Aloinmunización RhClaudia Lorena Araque Mora

Fred Albert Cortez LimónBrandon Gómez Gil

Sebastián Montes VillegasKaren Paola Tobar Castaño

Introducción Frecuente en países

en vía de desarrollo Primer caso de

aloinmunización Rh reportado en 1609 en Francia en un embarazo gemelar

1932 Diamond describió hidrops fetal de causa inmunológica

Introducción 1940 Laandsteiner y

Weiner el factor Rh como mecanismo de reconocimiento de

células propias 1941 Levine

presencia de reacción inmunológica materna

dada por los Ac desarrollados contra

el feto

Introducción Hasta hace poco

los métodos de diagnostico eran

invasivosSurge la necesidad

de un examen no invasivo!

Nuevos métodos de diagnostico y como prevenirlo

Introducción Enfermedad muy

frecuente en Colombia y en los

países Pese al uso de

inmunoglobulina anti-D en los

embarazos de alto riesgo sigue

cobrando muchas vidas inutero

Epidemiologia La aloinmunización

sigue siendo una condición que se

presenta frecuentemente

América del norte prevalencia es de 6

casos por cada 1000 nacidos vivos

Se presenta el 1.5% de los embarazos

En américa latina no se tiene una cifra

exacta de la epidemiologia ya

que diferentes estudios arrojan

resultados distintos Colombia no se ha

reportado al respecto con una

cifra

Definición La incompatibilidad

Rh es la presencia de un feto Rh + con

madre Rh –

Sin que haya pasado glóbulos rojos fetales a

la madre y sin inmunización

Los isocuerpos son anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes del individuo

La aloinmunización es la producción de isoanticuerpos maternos como respuesta a la exposición de Ag de glóbulos rojos diferentes a los propios

Fisiopatología Fisher y Race 6 genes (Cc, Dd, Ee)

El Alelo D el es que determina el Rh – 55 % son heterocigoto (Dd)45% homocigotos (DD)

El Rh aparece hacia la Sexta semana de vida

FISIOPATOLOGIA•Aborto espontaneo o inducido•Trauma abdominal•Abruptio de placenta•Parto•Extirpación manual de la placenta

Eritrocitos fetales acceden al la sangre materna

El Sis. Inmune Materno reconoce los eritrocitos fetales como extraños y forma Acs anti RhD

No sensibilizad

a

Sensibilización previa

IgM IgG

No pasa la placenta

Feto no afectado en el 1er embarazo

Atraviesa la placenta

Reacción contra los Ag RhD y HEMOLISIS

Anemia severa

Concentración de EPO fetal

Estimula la eritropoyesis

Visceromegalia y placentosis

Altera la función de los órganos

hematopoyéticos

Hepatomegalia y daño hepático

Obstrucción portal

Ascitis, Anasarca

Hydrops Fetalis

IC FetalColapso circulatorio

Hipoxia

RCIUMuerte Liberación bilirrubina

Kernicterus

Manifestaciones fetales

Hidrops – HB 7g/dLKernicterusPericarditis

Falla cardiaca fetalRCIU

Diagnostico • Hemoclasificar• Coombs indirectoMadre

• Obtener el ADN fetal – PCR• 98,7% Sensible, 100% EspecificoAmniocentesis

• HemoclasificarPadre

Coombs indirectoDetermina el grado de aloinmunizacion maternaSe expresa en diluciones1:16 diluciones -- punto para iniciar el

seguimiento.

Amniocentesis Obtener ADN fetal

para hemoclasificarlo

Diagnostico de Complicaciones

Evalúa la hemolisis fetal

Niveles de bilirrubinas

CordocentesisSe utiliza para obtener:

◦ Hematocrito◦ Coombs directo◦ Hemoclasificacion◦ Recuento de reticulocitos◦ Bilirrubina

Muerte fetal 1-2%Si se demuestra la

anemia se debe hacer transfusión in utero (IUT)

Velocimetria Doppler de Arteria cerebral media

Metodo no invasivoDetermina de manera

precisa de anemia fetal

Sensibilidad 88%Especificidad 82%

Se busca el ala del esfenoides

Con Doppler se localiza la ACM

Manejo prenatal 1. Se debe identificar

a la paciente Rh –2. Hemoclasificar al

papá 3. Hc paridad,

transfusiones, aplicación de inmunoglobulina anti- D, ictericia neonatal, hidrops, muerte neonatal

Prueba a la semana 28

Seguimiento con coombs indirecto

Mensualmente hasta la semana 24 y luego cada 2 semanas

Papá + Papá -

Cigocidad heterocigoto 1:16 muestra de liquido amniótico hemoclasificación fetal

Feto

Rh -

Rh +

Padre

No mas intervenciones

Test doppler de arteria cerebral media cada 1-

2 semanas

PSV- MCA > 1.5 MoM en la semana 24-34

Cordocentesis

Prevención Inmunoglobulina

anti – Rh (anti D)INMUNOGLOBULI

NA HUMANA ANTI. D RHESOGAMMA

WINRHO SDI

(Rho) vial 250 mcg

sln inyectable 200 mcg/1.5ml

Vial de 300mcg

Indicaciones Dosis

Profilaxis de la sensibilización Rhesus para el impedimento de la enfermedad hemolítica neonatal

Profilaxis preparto 300mcg en la smn 28 im

Posparto, amniosentesis o aborto 300 mcg IM o 200 IV en las primeras 72 h

Macrohemorragia placentaria indeterminada 1200 mcg IM

ojoPerdidas en menos

de 12 semanas 50mcg es suficiente

Si se aplica antes de la smn 22 repetir a las 12 smn

Vida media de 24 díasSi no se admn a las

72h admon en los 13 dias siguientes

Inmunoglobulina anti D en el pospartoRecién nacido +Coombs indirecto

negativoCoombs directo

negativo

Recomendaciones Madre Rh -

ginecólogoSemana 34

incapacidad a la mamá

Complicaciones Expresión clínica variable

Distintos grados de la enfermedad

hemolítica

Muerte fetalaborto

Destrucción de los GR

Anemia Hidropesía fetal

Insuficiencia cardiacaInflamación corporal total

Colapso circulatorio

ictericia

Después del parto

Ictericia severa

Kernicterus

ConvulsionesDaño cerebral

SorderaMuerte

Tratamiento Proponer feticidio,

mortalidad muy altaTratamiento con laser

de las comunicacioines vasculares placentarias en gestaciones biamnioticas

Amniocentesis evacuadoras repetidas

Manejo de las complicaciones

Anemia fetal Severidad de la anemia fetal

Transfusión sanguínea Intraperitoneal o

intravascular Disminuye la mortalidad

en un 16% Supervivencia de un

74% con hidrops Sobrevida de 94% sin

hidrops

Evaluaciones seriadas de la concentración de bilirrubinas en liquido amniótico

Hemoglobina fetal Métodos invasivos

trauma en el feto

Hidrops fetal Edema subcutáneo

generalizado con acumulo de líquidos en cavidades

Ecografía para descartar sg de infección y malformaciones

Ecocardiografía Doppler umbilical

arterial y venoso

Ayudas diagnosticas

Tratamiento de hidrops en RN Hemograma Reticulocitos extensión sanguínea estudio de

hemoglobinas G6PD Coombs directo grupo sanguíneo Rh Electrolitos Estudio genético.

gases arteriales proteínas totales albúmina bilirrubina total y directa enzimas hepáticos coagulación Cultivos bacterianos. Serologias víricas

(TORCH, Parvovirus B19, Cocsackie),

IgM total. ECG y Ecocardiograma.

Neonatologo

Ictericia y kernicterus Ictericia: signo

clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en sangre

Ictericia fisiologica: aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días

Examen clínico La presencia de la

coloración ictérica de la piel puede ser el único signo clínico. Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal

Hiperbilirrubinemia No conjugada: es

la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.

Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.

Tratamiento

Taquicardia supra ventricular fetal

Intentar cardioversion Tto materno (digoxina en

la madre, amiodarona, BB, flecanidia

Tratamiento Fototerapia:Fotooxidación: destrucción

física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.

Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).

Rn desnudo a la luz

No interrumpir lactancia

Cubrir ojosPecho por 2 horas

( perdidas insensibles)

Farmacológico Mesoporfirina: inhibe el

catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción

de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.

Administración Oral de sustancias No absorbibles: estos al captar bilirrubina

en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de

ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida.

Ej: Agar, Carbón, Colestiramina

Fenobarbital: es un inductor enzimático, que estimula las etapas de

captación, conjugación y excreción de la bilirrubina

Kernicterus Se denomina

“Kernicterus” a la coloración amarilla de los ganglios basales producida por impregnación con bilirrubina, descrita en autopsias de RN fallecidos con severa ictericia.

Manifestaciones clínicas El Kernicterus puede ser

asintomático en prematuros pequeños. En la forma clásica de presentación se reconocen tres estadios: �

Segunda fase: se

caracteriza por

irritabilidad, hipertonía y opistótonos.

Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía,

rechazo al alimento, succión

débil y llanto agudo. �

Tercera fase: observada en

sobrevivientes de las dos anteriores

y caracterizada por la triada de

hipertonía, atetosis u otros

movimientos extrapiramidales y

retardo psicomotor.

Conclusiones La aloinmunización Rh es aún una entidad de interés

en el control de las pacientes obstétricas de bajo y alto riesgo.

El conocimiento de la enfermedad y del uso adecuado de los métodos diagnósticos permitirá un reconocimiento precoz de los factores de riesgo

Un diagnóstico temprano que identifique los fetos en riesgo que por consiguiente son susceptibles de terapia intrauterina.

El manejo de estas pacientes debe ser realizado en unidades materno-fetales con experiencia.

La profilaxis ha sido un pilar fundamental en la prevención de la enfermedad.

Bibliografía http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/

CatalogoMaestro/307_GPC_AloinmunizacixnRH/GER_Aloinmunizacion.pdf

http://med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf http://www.aebm.org/jornadas/gestacion/5.-

%20INMUNOHEMATOLOGIA.pdf