayoría de casos es de causa

idiopática, relacionándose con una sensibilidad aumentada a los niveles normales de

andrógenos (testosterona). Las formas de hirsutismo idiopático benigno suelen tener

una evolución lenta que se inicia en la edad peripuberal y los pacientes suelen tener

familiares con problemas similares. La cantidad y distribución del vello es un índice del

efecto androgénico. La presencia de pelo terminal en cara, areola, mitad inferior del

abdomen y región lumbar es en cierta medida normal. La presencia de pelo terminal

en la porción superior de la espalda, hombros y mitad superior del abdomen sugiere

una producción aumentada de andrógenos. Sin embargo las diferentes causas de

hirsutismo pueden presentar patrones de crecimiento del pelo muy variables. Otros

signos de hiperandrogenismo

6.1.1 CAUSAS

Idiopático

Suprarrenal

Ovárico

Pituitario (acromegalia)

Síndrome De Achard - Thiers

Pseudohermafroditismo masculino

Síndrome de Turner

Síndrome de Morgagni Yatrogénico

6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIÑAS Y ADOLESCENTES

El hiperandrogenismo en niñas no es una causa frecuente de consulta en

endocrinología pediátrica, pero, en las adolescentes, los signos de actividad de las

hormonas androgénicas obligan con cierta frecuencia a consultarlas en clínicas

endocrinológicas y ginecológicas.

Se debe considerar que padece hiperandrogenismo a cualquier niña con desarrollo

prematuro o excesivo de pelo púbico o acné, irregularidad menstrual (sea

oliogomenorrea o hemorragia uterina disfuncional) u obesidad.

El síntoma más frecuente de androgenización es el aumento del vello corporal, cuando

ocurre en lugares que es normal que exista vello en la mujer se denomina

hipertricosis, por el contrario, cuando sucede en aquellos lugares propios del vello

27


corporal del varón como carácter sexual secundario (cara, tórax, abdomen y región

superior de la espalda estamos en presencia de un hirsutismo.1,2 El concepto de

virilización implica un grado más severo de actuación de los andrógenos, con síntomas

y/o signos como retroceso de la línea de implantación del cabello, cambios en el

timbre de la voz, clitorimegalia, cese de la menstruación, atrofia de mamas, aumento

de la masa muscular, etc.

El hiperandrogenismo, sea de causa ovárica o adrenal, puede ser asociado con fallo

de la folículo-génesis, lo que da por resultado una anovulación y, por tanto, una

infertilidad.3

El acné habitualmente acompaña el aumento del vello corporal. Debe sospechares

hiperandrogenemia si aparece suficiente acné, clínicamente importante, antes de la

pubertad, si el acné es grave (mayor de 20 pústulas) o quístico (con lesiones

inflamatorias mayores de 5 cm), o si persiste durante los años de adolescencia.

Niveles elevados de andrógenos séricos están asociados con baja fertilidad.4 Así

mismo, Salman y otros5 han señalado que las mujeres hirsutas con oligomenorrea

tienen niveles elevados de testosterona, libre y activa biológicamente, que aquellas

con menstruaciones regulares.

El objetivo de este trabajo es profundizar en el conocimiento actual del

hiperandrogenismo en las niñas y adolescentes.

28


7 BIBLIOGRAFÍA

http://es.wikipedia.org/wiki/Fol%C3%ADculo_piloso

http://portaldedepilacionelectrica.blogspot.com/2012/01/nuestro-sistema-piloso.html

http://www.pharmacosmetic.es/Foliculo%20Piloso.html

http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_1_98/end09198.htm

http://hipertricosis.com/

29

http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_1_98/end09198.htm

http://www.pharmacosmetic.es/Foliculo%20Piloso.html

http://portaldedepilacionelectrica.blogspot.com/2012/01/nuestro-sistema-piloso.html

http://es.wikipedia.org/wiki/Fol%C3%ADculo_piloso

alteraciones estructurales del sistema piloso yuli

Documents