ALTERACIONES DE LA COAGULACION EN EL PACIENTE CIRROTICO

*ARCE HERNANDEZ ABRAHAM*CORIA MUÑOZ MONICA*CUAUTLE ROSAS JASMIN LUCRECIA*VELAZQUEZ RUEDA JORGE LUIS

QUE ES LA CIRROSIS

• Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado.

• Se sabe que por sus cambios histológicos y a nivel del parénquima , tiende a manifestarse en sus formas crónicas como:

ALTERACIONES DE LA COAGULACION

• Plaquetas• Disminución de la síntesis de factores

de la coagulación • Disfibrinogenemia • Alteraciones en la fibrinólisis• Deficiencia de vitamina K

Fisiopatología

• Disminución de la síntesis de los factores de coagulación y alta correlación con la gravedad y daño hepático

• Los criterios para falla hepática fulminante refieren al TP mayor de 100, como predictor importante de mortalidad sin importar etiología

• El factor VIII no suele verse modificado

• La prolongación de TP se observa en modelos pronósticos de hepatopatía, como en la clasificación de Child Pugh

• La disminución de la cantidad del factor V se ha usado como criterio para el trasplante hepático con falla hepática y encefalopatía

La modificación del factor V predice mayor extensión de daño hepático

Los mecanismo de afectación se ven afectados de la siguiente manera:

• Desfribinogenemia

• Hiperfibrinolisis

• Deficiencia de Vit k

• Estados de CID crónica

• Trombosis de base (en algunos casos de enfermedad hepática descompensada)

Alteraciones en la hemostasia primaria

Trombocitopenia:

• Por disminución de ADP,PDF y demás factores de activación de agregación plaquetaria

• En caso de pacientes alcohólicos, hay una disminución de la síntesis plaquetaria por megacariocitos y puede existir déficit de folato

• En casos de enfermedad hepática crónica avanzada y con existencia de

esplenomegalia congestiva se puede alcanzar una depleción de hasta 60-80 %

de las plaquetas totales

Alteraciones en la hemostasia secundaria y la fibrinólisis

Desfibrinogennemia:• Polimerización anormal de monómeros de fibrina en

el 60-70% de cirróticos• Aunque existan cifras de TP y TPP normales• Aumento de fibrinógeno defectuoso con exceso de

acido siálico • Aumento de la enzima sialil-transferasa• Los valores de fibrinógeno pueden estar alterados

Hiperfibrinolisis

• Aumento de productos de degradación de la fibrina• Disminución del tiempo de euglobina• Aumento del Dímero D• Aumento del activador tisular d plasminogeno• Importante causa de Sx hemorragiparo en

pacientes cirróticos• Se encuentran en el 93% de los pacientes con

ascitis

Deficiencia de Vit K

• Desnutrición

• Malabsorción de Vit K

• La colestasis intra y extrahepática disminuye la absorción de la vitamina con las sales biliares

Trombosis

• La localización mas frecuente de trombosis en el paciente cirrótico es la vena porta y las venas mesentéricas

• Aumento de factores que desencadenas el estado protrombotico

Pruebas de Laboratorio

Tiempo de sangría:

• Examen adecuado para la evaluación de

la hemostasis primaria

• Prolongado hasta en el 40%

• Relevancia clínica no ha sido

establecida.

• Desmopresina

– Disminuyó el tiempo de sangría

• No reduce el sangrado en procedimientos

como la hepatectomía

• No disminuye la tasa de hemorragia

variceal

• La corrección del tiempo de sangría no

resulta en mejoría de la hemostasis

primaria.

TP

• Vía extrínseca • Deficiencias de

factores:– II, V, VII, X y

fibrinógeno

• Sin alteraciones o ligeramente alterado en estadios tempranos

• Avance: disminucion de factores de via extrinseca (VIII)…. Alargamiento

• Utilizado en modelos pronosticos• Child-Pugh, MELD

TTPa• Evalúa la vía

intrínseca.

• Deficiencia de todos

los factores de la

coagulación

• Excepto los factores

VII y XIII.

• El TP y el TT Pa• No reflejan de manera adecuada el nuevo

balance en la coagulación• solo miden la fase procoagulante • hepatopatías crónicas… disminución de

los anticoagulantes

Proteina C

Trombina Activa

Aumenta

Trombomodulina

Act

iva

Heparán Sulfato

• Ni el plasma ni los reactivos contienen

trombomodulina o glucosaminoglucanos

• Representan principalmente la trombina

generada por los factores procoagulantes

• En menor medida la inhibición ejercida por

los anticoagulantes naturales.

• Pacientes con cirrosis… pruebas permanecen alteradas

• Bajo condiciones fisiológicas de flujo• Plaquetas son capaces de interactuar

normalmente con el colágeno y el fibrinógeno

• Ajustar el recuento plaquetario y el hematocrito a niveles normales

INR• Modelo para la predicción de supervivencia

en pacientes con enfermedad hepática en estado terminal (MELD)

• Uso del índice internacional de sensibilidad (ISI)

• Genera una variabilidad interlaboratorio entre el 25% y el 78%

• ISI no está validado en pacientes cirróticos

• Mayor valor predictivo de sangrado– Historia de sangrados previos– Presencia y el tamaño de las várices

esofágicas– Grado de hipertensión portal – Comorbilidades: falla renal o anemia

Tratamiento

Nódulos de Regeneración

Necrosis

Fibrosis

Cirrosis

Hipertensión portal

Insuficiencia hepática

ParámetrosPuntos asignados

1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3

Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8

Tiempo de protrombina* Segundos sobre el control INR

 1-3<1,8

 4-6

1,8-2,3

 >6

>2,3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973 Aug;60(8):646-9.

Tratamiento• Encaminado a las primeras manifestaciones clínicas.

• La presencia de alteraciones hematológicas = cuadro severo de hepatopatía.

• Es imprescindible evaluar continuamente el estado hemodinámico y neurológico del paciente.

Tratamiento

Manifestación Clínica Manejo

AscitisEspirinolactona, FurosemideParacentesis e infusión del liquido extraido endovenoso 6 a 8 g/L

EncefalopatiaNeomicina .Enema de colon.

Tratamiento• Plasma Fresco Congelado

– Indicación: Sangrado persistente– Dosis: 10-20 ml/kg de peso– Duración: Uso inmediato prolongado 12-24 hrs.– Objetivo: Mantener INR ≤ 2.0

– Si el Objetivo no se cumple pensar en CID

Tratamiento• Crioprecipitado

– Indicación: Fibrinógeno <100 mg/dL– Dosis: 1 U por cada 10 kg de peso– Objetivo: Incremento del fibrinógeno 50 mg/dL

Tratamiento• Concentrado Plaquetario

– Indicación: Uso prófilactico en procedimientos invasivos

Recuento plaquetario <60,000 mm3– Dosis: 1 concentrado por cada 10 kg de peso– Objetivo: Evitar hemorragias.

• Vitamina K: Endovenosa 30 mg 1 dosis o divida en 3 – Corrige TP