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CTO Medicina C/Francisco Silvela 106 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30

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1. E l e ls sgees ses se pee e-rr r elev e rels?:

1) Aplasia.

2) Mielodisplasia.

3) Anemia ferropnica en tratamiento.

4) Eritroblastopenia.

5) Crisis megaloblstica en paciente con hemlisis

crnica.

2. L ese e esqss e el rs sgees rers e:

1) Hemlisis por anticuerpos calientes.

2) Hemlisis por aglutininas fras.

3) Deciencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.

4) Sndrome hemoltico-urmico.

5) Hiperesplenismo.

3. Pee e 28 s, s eeees e hber re-b qmerp rerp prevmee, lepe e 1.300/ml, rmbpe e 25.000/ml yem e 7 g/l e Hb, s blss e sgre per-

r y spr e ml se my hpellr.Sele q preb e frm es yl es el gs ms prbble:

1) Prueba: Biopsia de mdula sea - Diagnstico:

Aplasia medular.

2) Prueba: Estudio citoqumico - Diagnstico: Leu-

cemia aguda.

3) Prueba: Test de Ham - Diagnstico: Aplasia me-

dular.

4) Prueba: Estudio citognico - Diagnstico: Linfoma

con invasin de mdula sea.

5) Prueba: Estudio HLA - Diagnstico: Leucemia

oligoblstica.

4. L ese e esplemegl es re-rs e ls sgees press, ExcEPtuando:

1) Leucemia mieloide crnica.

2) Leucemia linfoide crnica.

3) Mieloptisis por cncer.

4) Mielobrosis agnognica.

5) Esferocitosis hereditaria.

5. no es prp e l em errp:

1) Sideremia disminuida.

2) Concentracin de transferrina disminuida.3) Saturacin de transferrina disminuida.

4) Ferritina srica disminuida.

5) Ferritina tisular disminuida.

6. E pee em mr e hprm-, herr sr y err bjs, me e lp e fj el herr y e l prprfrerrr, hemglb a2 sm, serms e r e:

1) Anemia por deciencia de hierro.

2) Anemia de los trastornos crnicos.

3) Anemia sideroblstica.

4) Talasemia beta.

5) Microesferocitosis.

7. cl e ls sgees prs es FaLSo e rel l em pers?:

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1) Se produce por un dcit de Factor Intrnseco.

2) Con frecuencia aparecen alteraciones neurolgicas.

3) La prueba diagnstica de eleccin es la prueba

de Schilling.4) En el hemograma encontramos anemia severa

con VCM elevado y reticulocitos altos.

5) El tratamiento consiste en la administracin de

vitamina B12 intramuscular.

8. El rme l ms rre e ls pees

em pers es:

1) Folato y vitamina B12

por va oral.

2) Folato por va oral y vitamina B12

parenteral.

3) Vitamina B12

por va oral.

4) Vitamina B12

por va parenteral intravenosa.5) Vitamina B

12por va parenteral intramuscular.

9. E rss heml rvslr no es pqe prez:

1) Elevacin de LDH srica.2) Elevacin de bilirrubina indirecta.3) Elevacin de haptoglobina srica libre.4) Hemoglobinuria.5) Hemosiderinuria.

10. L ese e em rms vrs e he-mes e el rs y rels ls, es sgereee:

1) Anemia hemoltica.2) Deciencia de hierro.3) Deciencia de vitamina B12.4) Anemia refractaria.5) Anemia de trastorno crnico.

11. L hperellr e l ml se no es prp e:

1) Anemia perniciosa.2) Enfermedad de las aglutininas fras.3) Sndromes mielodisplsicos.4) Anemia ferropnica.5) Leucemias agudas.

12. El mejr m pr l ee e l pbl(sreeg) el es heerg e l lsemes:

1) La electroforesis de hemoglobina.2) Ver los ndices corpusculares.3) El anlisis del frotis sanguneo.4) El estudio del metabolismo del hierro.5) La determinacin de hemoglobina A2.

13. no es rers e l hemlss pr erpslees:

1) Destruccin de hemates predominantementeesplnica.

2) Frecuente presencia de hemoglobinuria.3) Asociacin a sndromes linfoproliferativos.4) Anticuerpos de tipo IgG.5) Respuesta al tratamiento con esteroides.

14. Sele l respes FaLSa respe l eermepr rgls:

1) La existencia de esplenomegalia descarta eldiagnstico.

2) Cursa con intensa activacin de complemento.

3) Se asocia a sndromes linfoproliferativos.4) Cursa con acrocianosis con la exposicin al fro.

5) Las formas severas se tratan con inmunosupre-

sores.

15. El gs ms prbble e pee qeprese em r ese he vrs s, epss hemls gs e ees,errpe r y epss e rmbss vess

repes, e el qe se emesr hemglb = 9,3g/L,rels=18109/L, Les=2,8109/L,erfls=0,75109/L, y hpglb = ee-ble, es:

1) Anemia aplsica por txicos qumicos.

2) Anemia de Fanconi.

3) Betatalasemia mayor.

4) Hemoglobinuria paroxstica nocturna.5) Anemia de Blackfan-Diamond.

16. ts ls sgees s ss e errss, Ex-cEPto . Selel:

1) Hemoglobinopatas con alta anidad para el ox-

geno.

2) Administracin exgena de eritropoyetina.

3) Sndromes mielodisplsicos.

4) Hipernefroma.

5) Sndrome de apnea del sueo.

17. Respe e l em rerr serbls, le ls sgees respess es FaLSa?:

1) No dispone de un tratamiento mdico ecaz.

2) El soporte transfusional con concentrados de

hemates es el tratamiento ms importante.

3) La evolucin a leucemia aguda es muy frecuente.4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

considerado en prevencin de la hemocromatosis

secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, esaconsejable utilizar ltros leucocitarios.

18. ts ls eermees qe se pee prvr esplemegl. Ere ells, qe lqe ehbe esplemegl e myr gr ( breespl err ms e 20 m e rebre sl, erm ms se:

1) Metaplasia mieloide.

2) Cirrosis heptica con hipertensin portal.3) Endocarditis bacteriana.

4) Fiebre tifoidea.5) Amiloidosis.

19. cl e ls sgees s no es e l g-s e l leem mele r?:

1) Basolia.

2) Leucocitosis.

3) Esplenomegalia.

4) Cromosoma Ph en los broblastos.

5) Ausencia de fosfatasa alcalina granuloctica.

20. Ls pees leem l r prls B ee me e l ssepbl peer ees. cl es l s prpl?:

1) Aumento de linfocitos.

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2) Anemia.

3) Descenso de inmunoglobulinas.

4) Esplenomegalia.

5) Anomalas en los granulocitos.

21. E ls pees gss e leem lr, l lrg e s evl prese mpl-es ess bers y vrs s msegs eplss. Q rs mplesprese reeemee?:

1) Hipercalcemia y lesiones osteolticas.

2) Fenmenos autoinmunes.

3) Insuciencia renal crnica.

4) Transformacin en leucemia aguda.

5) Mielobrosis con metaplasia mieloide.

22. Pr el gs e l plem ver es llmee l sgee, ExcEPto:

1) Determinacin de masa eritrocitaria.

2) Existencia de esplenomegalia.

3) Cuanticacin de fosfatasa alcalina srica.

4) Cuanticacin de B12 srica.5) Determinacin citogentica de origen clonal.

23. cl e ls rmes sgees es el ms e- pr l plem ver?:

1) Busulfn.

2) Flebotomas.

3) Vigilancia sin tratamiento.

4) Hidroxiurea.

5) P32.

24. L rmbss esel no se rerz pr:

1) Ausencia de cromosoma Filadela.2) Escasa frecuencia de evolucin a leucemia aguda.

3) Esplenomegalia.

4) Clnica trombtica o hemorrgica.

5) Precisar trasplante de M.O. en la mayora de los

casos.

25. E l leem mele r, pr blqer elee g el pr el ge br/bl, selz m erp:

1) Interfern alfa.

2) Hidroxiurea.

3) Mesilato de Imatinib.4) Derivados del cido retinoico.

5) Anticuerpos monoclonales.

26. E pee e 25 s, gs e leemmele r he ses meses. cl, e ere lssgees, es el rme mejres resls?:

1) El interfern alfa.

2) El busulfn.

3) La hidroxiurea.

4) El trasplante alognico de progenitores hemopo-

yticos a partir de un hermano HLA-compatible.

5) El trasplante autlogo de progenitores hemato-

poyticos.

27. c respe ls leems gs, es FaLSo:

1) El hemograma no permite denir el subtipo de

la FAB.

2) Por denicin, tienen al menos un 20% de blastosen M.O.

3) Por denicin, tienen al menos un 20% de blastos

en sangre.

4) Pueden cursar con leucopenia.

5) En su evolucin natural siempre cursan con neu-

tropenia.

28. E l e ls sgees sbvrees e l lsf- e ls Leems g meles e l FaB

se e rm rers rsl qee ls gees PML y RaR l (reepr l el re) eerm el ge hbr PML-RaRl:

1) LAM M1.

2) LAM M3.

3) LAM M5.4) LAM M6.

5) LAM M7.

29. Sele l rel incoRREcta respe rers-s ls ps e leems gs:

1) Inltracin de S.N.C. -------- M5.

2) Inltracin de encas -------- M5.

3) Coagulacin intravascular diseminada -------- M3.

4) Masa mediastnica -------- LAL tipo Burkitt.

5) Cloromas -------- M2.

30. El rme e ele e l LaM-M3 (15; 17)

es:

1) ATRA.

2) ATRA con antraciclinas y arabinsido de citosina.

3) Trasplante alognico de M.O.

4) Trasplante alognico de precursores hematopo-

yticos de sangre perifrica.5) Trasplante autlogo de M.O.

31. E l Leem ag Lbls, l ef- e res prss h perm rerl rel el rme lspees sers e bj resg. S resqe mee vlr prs vrble.: E e1 9 s, r e les l

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1) Existen blastos en sangre perifrica al comienzode la enfermedad.

2) Se produce crisis blstica nal en el 5% de lospacientes.

3) No siempre hay inltracin linfoide de la mdulasea.

4) Se trata siempre con busulfn.5) Es frecuente la ausencia de sntomas al hacer el

diagnstico.

34. L ese e rmbpe mlg e pee leem l r, es s-er e el Ssem e esf ierlm es:

1) III.2) IV.3) A.4) B.5) C.

35. El rme e pee e 70 s leeml r e es a ms rre ser:

1) Trasplante alognico de progenitores hematopo-yticos.

2) Trasplante autlogo de progenitores hematopo-yticos.

3) Clorambucil.4) Fludarabina.5) Abstencin teraputica.

36. u pee e 63 s leem l re es a gs he ses meses, e urges pr r e er ese he48 h y s. L eplr s sl revellgs mreps ervles y leve splssl pll. El hemgrm revelb Les:

36.100/mm3, (Ls 87%), Hb: 6,7 g/l, VcM:105, Plqes: 216.000/mm3, Blrrb l: 5,3mg/l, Blrrb re: 0,7 mg/l, LdH:1050 ui/l,aLt: 37 ui/l, GGt:39 ui/l, Fss ll: 179 ui/l.iqe l e ls sgees prebs mbe prebs ser e myr l gs:

1) Ecografa heptica.

2) Sideremia, ferritina, B12, y cido flico.

3) Test de Coombs directo.

4) Niveles de reticulocitos.

5) Serologa de Parvovirus.

37. E l myr e ls ss, se h emsr qe l

eerme e Hgk es epls erv e:

1) Linfocitos B.2) Linfocitos T.

3) Macrfagos.

4) Clulas dendrticas.

5) Clulas endoteliales.

38. u pee gs e lm e Hgk eps ervles zqers, lres zqerse gles zqers y prr, prese es l e a-arbr:

1) II A.2) II B.3) III A.

4) III B.

5) III S.

39. cl e ls sgees frmes es er respe l eerme e Hgk?:

1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-

cuencia que los linfomas no Hodgkin.

2) La clula de Reed-Sternberg, aunque caracters-

tica de la enfermedad, es un acompaante notumoral.

3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es carac-

terstica su extensin a otros territorios linfoides

por contigidad.4) La variante de esclerosis nodular corresponde

al 1-5% de todos los casos de enfermedad deHodgkin.

5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata

de una neoplasia de origen histioctico.

40. L lprm pr eermr l ees e leerme e Hgk es me-lmee:

1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.

2) Cuando se propone la radioterapia como nico

tratamiento.3) En la variedad histolgica, esclerosis nodular.

4) Cuando se presume la afectacin esplnica.

5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo

elevado.

41. S res prss esvrbles el ePrs ierl e lms hgksgresvs s ls sgees, MEnoS:

1) Edad.2) Estado de rendimiento.3) Estadio tumoral.4) LDH srica.

5) Beta-2-microglobulina srica.

42. S s ls sgees rerss ps mmples el melm mlple, ExcEPto:

1) Infecciones respiratorias neumoccicas.2) Compresin de mdula espinal.3) Hiperesplenismo.4) Insuciencia renal crnica.5) Insuciencia renal aguda.

43. u mjer e 62 s sl pr lres ses,melmee e l espl. E el hemgrmse ee em rm. L VSG es rml y l

elerress e pres mesr hpgmmgl-blem sever, per mpee mll.E el es mrlg e l ml se ee 45% e lls plsms. L rel esler y el pee refere r smlg.S sspeh gs prpl es:

1) Amiloidosis.2) Hipogammaglobulinemia policlonal.3) Mieloma de Bence-Jones.4) Enfermedad de cadenas pesadas.5) Macroglobulinemia de Waldenstrm.

44. E el ssem e esf e dre-Slm

pr el melm mlple se lye ls sgeesprmers, ExcEPto:

1) Beta-2-microglobulina srica.

2) Calcemia.3) Cifra de hemoglobina.

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4) Intensidad de proteinuria de Bence-Jones.

5) Nmero de lesiones seas.

45. cl e ls sgees hehs no ser e esperr e pee e 65 s em y gmmpmll igM?:

1) Ausencia de lesiones lticas.

2) Afectacin de la mdula sea.

3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.

4) Fenmeno de Raynaud con la exposicin al fro.5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.

46. El rl el rme gle hep-r rves ebe relzrse mee:

1) No se precisa control.

2) Ratio de TTPa.

3) Ratio de Tiempos de Protrombina.

4) Ratio de Tiempos de Trombina.

5) I.N.R.

47. L pr e erss e e pee r- gles rles ebe her pesre:

1) Deciencia de protena C preferentemente.2) Deciencia de protena S preferentemente.

3) Deciencia de antitrombina-III.

4) Aparicin de anticuerpos de reaccin cruzada.

5) Hipersensibilidad medicamentosa.

48. El r V Lee es rel :

1) Ditesis hemorrgica congnita.

2) Ditesis hemorrgica adquirida.

3) El dcit de antitrombina III.

4) Estado de trombolia primaria.5) Estado protrombtico adquirido.

49. Sele l e ls sgees respess resme lsrerss meles e l prpr rm-bp p g:

1) Edad adulta, curso crnico, no asociacin con

enfermedad viral.

2) Edad peditrica, alta tasa de anticuerpos anti-

plaquetas en suero, recuperacin rpida tras

tratamiento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rpida respuesta al tratamiento,asociacin con otras enfermedades autoinmunes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo,rpida respuesta al tratamiento.

5) Edad peditrica, recuperacin rpida y completa,

asociacin con enfermedad viral.

50. El mejr rme e l gl rvslrsem es:

1) Etiolgico.

2) Heparina intravenosa.3) Heparina fraccionada.

4) Anticoagulantes orales.

5) Plasma.

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