Alopecia androgenética en varones jóvenes:Un indicador clínico temprano de resistenciaa la insulina

JOSÉ GERARDO GONZÁLEZ GONZÁLEZ*, LEONARDO G. MANCILLAS ADAME*, MINERVA GÓMEZ FLORES**, JORGE OCAMPO CANDIANI**, JESÚS ZACARÍAS VILLARREAL*

* Servicio de Endocrinología, Hospital Universitario “Dr. José EleuterioGonzález”, UANL.** Servicio de Dermatología, Hospital Universitario “Dr. José EleuterioGonzález”, UANL.

Estudios epidemiológicos han asociado a la alopecia androgenética (AGA) con enfermedad cardiovascular severa a una edad temprana. Diabetes mellitus y otras enfermedades relacionadas a la resistencia a la insulina tienen mayor prevalencia en hombres con alopecia, según un estudio poblacional finlandés. La asociación entre AGA en hombres y resistencia a insulina también se ha evaluado en los últimos años; sin embargo, deficiencias metodológicas serias en estos estudios tornan confusas las implicaciones clínicas de sus resultados. Para estudiar la asociación entre la AGA y la resistencia a la insulina realizamos un estudio de casos y controles en varones jóvenes, pareados para edad y peso. Para participar en este estudio se eligieron a ochenta casos y sus controles respectivos, varones, con edades entre 18 y 35 años, con AGA en estadio clínico igual o superior a III, según la clasificación de Hamilton-Norwood. Se encontró una interrelación estadísticamente significativa entre la obesidad y la alopecia para la insulina, el índice de HOMA, los lípidos y la testosterona libre cuando se analizó por ANOVA para tendencias a través de los grupos, cuando éstos se estratificaron de acuerdo a la presencia de alopecia y obesidad.La identificación de AGA en varones jóvenes obliga a tener una sospecha de un riesgo mayor de resistencia a la insulina y, por ende, más tarde, a sus consecuencias en la vida para el desarrollo de enfermedades como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las dislipidemias.En conclusión, nuestro estudio da soporte para recomendar la evaluación de resistencia a laInsulina y sus hallazgos clínicos, o la enfermedad cardiovascular relacionada en todos los varones jóvenes con AGA moderada o severa, según la Clasificación de Hamilton-Norwood.

Referencias

1. Paus, R. & Cotsarelis, G. (1999) The biologyof hair follicles. The New England Journal of Medicine, 341, 491-497.2. Zouboulis, C.C., Chen, W.C., Thornton, M.J., Qin, K. & Rosenfield, R. (2007) Sexualhormones in human skin. Hormone and Metabolic Research, 39, 85-95.3. Ohnemus, U., Uenalan, M., Inzunza, J., Gustafsson, J.A. & Paus, R. (2006) The hairfollicle as an estrogen target and source. Endocrine Reviews, 27, 677-706.4. Ohnemus, U., Uenalan, M., Conrad, F., Handjiski, B., Mecklenburg, L., Nakamura,M., Inzunza, J., Gustafsson, J.A. & Paus, R. (2005) Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)- alpha is checked by ER beta signaling.Endocrinology, 146, 1214-1225.5. Labrie, F., Luu-The, V., Labrie, C., Pelletier, G. & El-Alfy, M. (2000) Intracrinology and the skin. Hormone Research, 54, 218-229.6. Otberg, N., Finner, A.M. & Shapiro, J. (2007) Androgenetic alopecia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 36, 379-398.7. Chumlea, W.C., Rhodes, T., Girman, C. J., Johnson-Levonas, A., Lilly, F.R., Wu, R. & Guo, S.S. (2004) Family history and risk of hair loss. Dermatology, 209, 33-39.8. Hoffmann, R. & Happle, R. (2000) Current understanding of androgenetic alopecia. Part I: etiopathogenesis. European Journal of Dermatology, 10, 319-327.9. Tosti, A., Piraccini, B.M., Iorizzo, M. & Voudouris, S. (2005) The natural history ofandrogenetic alopecia. Journal of Cosmetic Dermatology, 4, 41-43.10. Rebora, A. (2004) Pathogenesis of androgenetic alopecia. Journal of the AmericanAcademy of Dermatology, 50, 777-779.11. Severi, G., Sinclair, R., Hopper, J.L., English, D.R., McCredie, M.R., Boyle, P. & Giles, G.G. (2003) Androgenetic alopecia in men aged 40-69 years: prevalence and risk factors. British Journal of Dermatology, 149, 1207-1213.12. Su, L.H. & Chen, T.H. (2007) Association of androgenetic alopecia with smoking and its prevalence among Asian men: a community-based survey. Archives ofDermatology, 143, 1401-1406.13. Chen, W., Yang, C.C., Chen, G.Y., Wu, M.C., Sheu, H.M. & Tzai, T.S. (2004)Patients with a large prostate show a higher prevalence of androgenetic alopecia. Archives for dermatological research, 296, 245-249.14. Giles, G.G., Severi, G., Sinclair, R., English, D.R., McCredie, M.R., Johnson, W., Boyle, P. & Hopper, J.L. (2002) Androgenetic alopecia and prostate cancer: findings from an Australian case-control study. Cancer Epidemiology Biomarkers and Prevention, 11, 549-553.15. Matilainen, V.A., Makinen, P.K. & Keinanen- Kiukaanniemi, S.M. (2001) Early onset of androgenetic alopecia associated with early severe coronary heart disease: a populationbased, case-control study. Journal of CardiovascularRisk, 8, 147-151.16. Sasmaz, S., Senol, M., Ozcan, A., Dogan, G., Tuncer, C., Akyol, O. & Sener, S. (1999) The risk of coronary heart disease in men with androgenetic alopecia. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereologyl, 12, 123-125.

Alopecia frontal fibrosante

Cristina Serrano Falcón (a),* y Salvio Serrano Ortega (b)

(a) Servicio de Dermatología, Hospital de Guadix, EPHPO, Granada, España, (b) Cátedra de dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Granada, Granada, España

La alopecia frontal fibrosante (AFF), descrita por Kossard en 1994, se caracteriza por un retroceso progresivo del borde de implantación fronto-témporo-occipital del cabello, entre 3 y 8 cm, con hiperqueratosis y eritema perifolicular. Se acompaña a con frecuencia de pérdida total o parcial de las cejas y de una disminución generalizada de la densidad del pelo en el cuero cabelludo, las axilas, el pubis y las extremidades inferiores. Generalmente afecta a mujeres posmenopáusicas, de ahí´ el nombre inicial de AFF posmenopáusica, aunque se han descrito casos en mujeres pre menopáusicas y en varones. El estudio anatomo -patológico demuestra una fibrosis perifolicular, junto con un infiltrado inflamatorio en la porción superior del folículo piloso, compuesto en su mayoría por linfocitos T y un número escaso de células dendríticas y macrófagos. Adema´ s, hay tapones de queratina intrafoliculares y degeneración vacuolar de la capa basal y de la vaina, cambios compatibles con el liquen plano pilar. El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos. La tricoscopia es de gran utilidad y el estudio anatomo- patológico no siempre es necesario. El diagnóstico diferencial conviene establecerlo con alopecias no cicatriciales, como la alopecia areata ofiásica y la alopecia por tracción´ n, y con otras alopecias cicatriciales. No existe ningún´ n tratamiento eficaz. La evolución de la enfermedad se detiene en el tiempo, independientemente de haber seguido o no tratamiento, aunque se puede mejorar la extensión. Los tratamientos tópicos con corticoides, tacroli-mus y el minoxidilo al 3-5%, asociado o no con ácido retinoico, parece mejorar la evolución de la AFFP, aunque algunos pongan en duda su eficacia. La prednisona oral a dosis de 50 mg/día o la cloroquina a dosis de 150 mg/día durante 2 meses, pueden retrasar temporalmente el curso de la enfermedad. Debido a que la AFFP afecta de forma selectiva a los cabellos terminales andrógeno dependientes, se ha utilizado la finasterida y la dutasterida oral, observando una detención en la progresión de la enfermedad.

Bibliografia

1. Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994;130:770–4. 2. Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997;36:59–66. 3. Nakamura M, Tokura Y. Expression of Snail1 in the fibrotic dermis of postmenopausal frontal fibrosing alopecia: possible involvement of an epithelial-mesenchymal transition and a review of the Japanese patients. Br J Dermatol. 2010;162:1152–4. 4. Moreno Ramı´rez D, Camacho Martı´nez FJ. Frontal fibrosing alopecia: a survey in 16 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005;19:700–5. 5. Camacho F, Garcı´a Herna´ndez MJ, Mazuecos J. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Br J Dermatol. 1999;140:1181–2. 6. Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, Fenton DA, Stefanato CM. Expanding the spectrum of frontal fibrosing alopecia: a unifying concept. J Am Acad Dermatol. 2010;63:653–60. 7. Bordel Go´mez MT, A´ lvarez Ferna´ndez JC. Alopecia frontal fibrosante postmenopa´ usica: presentacio´n de tres casos. Med Cutan Iber Lat Am. 2007;35:94–8. 8. Ortega R, Aneiros J, Ferna´ndez MA, Buendı´a A, Serrano S. Alopecia frontal posmenopa´ usica. Piel. 2002;17:160–4. 9. Rubegni P, Mandato F, Fimiani M. Frontal fibrosing alopecia: role of dermoscopy in differential diagnosis. Case Rep Dermatol. 2010;2:40–5. 10. Conde Fernandes I, Selores M, Machado S. Frontal fibrosing alopecia: a review of eleven patients. Eur J Dermatol. 2011;21:750–2. 11. Naz E, Vidaurrazaga C, Herna´ndez Cano N, Herranz P, Mayor M, Hervella M, et al. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Clin Exp Dermatol. 2003;28:25–7. 12. Faulkner CF, Wilson NJ, Jones SK. Frontal fibrosing alopecia associated with cutaneous lichen planus in a premenopausal woman. Australas J Dermatol. 2002;43:65–7. 13. Zaballos Diego P, Martı´ Clemet E. Alopecia en una paciente posmenopa´ usica. Piel. 2004;19:515–6. 14. Moreno Ramirez D, Ferra´ndiz L, Camacho FM. Alopecia frontal fibrosante. Valoración diagno´ stica y terape´utica. Actas Dermosifiliogr. 2007;98:594–602. 15. Rallis E, Gregoriou S, Christofidou E, Rigopoulos D. Frontal fibrosing alopecia: to treat or not to treat? J Cutan Med Surg. 2010;14:161–6.

Dermatoscopia en enfermedades del pelo y la piel cabelluda

Luis Enrique Sánchez Dueñas*

* Dermatólogo, práctica privada. Guadalajara, Jalisco, México.

La dermatoscopia es un método basado en microscopia de epiluminiscencia que se usa para visualizar la piel in vivo bajo magnificación. Se sabe con certeza de su utilidad en el diagnóstico diferencial de lesiones pigmentarias y el diagnóstico temprano de melanoma. El dermatoscopio de mano ofrece un aumento de 10 a 20x, mientras que la videodermoscopia , conocida también como dermatoscopia computarizada, alcanza aumentos de 20 a 70x. Ambos instrumentos pueden utilizarse para la evaluación de los diversos trastornos que afectan el pelo y la piel cabelluda; a esto se le conoce ahora como tricoscopia.19Pese a que la magnificación y resolución de las imágenes que ofrece el dermatoscopio de mano son menores a las alcanzadas por el videodermoscopio, el primero es de fácil manejo y transporte; se trata de un dispositivo no invasivo, de costo accesible y disponible en la práctica diaria.A la fecha existe una gran cantidad de reportes que describen los hallazgos característicos en alopecias no cicatriciales, alopecias cicatriciales, alteraciones del tallo piloso y alopecias secundarias a procesos infecciosos e inflamatorios. No obstante que hace falta llegar a unconsenso sobre los hallazgos, homogeneizar los términos, correlacionar clínica, dermatoscópica e histopatológicamente20 y valorar la utilidad de la herramienta en eldiagnóstico y seguimiento de los pacientes, en la actualidad la dermatoscopia en enfermedades del pelo y la piel cabelluda es una útil e interesante área para la prácticadermatológica diaria.

REFERENCIAS1. Tosti A, Grey J. Assessment of hair and scalp disorders. JInvest Dermatol Symp Proc 2007;12:23-27.2. Rudnicka L, Olszewska M, Rakowska A, Slowinska M, Kowalska- Oledzka E. Trichoscopy: a new method for diagnosing hair loss. J Drugs Dermatol 2008;7:651-654.3. Olszewska M, Rudnicka L, Kowalska-Oledzka E. Trichoscopy. Arch Dermatol 2009;144:1007.4. Ross E, Vincenzi C, Tosti A. Videodermoscopy in the evaluation of hair and scalp disorders. J Am Acad Dermatol 2006;55:799-806.5. Mane M, Nath AK, Thappa DM. Utility of dermoscopy in alopeciaareata. Indian J Dermatol 2011;56:407-411.6. Silverberg NB, Silverberg JI, Wong ML. Trichoscopy using a handheld dermoscope: an in-office technique for diagnose genetic disease of the hair. Arch Dermatol 2009;145:1406-1409.7. Inui S, Nakajima T, Nakagawa K, Itami S. Clinical significance of dermoscopy in alopecia areata: Analysis of 300 cases. Int J Dermatol 2008;47:688-693.8. Inui S, Nakajima T, Itami S. Scalp dermoscopy of androgenetic alopecia in Asian people. J Dermatol 2009;36:82-85.9. Inui S. Trichoscopy for common hair loss diseases: Algorithmic method for diagnosis. J Dermatol 2011;38:71-75.10. Duque-Estrada B, Tamler C, Sodré CT, Barcaui CB, Pereira FB. Dermoscopy patterns of cicatricial alopecia resulting from discoid lupus erythematosus and lichen planopilaris. An Bras Dermatol 2010;85:179-183.11. Tosti A, Torres F, Misciali C, Vincenzi C, et al. Follicular red dots: a novel dermoscopic pattern observed in scalp discoid lupus erythematosus. Arch Dermatol 2009;145:1406-1409.12. Inui S, Nakajima T, Shono F, Itami S. Dermoscopic findings in frontal fibrosing alopecia: report of four cases. Int J Dermatol 2008;47:796-799.13. Mireles-Rocha H, Sánchez-Dueñas LE, Hernández-Torres M. Alopecia frontal fibrosante. Hallazgos dermatoscópicos. Actas Dermosifiliogr 2012;103:167-168.14. Kim GW, Jung HJ, Ko HC, Kim MB, et al. Dermoscopy can be useful in differentiating scalp psoriasis from seborrhoeic dermatitis. Br J Dermatol 2011;164:652-656.15. Bakos RM, Bakos L. Dermoscopy for diagnosis of pediculosis capitis. J Am Acad Dermatol 2007;57:727-728.16. Sandoval AB, Ortiz JA, Rodriguez JM, Vargas AG, Quintero DG. Hallazgos dermoscópicos en tinea capitis. Rev Iberoam Micol 2010;27:151-152.17. Hughes R, Chiaverini C, Bahadoran P, Lacour JP. Corkscrew hair: a new dermoscopic sign for diagnosis of tinea capitis in black children. Arch Dermatol 2011;147:355-356.18. Rakowska A, Slowinska M, Kowalska-Oledzka E, Rudnicka L. Trichoscopy in genetic hair shaft abnormalities. J Dermatol Case Rep 2008;2:14-20.19. Rudnicka L, Olszewska M, Rakowska A, Slowinska M. Trichoscopy update 2011. J Dermatol Case Rep 2011;5:82-88.20. Miteva M, Tosti A. Dermoscopy guided scalp biopsy in cicatricial alopecia. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012.

Protocolo diagnóstico de la alopecia

M. Llamas VelascoServicio Dermatología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

El objetivo de este protocolo es clasificar el patrón clínico de la alopecia, reconocer los tipos de alopecia más habituales y tener suficientes conocimientos para instruir al paciente y evitar expectativas poco realistas.Con la creciente importancia social de la imagen, los problemas relacionados con la caída del pelo producen una enorme preocupación tanto a hombres como a mujeres.Además, en determinados casos, pueden ser marcadores de enfermedad sistémica. Pese a ello no existen unos protocolos definidos para la evaluación y tratamiento de estos pacientes. Métodos diagnósticos en tricologíaLa tricología o ciencia que estudia las alteraciones y problemas del cabello es un campo que tiene herramientas diagnósticas propias de complejidad variable y, en algunos casos, no accesibles en todos los centros. Dentro de éstas, hay que diferenciar los procedimientos obligatorios e imprescindibles a realizar en un paciente con problemas capilares de los optativos3.Son imprescindibles la historia clínica, un examen físico completo, una cuantificación de la pérdida de cabello (hay sistemas de estadificación como el de Hamilton/Norwood o el de Ludwig) y una prueba de tracción. A continuación se explicarán algunas de las más utilizadas:Anamnesis específicaDebe incluir cuándo se inició la alopecia, si fue de inicio gradual o brusco, acontecimientos estresantes en los 3-6 meses anteriores, cambios de textura, color u otras características del cabello, áreas afectas, extensión de las mismas, síntomas locales, hábitos de cuidado capilar, presencia de otras lesiones cutáneas, historia ginecológica, fármacos y tiempo de uso, enfermedades sistémicas y antecedentes familiares.Exploración físicaDeben buscarse signos de inflamación, descamación, eritema y cicatrices en cuero cabelludo. Asimismo, debe prestarse atención a la presencia de aperturas foliculares, a la presencia de tapones foliculares, pelos en signo de exclamación (también llamados pelos peládicos), pelos rotos a distintos niveles o pelos de muñeca (presencia de varios tallos pilosos en un mismo orificio folicular, característico de la foliculitis decalvante).Prueba de tracciónHa de realizarse tracción suave de mechones (50-100 tallos pilosos) en diferentes regiones. El desprendimiento de más de 6 cabellos/ tracción indica pérdida capilar activa y se denomina signo de Sabouraud. El desprendimiento de pelos en anagen siempre es patológico, independientemente de su cuantía. Se puede evaluar también su fragilidad friccionándolos o mediante tracción.

Prueba del pellizco (signo de Jacquet)Cuando hay alopecia cicatricial, es decir, desaparición de los folículos pilosos, la piel del cuero cabelludo se puede pellizcar con facilidad.Microscopía óptica del tallo pilosoSe realiza sobre los tallos pilosos desprendidos tras una tracción suave, que se fijan a un portaobjetos, se hidratan 10 minutos y se analiza la morfología del pelo (normal o distrófica), y la fase del ciclo en que se encuentran (anágeno, catágeno y telógeno).TricogramaSe arranca un mechón y se inspeccionan los bulbos para determinarla relación anágeno/catágeno. Tiene una curva de aprendizaje larga.BiopsiaDebe realizarse en la dirección del crecimiento del folículo. Se pueden realizar 2 biopsias tipo punch de 3-4 mm o una de 6 mm y dividirla, ya que se estudiarán dos piezas de tejidomediante cortes verticales y horizontales y, cuando proceda, otra porción más para realización de técnicas de inmunofluorescencia. Se deben reconocer un mínimo de signos histológicos: densidad y estructura capilar, afectación anexial, cambios epiteliales, patrón, grado y localización de fibrosis, alteraciones de la interfase dermo-epidérmica y, por último, distribución y célula predominante en el infiltrado.Dermatoscopia capilar o tricoscopiaPermite observar áreas cicatriciales de pequeño tamaño, y puede dar pistas sobre la etiopatogenia del proceso. Por ejemplo, en la alopecia androgenética permite observar la gran variabilidad de grosor de los folículos, así como su medición, para compararlos con los habituales (más de 0,03 mm de diámetro en folículos terminales).AnalíticaSistemático de sangre, perfil hepático y férrico y, ante un cuadro sugestivo, perfil hormonal.Alopecias cicatricialesSon aquellas en las que hay desaparición de los folículos pilosos y son, por lo tanto, irreversibles. Clínicamente no se observan orificios foliculares y puede acompañarse de otras alteraciones cutáneas. Histológicamente hay ausencia de folículos que son reemplazados por tejido cicatricial. Para su correcto diagnóstico siempre hay que realizar una biopsia para procesarla, como se ha indicado previamente. Lo primero es asegurarse de que estamos ante una alopecia cicatricial. La edad, raza y distribución de la alopecia permiten estrechar el diagnóstico. El acné queloideo es mucho más frecuente en población africana de color, la dermatosis erosiva pustulosa suele presentarse en pacientes mayores, con daño actínico, y la alopecia fibrosante frontal suele afectar a la región frontal, con aparición de una recesión de la línea de implantación.Alopecias no cicatricialesEn estas entidades hay persistencia de los folículos pilosos, aunque pueden no ser evidentes con el ojo desnudo. Cuando alcanzan determinada intensidad, puede haber destrucción del folículo, produciendo alopecias cicatriciales secundarias. Existen muchas enfermedades que la producen. Básicamente pueden deberse a varios mecanismos patogénicos:Acortamiento de la fase de anagenComo ejemplo tenemos la alopecia androgenética.Afectación de los folículos en anagenLo más característico es el efluvio anágeno, secundario a las alteraciones capilares que producen la radioterapia holocraneal y la quimioterapia sistémica sobre los folículos en

anagen. También producen efluvio anagénico las intoxicaciones por ácido bórico, mercurio o talio. En la alopecia areata, enfermedad que afecta aproximadamente al 1% de la población, se produce un daño mediado por linfocitos T CD8+ autorreactivos del folículo piloso en anagen.Afectación de los folículos en catagenExiste una enfermedad autosómica recesiva que se caracterizapor la destrucción masiva del cabello por apoptosis cuando inicia el primer ciclo catágeno, la atriquia con lesionespapulares, cuadro que hay que descartar ante una clínica similar a alopecia areata de inicio en el primer año de vida.Aumento de la proporción de cabellos en catagen o telogenEsto sucede en el efluvio telógeno, que se considera un patrónde reacción a diversos factores estresantes. Es un proceso que puede deberse a enfermedades endocrinas o a déficits nutricionales, a intoxicación por metales pesados y a ingesta de determinados fármacos (anticoagulantes, bloqueadores beta, hipocolesterolemiantes, citostáticos, interferones, retinoides, inhibidores de la recaptación de serotonina y un largo etcétera) y que se auto resuelve en 3-6 meses si cesa el estímulo desencadenante.Aspectos básicos del tratamientoPueden emplearse numerosos tratamientos médicos y quirúrgicos. Como ejemplo, en la alopecia areata, por su alta tasa de recuperación espontánea, se puede optar por la observación o por tratamientos como corticoides, inmunoterapia de contacto, fototerapia con psoralenos y luz ultravioletaA, minoxidil, ditranol tópico, diversos inmunosupresores y otros. El tratamiento quirúrgico, que puede ser especialmente útil en las alopecias cicatriciales estables

Bibliografía• Importante •• Muy importante✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica✔ Epidemiología✔1. Harrison S, Bergfeld W. Diffuse hair loss: its triggers and management. CleveClin J Med. 2009;76:361-7.2. Paus R, Olsen E, Messenger A. Hair growth disorders. En: Wolf K, GoldsmithL, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, editors. Fitzpatrick’s Dermatologyin General Medicine. 7th ed. New York: Mc-Graw Hill; 2008.✔3. •• Hillmann K, Blume-Peytavi U. Diagnosis of hair disorders. SeminCutan Med Surg. 2009;28:33-8.✔4. •• Harries MJ, Trueb RM, Tosti A, Messenger AG, Chaudhry I, WhitingDA, et al. How not to get scar(r)ed: pointers to the correct diagnosis in patientswith suspected primary cicatricial alopecia. Br J Dermatol. 2009;160:482-501.✔5. Springer K, Brown M, Stulberg DL. Common hair loss disorders. Am FamPhysician. 2003;68:93-102.✔6. G arg S, Messenger AG. Alopecia areata: evidence-based treatments. SeminCutan Med Surg. 2009;28:15-8.✔7. Unger W, Unger R, Wesley C. The surgical treatment of cicatricial alopecia.Dermatol Ther. 2008;21:295-311.

Relación entre el riesgo vascular y la alopecia androgénica

Arias Santiago S, Gutierrez Salmerón MT, Castellote Caballero L, Buendia Eisman A, Naranjo Sintes R.

En las últimas décadas se ha estudiado la relación entre la alopecia androgénica y la enfermedad cardiovascular. En este trabajo, los autores han intentado conocer la prevalencia de síndrome metabólico y de arteriosclerosis carotídea en los pacientes con alopecia androgénica. Para ello han estudiado 70 individuos (35 con alopecia androgénica y35 controles). El diagnóstico de síndrome metabólico se realizó siguiendo los criterios ATP-III, y las lesiones carotídeas se han valorado mediante ecografía doppler carotídea (ateroma y grosor íntima-media).En los resultados se muestra que el 57,1% de los pacientes con alopecia androgénica cumplen criterios de síndrome metabólico, frente al 14,3% del grupo control (p < 0,0001).Los valores de obesidad abdominal, presión arterial sistólica, trigliceridemia, y glucemia fueron superiores y estadísticamente diferentes en el grupo de pacientes con alopecia androgénica. También lo fueron los valores de insulina y de aldosterona, pero no así los de testosterona o de proteína transportadora de hormonas esteroideas.En conclusión, los autores concluyen que la elevada frecuencia con la que se presenta el síndrome metabólico y la ateromatosis carotídea en los pacientes con alopecia androgénica sugiere la necesidad de un cribado preventivo en estos pacientes como método para prevenir el riesgo cardiovascular asociado al trastorno metabólico.

ComentarioLa alopecia androgénica masculina es la forma más prevalente de alopecia y está determinada por dos factores fundamentales: la herencia y la acción periférica de los andrógenos. Su relación con la enfermedad cardiovascular ha sido objeto de estudio con distintos resultados. En algunos trabajos se ha encontrado un aumento de riesgo en estos pacientes, mientras que en otros no se ha confirmado la asociación entre ambos fenómenos. Por este motivo, los autores se plantean un estudio para conocer la prevalencia de síndrome metabólico y de lesiones carotideas en los pacientes con alopecia androgénica.Los resultados del estudio confirman la relación de la alopecia androgénica con una mayor prevalencia de factores de riesgo incluidos en los criterios de síndrome metabólico, así como con un incremento de la ateromatosis carotídea.Esta asociación ya fue sugerida inicialmente en 1962. La mayoría de los estudios han valorado la enfermedad coronaria, y solo ocasionalmente se ha estudiado la asociación con factores de riesgo. En el presente estudio, los dos grupos estudiados fueron homogéneos en cuanto a la distribución de datos antropométricos, como el peso, la talla, el IMC y otros factores de confusión, como el tabaquismo, el sedentarismo o los antecedentes personales o familiares de cardiopatía isquémica.Un aspecto muy importante es el estudio carotideo de los pacientes. El 34% de los pacientes presentaban placas de ateroma en la carótida, mientras que solo el 8,6% de los pacientes del grupo control tenían placas. Además, el grosor íntima-media fue superior en los pacientes con alopecia androgénica.

No se han publicado trabajos previos que analicen las lesiones carotideas en estos pacientes. Ante los resultados que muestran un aumento de placas de ateroma y del grosor íntima-media carotideo, es posible sugerir que los pacientes con alopecia androgénica deberían ser estudiados para detectar arteriosclerosis subclínica, y eso permitiría estratificar a los pacientes según un riesgo vascular, más allá de la simple determinación de los factores de riesgo individuales.En este sentido, quizás el dermatólogo sea un especialista más en la lucha frente a las enfermedades cardiovasculares y en la prevención del riesgo vascular en la población antes de que se desarrollen los síndromes clínicos de distinta localización arterial.

Bibliografía1. Cotton SG, Nixon JM, Carpenter RG, Evans DW. Factors discriminating men with coronary heart disease from healthy controls.Br Heart J. 1972;34:458---64.2. Ellis JA, Stebbing M, Harrap SB. Male pattern baldness is not associated with stablished cardiovascular risk factors in the generalpopulation. Clin Sci. 2001;100:401---4.Jesús Millán Núñez-CortésServicio de Medicina Interna, Unidad Clínica de RiesgoVascular y Lípidos, Hospital General Universitario GregorioMarañón, Facultad de Medicina, Universidad Complutense,Madrid, España

Alopecia areata y síndrome de Down

R. Alves (a) y J. Ferrando b,*(a) Servicio de Dermatología, Hospital Central do Funchal, Funchal, Portugal(b) Servicio de Dermatología, Hospital Clínic, Barcelona, España

El síndrome de Down (SD) presenta diversas manifestaciones dermatológicas; entre ellas, hay un aumento de incidencia de alopecia areata (AA), vitíligo, dermatitis atópica, foliculitis, acné, pitiriasis rubra pilar, entre otras. La AA se debe a un proceso inflamatorio crónico de origen autoinmune, mediado por células T que afectan al folículo piloso, lo que conlleva a la interrupción del ciclo folicular en la fase de anágeno. La incidencia deAA en pacientes con SD es del 6-10%, comparado con el 1,7% en la población general, y con predominio en el sexo femenino. El tratamiento comprende varias medidas, de las cuales la politerapia es más efectiva que la monoterapia, y el pronóstico es variable según la forma clínica de presentación.

La AA es un trastorno relativamente frecuente en niños y adultos. Clínicamente, se caracteriza por la presencia de placas bien circunscritas de pérdida no cicatricial del pelo en el cuero cabelludo y la barba, pero puede afectar a todo el tegumento3,7. Se debe a un proceso inflamatorio crónico de origen autoinmune, mediado por células T que afectan al folículo, lo que conlleva a la interrupción del ciclo folicular en fase anágena, lo cual determina la caída del pelo en telógeno.Las formas clínicas más clásicas de presentación de la AA son: a) AA focal (una sola placa de alopecia); b) AA multifocal (múltiples placas); c) AA total (afectación de todo el cuero cabelludo), y d) AA universal (pérdida del pelo en todo el tegumento).La incidencia de AA en pacientes con SD es del 6-10%, comparado con el 1,7% de la población general. En ésta, la existencia de AA en ambos sexos es igual, pero en pacientes con SD hay un predominio en el sexo femenino (el 17,4 frente al 3,1%) 2,6. En el 60% de los casos aparece entre los 5 y los 20 años, aunque puede presentarse en cualquier edad. Los pacientes con SD pueden presentar cualquier tipo clínico de AA.En 1967, Muller y Wilkelmann informaron por primera vez acerca de la asociación entre AA y SD. En sus estudios, Du Vivier y Munro12,13 demostraron que la AA es más frecuente en la raza mongol. En su análisis de 1.000 pacientes con SD, hallaron 60 pacientes con AA, de los cuales 14 (23%) presentaban autoanticuerpos: 11 casos con anticuerpos antitiroideos, 2 casos con anticuerpos frente a células parietales y anticuerpos antinucleares. Estos anticuerpos eran también más frecuentes en el sexo femenino.

Carter y Jegasothy6 hicieron una revisión de 214 pacientes hospitalizados con SD e informaron de la existencia de 19 casos de AA y 4 de vitíligo. En los pacientes con vitíligo analizados, 3 de ellos también presentaban AA. Esta asociación se explica por el déficit de linfocitos T, por lo tanto, en ellos hay un factor inmunológico que desempeña un papel importante en la incidencia de AA, enfermedad tiroidea, vitíligo, envejecimiento prematuro y alta tasa de neoplasias, entre otros. Brown demostró la disminución del número de células T en las personas con AA, en comparación con la población general. El porcentaje de

linfocitos T en sangre periférica fue del 58% en los pacientes con AA frente al 74,9% en el grupo control. Los valores fueron estadísticamentesignificativos.En 2000, Tazi-Ahnini observa el aumento de proteínaMxA en la piel perilesional de las placas de AA. El gen MX1 es el encargado de la síntesis del interferón inducido por la proteína p78 (MxA). Esta proteína está presente en la fase anágena de los folículos pilosos en pacientes con AA, pero no existe en folículos normales.En un análisis retrospectivo de 100 pacientes con síndrome de Down, Daneshpazhooh informa de un 11% de AA. En los artículos publicados en la bibliografía que abordan la asociación entre AA y SD, se refiere un aumento de incidencia de la AA en este síndrome.Tratamiento de la alopecia areataEl tratamiento de la AA en los pacientes con SD es el mismo que en la población general. Se pueden utilizar tratamientos tópicos, sistémicos o ambos. Aunque no hay estudios controlados, parece que la politerapia es más efectiva que la monoterapia.El tipo de tratamiento seleccionado de la AA va a depender de varios factores, como la extensión de la alopecia, la edad del paciente y las enfermedades asociadas.Como tratamientos tópicos, se utilizan corticosteroides, minoxidil, inmunomoduladores (difenciprona y dibutiléster del ácido escuárico), entre otros. La fototerapia y la fotoquimioterapia no se utilizan, ya que en estudios retrospectivos realizados se han apreciado índices de respuesta bajos. Antes de iniciar cualquier tratamiento sistémico, es importante valorar el riesgo/beneficio, considerar los efectos colaterales y las repercusiones a corto y largo plazo. Como opciones de tratamiento sistémico, se incluyen corticoides orales (continuados o en pulsos), ciclosporina, metotrexato y sulfasalazina. El tratamiento biológico no ha mostrado resultados claros. Galán-Gutiérrez hicieron una revisión de la bibliografía sobre la actualización de los tratamientos de la AA y proponen un algoritmo de orientación terapéutica. Los pacientes con peor respuesta al tratamiento de la AA incluyen: inicio temprano de la enfermedad, afectación extensa, historia previa de AA y el propio SD en sí mismo.Resumen y conclusionesEn resumen, la AA es más frecuente en pacientes con SD, en comparación con la población general. El tratamiento debe ser individualizado en cada paciente, y siempre hay que valorar el riesgo/beneficio. Los pacientes con SD tienen un curso más crónico de la AA, con un pronóstico peor.Aunque no tenga la misma gravedad que otras manifestaciones de este síndrome, la AA puede tener una repercusión psicológica importante en el paciente y en su familia.Bibliografía1. Serés Santamaría A, Cuatrecasas Capdevila E, Catalá Cahis V.Genética, diagnóstico prenatal y consejo genético. En: Corretger JM. Síndrome de Down: aspectos médicos actuales. Fundació Catalana Síndrome de Down. Barcelona: Ed. Masson; 2005.p. 3-15.2. Barankin B, Guenther L. Dermatological manifestations of Down’s syndrome. J Cutan Med Surg. 2001;5:289-93.3. Cammarata F, Piquero-Casals J. Alteraciones dermatológicas en el síndrome de Down. Dermatol Venezol. 2005;43:4-6.4. Van Schrojensterin Lantman-de Valk HMJ, Haveman MJ, Crebolder HFJM. Comorbidity in people with Down’s syndrome: a criteria-based analysis. J Intellect Disabil 5. Polenghi MM, Plattoni F, Orsini GB, Barcella MF, Gueli MR, Leuzzi S, et al. Dermatologic disorders in Down syndrome. Am J Med Genet. 1990;7(Suppl):324.

6. Carter DM, Jegasothy BV. Alopecia areata and Down syndrome.Arch Dermatol. 1976;112:1397-9.7 Escobar CM, Ferrando J. Alopecia areata y síndrome de Down. En: Ferrando J. Casos Clínicos en Tricología. Madrid: Aula Médica Ed; 2005. p. 160-3.8. Muller SA, Wilkelmann RK. Alopecia areata. Arch Dermatol. 1963;88:290-7.9. Cooley WC, Graham Jr JM. Down syndrome: An update and review for the primary pediatrician. Clin Pediatr. 1991;30:233-53.10. Alexis AF, Dudda-Subramanya R, Sinha AA. Alopecia areata: autoinmune basis of hair loss. Eur J Dermatol. 2004;14:364-70.11. Barahmani N, Schabath M, Duvic M. History of atopy or autoimmunity increases risk of alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2009;61:581-91.12. Du Vivier A, Munro DD. Alopecia Areata and Mongolism. Proc Roy Soc Med. 1974;67:596-7.13. Du Vivier A, Munro DD. Alopecia areata, autoimmunity and Down’s syndrome. Br Med J. 1975;5951:191-2.14. Brown AC, Olkowski ZL, McLaren JR. Alopecia areata and vitiligo associated with Down’s syndrome. Arch Dermatol. 1963;88:290-7.15. Tazi-Ahnini R, Di Giovine FS, McDonagh AJ, Messenger AG, Amadou C, Cox A, et al. Structure and polymorphism of the human gene forthe interferon-induced p78 protein (MX1): evidence of association with alopecia areata in the Down syndrome region. Hum Genet. 2000;106:639-45.16. Daneshpazhooh M, Nazemi TM, Bigdeloo L, Yoosefi M. Mucocutaneous findings in 100 children with Down syndrome. Pediatr Dermatol. 2007;24:317-20.17. Schepis C, Barone C, Lazzaro Danzuso GC, Romano C. Alopeciaareata in Down syndrome: a clinical evaluation. J Eur Acad DermatolVenereol. 2005;19:769-70.18. Tan E, Tay YK, Giam YC. A clinical study of childhood alopecia areata in Singapore. Pediatr Dermatol. 2002;19:298-301.19. Galán-Gutiérrez M, Rodríguez-Bujaldón A, Moreno-Giménez JC.Update on the treatment of alopecia areata. Actas Dermosifiliogr. 2009;100:266-7.20. MacDonald Hull SP, Wood ML, Hutchinson PE, Sladden M, Messenger AG; British Association of Dermatologists Guidelines for the management of alopecia areata. Br J Dermatol.

Alopecia

Definición y causas

La calvicie es un problema que a los jóvenes universitarios nos preocupa cada vez más. Este fenómeno es un indicador sobre el estilo de vida actual. Vivir estresado es un factor que determina en la mayoría de los casos la caída de cabello.

La calvicie es el nombre común de la alopecia androgenética. Alopecia significa “sin pelo”. El término “andro” está vinculado con los andrógenos: hormonas que alteran los ciclos de vida del cabello – acortando o adelgazando la fibra capilar – hasta que deja de existir. Y “genética”, porque se trasmite a través de los genes, es decir, tiene un componente hereditario.

Generalmente la alopecia androgenética es un padecimiento ligado al estrés y es casi exclusivo de las grandes ciudades, afectando en la mayoría de los casos a jóvenes que pueden o no, tener antecedentes hereditarios y que producen en ellos una baja autoestima, volviéndolos tímidos e inseguros.

La alopecia androgenética se presenta en la parte delantera o en la zona alta de la cabeza, así como en las llamadas “entradas” y es la causa más común en el mundo de caída del cabello en hombres y mujeres.

Después de la adolescencia es cuando el problema de la caída de cabello inicia. La calvicie afecta a 1 de cada 3 hombres y el 30% de los varones menores de 30 años padece alopecia. La alopecia femenina afecta a un pequeño porcentaje de mujeres entre los 20 y 30 años y a un 30% de aquellas que tienen entre 40 y 60 años.

En las mujeres la alopecia se presenta como una escasez de pelo principalmente en la parte delantera de la piel cabelluda y nunca como una franca calvicie.

La zona más afectada se da en el cuero cabelludo, pero la barba en el hombre y cualquier otra zona pilosa puede estar afectada sola o en conjunción con el cuero cabelludo. En algunos casos la enfermedad progresa hasta el punto que todo el pelo del cuero cabelludo se pierde (alopecia total). Otros pierden el pelo de todo el cuerpo (alopecia universal).

Recurrir a pelucas, peinados raros, e incluso vivir rapado, son algunas de las soluciones parciales que toman los jóvenes para ocultar este problema; muchas veces este tipo de soluciones parciales agudizan la problemática en vez de resolverla.

Métodos de prevención

Es recomendable que el paciente acuda a un médico dermatólogo tan pronto detecte escasez de pelo, ya que en su inicio las probabilidades de curarse son muy altas, no así cuando la enfermedad está avanzada, es decir, cuando se ve la piel sin pelo; aquí ya no es posible hacer nada con tratamientos médicos, sólo con cirugía.

En los casos en que la calvicie es manifiesta y en aquellos en que los tratamientos médicos no les sean favorables, existe el trasplante de pelo. Este proceso consiste en llevar cabello de la región posterior de la cabeza de la misma persona a las áreas de escasez o de ausencia.

Debido a la información genética, el cuerpo permite al “nuevo” cabello permanecer toda la vida y podrá crecer tan largo como se desee e incluso se puede teñir o someterse a tratamientos químicos como bases. Es una cirugía ambulatoria y de bajo riesgo que se realiza con anestesia local, lo que quiere decir que el paciente está consciente durante el proceso.

Es un procedimiento menor de larga duración, ya que para implantar de mil a 3 mil cabellos se requieren aproximadamente de 4 a 6 horas. Para que un paciente quede satisfecho con los resultados, serán necesarias entre una y tres sesiones. Es una cirugía sin dolor y de rápida recuperación.

Algunos mitos en torno a la calvicie

“El sebo o la caspa ocasionan la caída del cabello“: falso. La calvicie se acompaña de una secreción excesiva de sebo por la glándula sebácea, órgano que forma parte del folículo. Este exceso de sebo es consecuencia de los mismos factores que afectan el crecimiento del pelo, es decir, por la herencia y los andrógenos.

“En las áreas de calvicie saldrá pelo nuevo con tratamientos milagrosos“: falso. No es posible que salga pelo en sitios donde ya no existe el folículo o pelo.

“Raparse sirve para que salga más cabello“: falso. Además, existen personas que se aplican aceite de oso o en algunos casos materia fecal seca de vaca con la creencia de que esto solucionará el problema. Esto puede incluso irritar la piel.

Fuente consultada

Asociación Mexicana de Dermatología.