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Addenda Aparato Digestivo 2013

Curso Intensivo MIR Asturias

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ADDENDA

APARATO DIGESTIVO



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Neumologia

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Infecciosas

Endocrino

Nefrologia

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Medicina preventiva

Cardiologia

Oncologia

Ginecologia y obst.

Reumatologia

Neurologia

Hematologia

Farma

Psiquiatria

Traumatologia

Otorrino

Oftalmologia

Anat. Patol.

Dermatologia

Inmuno

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Genetica

Gestion

Paliativos

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30. Hepatitis viricas, toxicas y autoinmunes

26. Pancreas

29. Cirrosis y hepatopatia alcoholica

18. Tumores del intestino grueso

17. Enfermedad inflamatoria intestinal

31. Hepatopatias colestásicas y metabólicas

08. Ulcera gastroduodenal

13. Sindromes de malabsorcion

33. Enfermedades de vesicula y via biliar

32. Abscesos, quistes y tumores hepáticos.Transplante hepáticos

03. Esofagitis

20. Alteraciones de la motilidad intestinal

09. Dispepsia funcional. Gastritis.Menetier.H.Pylori

23. Hemorragia digestiva

27. Higado y vias biliares

02. Trastornos motores del esofago

22. Patologia apendicular

21. Obstruccion intestinal

11. Tumores del estomago

19. Enfermedades vasculares del intestino

36. Patologia de la pared abdominal

12. Intestino delgado: Generalidades

34. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon

07. Estomago: Generalidades

05. Otras patologias esofagicas

15. Tumores del intestino delgado

04. Tumores del esofago

10. Gastrinoma o sindrome de Zollinger-Ellison

25. Enfermedades recto anales

28. Ictericias

37. Traumatismos abdominales

38. Manejo de las heridas

01. Esofago: Generalidades

16. Intestino grueso: Generalidades

06. Hernias diafragmaticas

14. Diverticulos

24. Otras enfermedades gastrointestinales

35. Retroperitoneo



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RENTABILIDAD Todas las asignaturas

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Oncologia

Pediatria

C. Vascular

Dermatologia

Nefrologia

Endocrino

Reumatologia

Hematologia

A. Patológica

Medicina preventiva

Neumologia

Infecciosas

Genetica

Gestion

Otorrino

Digestivo

Psiquiatria

Cardiologia

Oftalmologia

Farma

Neurologia

Traumatologia

Ginecologia y obstetricia

Inmuno

Paliativos

Anestesia

Aparato Digestivo

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38. M anejo de las heridas18. Tumores del intestino grueso

02. Trastornos motores del esófago

21. Obstrucción intestinal13. Síndromes de malabsorción

32. Abscesos, quistes y t. hepáticos.Transplante 19. Enfermedades vasculares del intestino

22. Pato logía apendicular

17. Enfermedad inflamatoria intestinal20. Alteraciones de la motilidad intestinal

26. Páncreas09. Dispepsia funcional. Gastritis.M enetier.H.Pylori

11. Tumores del estómago03. Esofagitis

31. Hepatopatías co lestásicas y metabólicas23. Hemorragía digestiva

10. Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison30. Hepatitis víricas, tóxicas y auto inmunes

27. Hígado y vías biliares

29. Cirrosis y hepatopatía alcohólica28. Ictericias

16. Intestino grueso: Generalidades25. Enfermedades recto anales

08. Úlcera gastroduodenal

33. Enfermedades de vesícula y vía biliar07. Estómago: Generalidades

36. Pato logía de la pared abdominal14. Divertículos

15. Tumores del intestino delgado34. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon

01. Esófago: Generalidades05. Otras pato logías esofágicas

24. Otras enfermedades gastro intestinales12. Intestino delgado: Generalidades

04. Tumores del esófago

06. Hernias diafragmáticas35. Retroperitoneo

37. Traumatismos abdominales



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I.- Esófago. Generalidades.

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Anatomía, histología yfisiología

Disfagia

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Importancia en el MIR

Indice



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IMPRESCINDIBLE

Las preguntas de Anatomía pueden llegar a ser imposibles (si el médico que pone la pregunta no quiere que la acierte nadie absolutamente, puede ser capaz de conseguirlo). Por tanto no hay que agobiarse. Conocer los conceptos más importantes (sobretodo para entender el resto de los capítulos) es realmente lo único imprescindible, más que saberse datos concretos que han caído una vez en la vida y que pueden no volver a caer jamás.

Estrechamientos fisiológicos del esófago.

Comunicación porto-cava a nivel esofágico.

El esófago carece de serosa.

Ondas peristálticas fisiológicas y patológicas.

Factores más importantes de la regulación del EII.



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II.- Trastornos motores del esófago

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Resumen de trastornosmotores del esófago

Otras alteracionesmotoras

Protocolo diagnóstico detrastornos motores

esofágicos

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones

1 Acalasia: hipertonía del esfínter esofágico inferior que no se relaja tras la deglución. Cursa con disfagia y regurgitación. El diagnóstico es por manometría esofágica. Se observa imagen en cola de ratón en el esofagograma.

10

2 Tratamiento de la acalasia de esófago: miotomía quirúrgica (miotomía de Heller), dilatación con balón neumático o nifedipino.

7

3 La esclerodermia cursa con fenómeno de Raynaud y alteración de la motilidad esofágica. 5

IMPRESCINDIBLE

Tema muy rentable (concepto repeMIR más repetido de Digestivo), ya que siempre suelen preguntar sobre Acalasia. Suele caer 1 pregunta por año. Lo más importante del bloque de Esófago es la acalasia y la ERGE.

Acalasia: no relajación del EEI y pérdida de peristalsis primaria.

Clínica de la acalasia. Clínica cardinal de cada uno de los trastornos motores.

Manometría: diagnóstico/exclusión de acalasia.

Tratamiento de la acalasia: médico y quirúrgico (miotomía extramucosa de Heller).

Diferencias entre los distintos trastornos motores.

Protocolo diagnóstico de los transtornos motores: radiologíaendoscopiamanometría.



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III.- ERGE y esofagitis

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ERGE

Esofagitis cáusticas

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1 El esófago de Barret es una lesión premaligna (sustitución de epitelio escamoso normal por columnar metaplásico), no revierte con tratamiento antisecretor, siendo la única estrategia preventiva segura la esofaguectomía.

4

2 El esófago de Barret se trata con protectores de estómago (Inhibidores de la bomba de protones) y seguimiento endoscópico por su potencial de maligniza.

3

3 Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofágico: inhibidor de la bomba de protones. 2 4 El reflujo gastro-esofágico no suele cursar con sinusitis. 2 5 El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones que disminuye la producción de ácido clorhídrico. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema de poca extensión, con conceptos básicos y de fácil comprensión. Suele caer 1 pregunta sobre él, aunque el concepto de “Esófago de Barret” como factor de riesgo para cáncer del tubo digestivo es un clásico para ponerlo entre las opciones de respuesta en preguntas de otro tema.

Concepto y diferencias entre ERGE y esofagitis. Puede haber ERGE sin esofagitis y esofagitis sin ERGE.

Factores que influyen en el control del EEI.

Esófago de Barret: es lo que más suelen preguntar. Diagnóstico, tratamiento y despistaje de cáncer.

Diagnóstico clínico de ERGE. En pacientes sanos, se puede tratar sin realizar más pruebas diagnósticas.

Fármacos: IBPs.

Cirugía: Funduplicatura.

Esofagitis por cáusticos: no inducir el vómito y no lavado gástrico.

2. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

2.3. COMPLICACIONES C) A LARGO PLAZO: MIR 12 (9991): ¿Cuál de las siguientes NO puede ser considerada una condición premaligna de cáncer del aparato digestivo?: 1. Adenoma de colon. 2. Esofagitis cáustica. 3. Ulcera gástrica.* 4. Anemia Perniciosa. 5. Esófago de Barrett.



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1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

1.1. DEFINICIÓN

La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es el resultado del paso del contenido gástrico al esófago.

El reflujo no es siempre patológico. Una cierta cantidad de reflujo gastroesofágico (RGE) es normal y ocurre en sujetos sanos.

Se define como ERGE la condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce manifestaciones clínicas y/o inflamación esofágica (esofagitis).

En muchos casos el RGE es ácido, pero también puede ser no ácido.

La prevalencia de la ERGE entre la población española es del 15%.

1.2. ETIOPATOGENIA

El mecanismo fundamental es la incompetencia del EEI de causa primaria o secundaria (esclerodermia, embarazo, tabaco, fármacos relajantes del músculo liso,..) (MIR).

Causas de Incompetencia del EII: *ESFÍNTER HIPOTENSO: Presión de reposo demasiado baja (< 8 mmHg). *ESFÍNTER CORTO: Longitud menor de 2 cm. *ESFÍNTER INTRATORÁCICO. Sin embargo, las relajaciones espontáneas e inadecuadas del esfínter (no relacionadas con la deglución), que en la mayoría de los casos tiene una presión normal, son la causa más frecuente del reflujo. Alteraciones del aclaramiento esofágico (capacidad del

esófago para vaciar de forma rápida y completa el contenido gástrico refluído) también producen una mayor gravedad del RGE. En el aclaramiento esofágico participan 3 factores:

La acción de la gravedad (empeoramiento del RGE en decúbito).

Acción de la saliva. Actividad motora normal del esófago.

La hernia hiatal deslizante puede acompañarse de RGE (MIR), pues favorece la hipotonía del esfínter, las relajaciones anómalas del esfínter y el mal aclaramiento. No obstante, la mera presencia de hernia hiatal no implica necesariamente que exista RGE: puede haber hernia hiatal sin RGE y RGE sin hernia.

Factores gástricos: hipersecreción ácida, vaciamiento enlentecido e incremento de la presión abdominal (tos, coger peso…).

Mecanismos del reflejo gastroesófagico

Factores constitucionales y ambientales: Sobrepeso y obesidad. Decúbito. Factores genéticos. Alimentos que disminuyen el tono del EII: grasas,

tabaco, alcohol, chocolate y menta. Fármacos: antagonistas de los canales de calcio,

anticolinérgicos y benzodiacepinas.

Factores externos ERGE

SITUACIONES PREDISPONENTES AL RGE Aumento del volumen gástrico (MIR): Periodo postpandrial,

obstrucción pilórica (MIR), estados hipersecretorios. Contenido gástrico próximo a EEI: Decúbito. Aumento de presión gástrica: Obesidad, embarazo,

ascitis,... Situación intratorácica del esfínter.

1.3. CLÍNICA

Pirosis (3MIR): Síntoma cardinal, más característico y más frecuente pero

inespecífico. Ardor retroesternal que asciende/desciende en oleada.

Aumenta con el decúbito y al agacharse y alivia con antiácidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando una angina.

Su causa fundamental es la irritación esofágica debida al material refluido con estimulación de las terminaciones nerviosas.

DISFAGIA

REGURGITACIÓN

HEMORRAGEAS

PIROSIS

Regurgitación: Puede producir laringitis, traqueitis, ronquera,

aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía y asma



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crónica (3MIR). La asociación entre de RGE y asma es bien conocida: el RGE podría producir asma por microaspiración del contenido gástrico hacia el árbol bronquial, pero parece más probable que se deba a un mecanismo indirecto de broncoconstricción inducido por la presencia de ácido en el esófago y mediado por vía vagal.

1.Microaspiraciones. 2.Reflejo vagal broncoconstrictor 3.Incompetencia del esfínter esofágico inferior

Relación del RGE con el asma. Disfagia (MIR). Dolor torácico: La causa más frecuente de dolor torácico de origen

esofágico es la esofagitis por reflujo. El tratamiento de la isquemia cardiaca, empeora el dolor

torácico esofágico por reflujo y mejora el de los trastornos de la motilidad.

Otras: Dispepsia, odinofagia, hipo, erosión del esmalte dentario (MIR), disfonía, nódulos de cuerdas vocales, laringitis posterior (MIR), tos crónica (MIR), hipersalivación, Sdr de Sandifer (tortícolis en niños).

MIR 98 FAMILIA (5422): El reflujo gastroesofágico puede relacionarse con cualquiera de las entidades siguientes EXCEPTO una. Señálela: 1. Fibrosis pulmonar. 2. Broncoespasmo. 3. Neumonía recurrente. 4. Sinusitis.* 5. Laringotraqueitis. MIR 11 (9560): La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede producir síndromes extraesofágicos, algunos de ellos están establecidos o confirmados, y otros, sólo están propuestos. ¿Cuál de ellos NO es un síndrome extraesofágico establecido?: 1. Sinusitis.* 2. Erosión dental por reflujo. 3. Asma. 4. Laringitis. 5. Tos crónica.

La ERGE se caracteriza por pirosis, puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía y asma crónica.

1.4. COMPLICACIONES A) ESTENOSIS PÉPTICA Complicación más frecuente. En tercio distal. Aparece disfagia en paciente con historia

previa de pirosis. Suele coincidir con una mejoría de la pirosis debido a que el ácido ya no puede ascender.

Se deben tomar biopsias para descartar malignidad. Tratamiento: Dilatación endoscópica (tratamiento de

elección), menos del 5% requieren cirugía. B) HEMORRAGIA Suele presentarse como anemia crónica debida a la pérdida

oculta de sangre en heces. C) ÚLCERA ESOFÁGICA (ÚLCERA DE LA UNIÓN) Infrecuente. Aparece odinofagia. Suelen asentarse en el tercio inferior del esófago, sobre

islotes de mucosa metaplásica. Tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia aguda

y/o perforación.

D) ESÓFAGO DE BARRETT Es más frecuente en el varón (MIR). La prevalencia aumenta

con la edad. Más frecuente si existe estenosis.

Esófago de Barrett.

a) Definición El Esófago de Barrett consiste en la sustitución del

epitelio escamoso normal del esófago por epitelio metaplásico intestinal especializado. Origen adquirido por reflujo gastroesofágico crónico (MIR).

Metaplasia (MIR) (sustitución de una célula epitelial adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente) (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6678): La substitución de una célula epitelial adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente, es frecuente el fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este proceso se le denomina: 1. Metaplasia.* 2. Anaplasia. 3. Displasia. 4. Distrofia. 5. Hipertrofia.

b) Diagnóstico y seguimiento

Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. (MIR).

Esófago de Barrett. Atlas digestivo imagen 20



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La importancia clínica del Esófago de Barrett estriba en su carácter premaligno (MIR), con el riesgo potencial de que pueda desarrollarse adenocarcinoma de esófago a partir de la secuencia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. El mejor marcador de potencial malignidad es la detección de displasia. (9MIR).

El grupo de mayor riesgo son los obesos, hombres de raza blanca en la sexta década de la vida. El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR).

El riesgo de adenocarcinoma está en relación directa con la longitud del Barrett (≥ 3 cm mayor riesgo).

La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento antisecretor. El tratamiento antisecretor no evita el cáncer asociado a ésta. (2MIR).

PLAN DE VIGILANCIA (mediante endoscopias): Si no hay displasia: cada 3-5 años. Displasia de bajo grado: cada 6-12 meses (4MIR). Displasia de alto grado: confirmación + tratamiento.

MIR 00 (6720): Un enfermo de 45 años, bebedor de 60 grs. de alcohol diarios, desde hace 6 meses aqueja disfagia para sólidos, odinofagia, sialorrea y anemia ferropénica. En la endoscopia se ha encontrado una estenosis esofágica 9 cms. Por encima del cardias y en la biopsia epitelio columnar displásico ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?. 1. Anillo de Schatzki. 2. Síndrome de Plummer-Vinson. 3. Cáncer esofágico. 4. Esofagitis grado II. 5. Esófago de Barrett.* MIR 08 (8800): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta en relación a la metaplasia columnar del esófago o metaplasia de Barrett?: 1. Su origen es adquirido como consecuencia del reflujo

gastroesofágico crónico. 2. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de

Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma. 3. Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias

cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. 4. En la actualidad el mejor marcador de potencial

malignidad sigue siendo la detección de displasia en la biopsia.

5. La cirugía anti-reflujo logra controlar el reflujo gastroesofágico y hace desaparecer completamente la metaplasia columnar.*

MIR 12 (9819): Cual de las siguientes entidades clínicas NO es objeto de estudios endoscópicos repetidos (de seguimento) para el despistaje precoz de neoplasia digestiva. 1. Esófago de Barrett. 2. Pólipos adenomatosos de colon. 3. Hernia hiatal en pacientes con reflujo sintomático.* 4. Familiares de primer grado con cáncer de colon. 5. Pancolitis ulcerosa de más de 10 años de evolución.

1.5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de ERGE es fundamentalmente clínico. Se establece a partir de:

SÍNTOMAS COMPATIBLES y/o EVIDENCIA DE DATOS OBJETIVOS DE ERGE:

existencia de esofagitis o demostración de RGE patológico.

A) DIAGNÓSTICO CLÍNICO. La historia clínica es fundamental para establecer el

diagnóstico (MIR). Un ensayo terapéutico con IBP durante una semana,

presta apoyo para el diagnóstico de ERGE. No hay una correlación total entre síntomas y lesiones.

La ausencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no descarta la enfermedad por reflujo.

(MIR).

B) DIAGNÓSTICO DE RGE PATOLÓGICO: PH-METRÍA pH intraluminal esofágico, sobre todo la monitorización

24 horas (3MIR). Podría ser útil para establecer la relación temporal

entre el reflujo y los síntomas (MIR).

pH metría

Sólo es de utilidad en el reflujo ácido (el reflujo no ácido

puede ser medido mediante la combinación de pH-metría con impedanciometría).

Principales indicaciones: a) Dudas diagnósticas: pacientes con síntomas de

reflujo y endoscopia normal (MIR) b) No respuesta al tratamiento antisecretor. c) Valoración prequirúrgica del paciente.

MIR 97 (5181): Varón de 42 años, obeso reciente, no fumador, con asma desde hace 1 año, que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. Sigue tratamiento con broncodilatadores y prednisona. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? 1. Endoscopia bronquial. 2. Pruebas de provocación con alergenos. 3. pH esfágico durante 24 horas.* 4. Eco doppler de venas de piernas. 5. Radiografía esófago-gastro-duodenal. MIR 99 FAMILIA (5941): A una paciente de 42 años, que refería tener pirosis desde hacía cuatro, se le realizó una endoscopia digestiva alta en la que no se observó ninguna lesión esofágica, gástrica, ni duodenal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, respecto a este cuadro, es FALSA?: 1. Hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay

signos de esofagitis. 2. Hay una mala correlación entre la intensidad de los

síntomas y la magnitud de las lesiones endoscópicas. 3. Si existen dudas del origen de los síntomas, lo mejor es

realizar una manometría esofágica.* 4. La pHmetría esofágica de 24 horas podría ser útil para

establecer la relación temporal entre el reflujo y los síntomas.

5. La clínica es fundamental para establecer el diagnóstico.



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pH metría patológica

Diagnóstico de confirmación de reflujo patológico: pH intraluminal esofágico, sobre todo la monitorización 24 horas.

C) DIAGNÓSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO: ENDOSCOPIA.

Endoscopia. Esofagitis por reflujo

Una endoscopia normal no excluye la existencia de ERGE.

Mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de las lesiones endoscópicas (MIR), hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay signos de esofagitis (MIR).

Se recomienda realizar como mínimo una endoscopia a los 50 años en los pacientes con síntomas persistentes de reflujo.

Atlas digestivo imagen 11

D) EN RESUMEN… En la práctica clínica es aceptable el diagnóstico

basado exclusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma que hagan imperativo el diagnóstico diferencial con otras enfermedades Síntomas de alarma en reflujo: Odinofagia, disfagia,

pérdida de peso, vómitos recurrentes, sangre en heces (anemia), ictericia, masas o adenopatías, historia familiar de cáncer gastrointesinal. En estos casos, la endoscopia es la exploración de primera elección.

El diagnóstico clínico de ERGE se puede reafirmar mediante evaluación de la respuesta favorable (remisión de los síntomas) al tratamiento con un IBP; de hecho, el ensayo terapéutico con IBP se considera una prueba diagnóstica válida para la ERGE.

1.6. TRATAMIENTO • Objetivos del tratamiento:

1. Obtener el alivio sintomático. 2. Curar la esofagitis erosiva. 3. Evitar las complicaciones.

A) MEDIDAS GENERALES En caso de obesidad perder peso. Elevar 4-6 cm. la cabecera de la cama (MIR). Comidas frecuentes y poco copiosas. Cenar tres horas antes

de acostarse. No ingerir muchos líquidos en las comidas. Evitar tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate… (MIR). Evitar medicamentos relajantes del EEI: Anticolinérgicos,

antagonistas del calcio, nitratos, teofilinas...(MIR). MIR 95 (4125): En un paciente con esofagitis secundaria a reflujo gastroesofágico, ¿Cuál de las siguientes medicaciones deberá evitarse?: 1. Teofilinas.* 2. Cisaprida. 3. Domperidona. 4. Furosemida. 5. Sucralfato. MIR 96 FAMILIA (4395): ¿Cuál de las siguientes medidas NO forma parte del primer paso del tratamiento del reflujo gastroesofágico?: 1. Elevar la cabecera de la cama. 2. Evitar el tabaco y el alcohol. 3. Evitar el chocolate. 4. Reducir las grasas de la dieta. 5. Administrar Ranitidina, 150 mg cada 12 horas.* B) FÁRMACOS En el tratamiento de la enfermedad por reflujo

gastroesofágico, se requieren dosis más altas de antisecretores y durante más tiempo que en el tratamiento de la úlcera.

Los fármacos utilizados tradicionalmente son: antiácidos, procinéticos e inhibidores de la secreción ácida.

a) Antiácidos

Neutralizan el ácido ya secretado. Han quedado relegados para el control puntual de

síntomas leves. Se administran después de las comidas.

Efecto rápido. 1) No Sistémicos (más apropiados)

1. HIDROXIDO DE MAGNESIO: más rápido 2. HIDRÓXIDO DE ALUMINIO: más duradero.

La asociación de hidróxido de aluminio más hidróxido de magnesio, posiblemente sea el antiácido de elección.

2) Sistémicos 1. BICARBONATO SODICO: Acción rápida. 2. CARBONATO CÁLCICO: Los antiácidos que contienen calcio son los más potentes (MIR), pero pueden dar a una intensa hipersecreción por efecto rebote.

MIR 96 (4728): ¿Cuál de las siguientes sustancias presenta un máximo poder neutralizante sobre la secreción ácida del estómago?. 1. Sales de bismuto. 2. Sucralfato. 3. Hidróxido de magnesio. 4. Hidróxido de aluminio. 5. Carbonato cálcico.*

b) Procinéticos Papel limitado en el tratamiento de la ERGE. Útiles cuando la regurgitación es un síntoma

predominante, hay alteración del vaciamiento gástrico o existen síntomas dispépticos asociados.

Se administran antes de las comidas.



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1. BETANECOL. 2. METOCLOPRAMIDA. 3. DOMPERIDONA. 4. CINITAPRIDA. 5. CISAPRIDA (retirada del mercado).

c) Antisecretores

Existen dos tipos: los antagonistas H2, que bloquean el receptor de la histamina de la célula parietal, y los IBP, con mayor potencia antisecretora, que actúan a nivel de la bomba de protones. CELULA PARIETAL

Bomba de protones

Inhibidores de la bomba de protones

H+ C-

Anti-H2 Anticolinérgicos

Histamina

Gastrina

Acetilcolina

Secreción ácida del estómago

1) Antagonistas H2

Descienden la secreción ácida gástrica, pero no tienen acción sobre el EEI, ni sobre el vaciamiento gástrico.

Los índices medios de cicatrización en la ERGE, no superan el 60%. La respuesta terapéutica está relacionada con el grado de severidad de la esofagitis.

Para la cicatrización de la esofagitis erosiva es mejor emplear inhibidores de bomba de protones.

1. CIMETIDINA (800mg/24h): efectos secundarios: ginecomastia, hepatotoxicidad, confusión, etc.

2. RANITIDINA (300mg/24h). 3. NIZATIDINA (300mg/24h). 4. FAMOTIDINA (40mg/24h). 5. ROXATIDINA (150mg/24h).

Ginecomastia

2) Inhibidores de la bomba de protones Son los fármacos más eficientes en el tratamiento de la

ERGE (MIR): para el control de síntomas a corto plazo, la curación de la esofagitis o la prevención de recidivas.

Se toman media hora antes de una comida. Pueden dar hipergastrinemia y afectar a la absorción

de calcio y vitamina B12 y aumentar las infecciones por Clostridium difficile y neumonías.

Son de elección, gran eficacia con porcentajes de curación considerablemente más elevados que con los antagonistas-H2 (3MIR).

Cicatrizan la esofagitis erosiva en más del 90% a las 8 semanas.

1. OMEPRAZOL (20mg/24h). 2. LANSOPRAZOL (30mg/24h). 3. PANTOPRAZOL (40mg/24h). 4. RABEPRAZOL (20mg/24h). 5. ESOMEPRAZOL (40mg/24h): el más potente.

MIR 06 (8503):¿Cuál de los siguientes fármacos sería de elección en la esofagitis por reflujo gastroesofágico?: 1. Misoprostol. 2. Cimetidina. 3. Pirenzepina. 4. Bismuto coloidal. 5. Omeprazol.*

Los procinéticos son menos efectivos que los antiH2, y la combinación de procinéticos más antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR).

Por tanto, tras establecer el diagnóstico clínico, lo aconsejable es indicar un IBP a dosis convencionales y evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas:

Si remiten los síntomas: considerar tratamiento de mantenimiento y ensayar reducción de dosis de IBP.

Si no remiten los síntomas: prolongar tratamiento aumentando la dosis.

Si aún así no remiten los síntomas: exploraciones complementarias (endoscopia/pH-metría).

MIR 99 (6207): Paciente de 68 años que consulta por pirosis, disfagia, leve ocasional y episodios compatibles con regurgitación nocturna desde hace 2 semanas. Refiere desde hace unos 3 años temporadas anteriores de pirosis y regurgitación. La endoscopia alta practicada demuestra una esofagitis erosiva grave. ¿Qué tratamiento farmacológico, entre los siguientes, es el más adecuado?: 1. Inhibidores de la bomba de protones.* 2. Antagonistas de los receptores H2. 3. Sucralfato. 4. Tratamiento combinado con anti-H2 y sucralfato. 5. Procinéticos y antiácidos pautados y a la demanda. Indicaciones del tratamiento de mantenimiento El tratamiento de mantenimiento es necesario en la mayoría

de los pacientes, sobretodo en aquellos con recidivas precoces o frecuentes, o en pacientes con complicaciones de la ERGE.

A los 6 meses del cese del tratamiento recidivan el 80%. En cuanto a la dosis: puede ser la mitad de la convencional,

aunque algunos pacientes precisan la dosis plena o aún mayor.

En pacientes con ERGE sin esofagitis se puede ensayar un tratamiento a demanda.

D) CIRUGÍA ANTIREFLUJO En principio el tratamiento del RGE es conservador. Los pacientes que mejor responden al tratamiento con IBP

son los que mejor responden al tratamiento quirúrgico (MIR).

a) Indicaciones de cirugía: 1. Persistencia o recidiva de la ERGE tras tratamiento

adecuado (MIR), se debe esperar al menos seis meses. 2. Complicaciones que no responden a tratamiento

conservador: Esofagitis ulcerosa crónica, estenosis, metaplasia intestinal, hemorragia, broncoaspiración.



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3. Casos en los que no es deseable un tratamiento médico a largo plazo (ej. jóvenes).

MIR 98 (5733): Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico señale, de las siguientes afirmaciones, cuál es la CORRECTA: 1. El estudio esófago-gastro-duodenal baritado ayuda a

cuantificar mejor la enfermedad. 2. La manometría esofágica estacionaria no ofrece

información pronóstica cuando hay daño fisiológico. 3. La indicación para tratamiento quirúrgico son los síntomas

que impiden al paciente hacer una vida normal.* 4. La disfunción del esfínter esofágico inferior con esofagitis es

indicación de cirugía inmediata. 5. El objetivo de la funduplicatura es impedir la disfagia. MIR 01 (6981): Un paciente de 45 años es diagnosticado por endoscopia de esofagitis por reflujo tras aquejar pirosis y regurgitación casi diaria en los últimos dos meses. El endoscopista ha practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el tratamiento más adecuado?: 1. Un inhibidor de la bomba de protones administrado a dosis

estándar una vez al día.* 2. Un antagonista H2 a dosis doble administrado en dos dosis

al día. 3. Cualquier antisecretor asociado a tratamiento antibiótico

para erradicar la infección por Helicobacter pylori. 4. La asociación de un antagonista H2 con un procinético. 5. Funduplicatura por vía laparoscópica. MIR 07 (8540): ¿Cuál de los siguientes pacientes tiene una indicación más clara de tratamiento quirúrgico de enfermedad por reflujo?: 1. Paciente de 80 años con hernia hiatal de mediano tamaño

y pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/día de omeprazol.

2. Paciente de 56 años con molestias epigástricas tipo flatulencia y pirosis intermitente que responde sólo ligeramente al tratamiento con omeprazol.

3. Paciente de 27 años con síndrome depresivo y molestias retroestenales que no alivian en absoluto con el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.

4. Paciente de 58 años con pirosis diaria diurna y nocturna de más de 10 años de evolución y que permanece asintomático en los períodos que es tratado con dosis de omeprazol de 40 mg/día o superiores y cuyos síntomas recidivan inmediatamente al reducir esta dosis.*

5. Paciente de 66 años de edad con esofagitis erosiva y antecedentes de infarto de miocardio hace 1 año con insuficiencia cardiaca residual.

Los IBP son de elección en el tratamiento de la ERGE.

b) Requisitos previos a la cirugía antirreflujo: 1. pH-metría patológica. 2. Comprobación de defecto mecánico en el EEI. 3. Contractilidad adecuada del cuerpo esofágico en la

manometría. Si la peristalsis está alterada o la amplitud de contracción descendida, no se debe realizar un Nissen sino una técnica de Belsey.

c) Técnicas:

1. Funduplicaturas: Total: Nissen. Parcial: Belsey-Mark.

Tratan de crear un mecanismo valvular que impida el reflujo al envolver los últimos centímetros del esófago con el fundus gástrico. Los candidatos ideales a funduplicatura son los que tienen una presión baja del esfínter y contracciones peristálticas normales en el cuerpo.

Nissen: Intervención quirúrgica antirreflujo que más

frecuentemente se realiza. Técnica de elección en pacientes con peristalsis

normal y longitud normal del esófago. Técnica antirreflujo más eficaz y segura pero con

más efectos secundarios (distensión gaseosa epigástrica e imposibilidad de vomitar).

Se puede realizar a través del abdomen o del tórax o por vía laparoscópica (preferible).

Nissen

Nissen por laparoscopia E) SITUACIONES ESPECIALES Y CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES DEL RGE a) Esofagitis por reflujo duodenogástrico: Técnica en Y de Roux.

Y Roux.

b) Estenosis péptica: Dilataciones endoscópicas y tratamiento médico

intensivo (MIR).



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Dilataciones esofágicas

Gastroplastia de Collis y funduplicatura total o

parcial.

Grastroplastia de Collins

Resección más interposición: Resecar segmento esofágico afecto seguida de una reconstrucción con estómago, colon o yeyuno; lo más utilizado es la interposición de colon.

E) TRATAMIENTO DEL ESÓFAGO DE BARRET Barret sin displasia o displasia de bajo grado: el

mismo tratamiento que en la ERGE. Se debe asegurar un control adecuado de la

secreción ácida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría (MIR).

Barret con displasia de alto grado. Si aparece displasia de alto grado se debe realizar

esofagectomía con anastomosis esofagogástrica (3MIR) (preferible en pacientes con bajo riesgo quirúrgico).

En la actualidad debe contemplarse la posibilidad de realizar tratamiento endoscópico (resección mucosa y ablación mediante radiofrecuencia) al ser menos invasivo, tener menor morbimortalidad y haberse demostrado su eficacia.

MIR 93 (3494): Paciente de 40 años que aqueja episodios frecuentes de pirosis en los últimos años y que refiere disfagia a los sólidos en los últimos meses. La esofagoscopia demuestra una estenosis moderada a 25 cm. de las arcadas dentarias y las biopsias por debajo de la estenosis muestran metaplasia intestinal incompleta con displasia de bajo grado. ¿Cuál es la primera opción terapéutica en este paciente?: 1. Dilataciones de la estenosis. 2. Dilataciones asociadas a tratamiento médico con

Omeprazol. 3. Dilataciones asociadas a tratamiento médico con

Omeprazol y seguimiento endoscópico anual con toma de biopsias.*

4. Esofagectomía. 5. Únicamente operación anti-reflujo.

MIR 95 FAMILIA (3861): En un enfermo diagnosticado hace ocho años de hernia hiatal y esofagitis con esófago de Barrett, mantenido hasta el momento con tratamiento médico, se detecta en la última exploración displasia severa. ¿Cuál será de las propuestas la conducta a seguir?: 1. Reforzar el tratamiento médico aumentando las dosis de

Omeprazol. 2. Repetir el estudio histológico y citológico. 3. Nutrición parenteral, Omeprazol intravenoso y alcalinos por

vía oral. 4. Reparación quirúrgica de la hernia y esofagofunduplastia. 5. Resección esofágica y reconstrucción.* MIR 00 FAMILIA (6461): Tras realizar una endoscopia digestiva a un paciente de 51 años, se nos informa que el diagnóstico de sospecha es “esófago de Barrett”. ¿Cuál es, entre las siguientes, la conducta más adecuada?: 1. El paciente debe ser remitido al Servicio de Cirugía para

realizar una funduplicatura. 2. La indicación correcta es la esofaguectomía. 3. Lo más adecuado, para tener seguridad diagnóstica

completa, es esperar al resultado de la biopsia antes de tomar decisiones.*

4. Debemos pautar tratamiento médico con Omeprazol de por vida y no aconsejar más revisiones.

5. Siendo la posibilidad de hemorragias muy alta, intentaremos nueva endoscopia y una inyección esclerosante de la lesión.

MIR 02 (7240): Un hombre de 50 años de edad acude a consulta por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizaremos una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm., de un color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona, que son informadas como epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta: 1. El tratamiento indefinido con dos dosis diarias de

omeprazol nos permitirá garantizar la prevención. 2. La funduplucación esofágica laparoscópica, al prevenir el

reflujo, previene el cáncer. 3. La única estrategia preventiva segura, reconocida en la

actualidad, es la esofaguectomía.* 4. La mejor prevención del carcinoma invasivo, es un

seguimiento endoscópico periódico, cada 12-18 meses, procediendo a la cirugía cuando se desarrolle un carcinoma.

5. La ablación endoscópica, por medio de procedimientos térmicos o fotoquímicos, es el procedimiento de elección.

MIR 04 (7760): Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (segmento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. En su seguimiento se realizará endoscopia sólo si persisten los

síntomas. 2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se

elimina el riesgo de cáncer. 3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida

con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.*

4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.

5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplásico.



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MIR 10 (9325): Un hombre de 60 años de edad refiere pirosis diaria desde la juventud que trata con alcalinos. Se le practica una endoscopia digestiva día que muestra esofagitis erosiva leve y la unión escamosa columnar desplazada aproximadamente 7 cm respecto a la porción proximal de los pliegues gástricos. Las biopsias del esófago distal revelan que el epitelio escamoso normal ha sido reemplazado por epitelio columnar de tipo intestinal con displasia de bajo grado. ¿Cuál es la opción más apropiada para el manejo de este paciente?: 1. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de bajo grado

se aconseja continuar tratamiento con alcalinos. 2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores de la

bomba de protones ya que se ha demostrado que así se evita la progresión del esófago de Barrett a adenocarcinoma haciendo innecesaria la vigilancia endoscópica.

3. Endoscopias de vigiliancia periódicas y tratamiento con inhibidores de al bomba de protones durante menos de 12 semanas ya que tratamientos más prolongados se asocian a un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.

4. Endoscopias de vigilancia periódicas y tratamiento indefinido con inhibidores de la bomba de protones.*

5. Esofaguectomía.

2. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

2.1. DEFINICIÓN

Ingesta de productos corrosivos (ácidos y bases fuertes) que provocan inflamación química del esófago.

El 80% de ellas se observan en niños menores de 5 años, generalmente accidental. El 20% restante en adultos y generalmente con fines suicidas.

La causa más frecuente de lesión cáustica esofágica en los adultos es la ingesta de medicamentos (antibióticos los más frecuentes).

TIPOS DE CÁUSTICOS ACIDOS

Son menos frecuentes: Ácido sulfúrico, HCl ácido nítrico,...

Necrosis por coagulación en superficie, escasa profundidad, escara dura.

Menos gravedad que los álcalis. En esófago son menos peligrosos dado el pH

alcalino de éste; pero en estómago y duodeno, pH ácido, mayor riesgo

ALCALIS

La lejía provoca el 30-60% de los casos. Otros: NH3, KOH,...

Necrosis por licuefacción inmediata e importante edema con elevada penetración que avanza incluso después de cesar la exposición, por lo que son más peligrosos que los ácidos.

2.2. CLÍNICA A) FASE AGUDA: Dolor intenso, disfagia, sialorrea, náuseas, vómitos. Si existe penetración profunda: Dolor torácico grave,

fiebre y shock (primero hipovolémico y después séptico).

Quemaduras en la faringe: Odinofagia. Quemaduras en la laringe: Disfonía, síntomas

respiratorios (disnea, estridor,..), por edema de glotis. La neumonitis química es más frecuente por inhalación

de vapores de cloro formado en la cavidad gástrica después de la ingesta de un alcalino.

B) FASE SUBAGUDA: En 2-3 días disminuyen los síntomas. Se delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro aislador). C) FASE CRÓNICA: Estenosis (disfagia gradual desde la 5ª-6ª semana).

Infiltradospulmonaresbilaterales

L. A

UL

LÓ

Neumonitis química (la másfrecuente) producida por

aspiración de jugo gástrico.Produce disnea, taquipnea y

fiebre.

2.3. COMPLICACIONES A) PRECOCES:

1. Perforación (mayor riesgo en las primeras 72 horas) con mediastinitis grave.

2. Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesión de vías aéreas.

B) A MEDIO PLAZO: Estenosis (MIR).

Estenosis por lejía

C) A LARGO PLAZO:

1) Carcinoma epidermoide de esófago: Realizar seguimiento o exéresis quirúrgica.

2) Retracción longitudinal esofágica: Hernia de hiato por deslizamiento (RGE).



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MIR 12 (9991): ¿Cuál de las siguientes NO puede ser considerada una condición premaligna de cáncer del aparato digestivo?: 1. Adenoma de colon. 2. Esofagitis cáustica. 3. Úlcera gástrica.* 4. Anemia Perniciosa. 5. Esófago de Barret.

2.4. VALORACIÓN a) Revisar boca-faringe-laringe. b) Radiología de tórax, para valorar lesión pulmonar y

posible perforación de esófago.

c) Tránsito con Bario: No en fase aguda, pero sí después de 3 semanas. Valorar formación de estenosis (largas y rígidas).

Esofagograma de una paciente con antecedente de ingesta cáustica

hace año y medio en el que se aprecia una extensa estenosis de los dos tercios inferiores del esófago (flechas). Obsérvese la dilatación

esofágica proximal. (esof: esófago proximal dilatado; e: estómago).

d) Endoscopia: Realizarla en las primeras 12 horas tras la ingesta del

corrosivo. Su principal ventaja es determinar los enfermos que no

tienen lesiones o son muy escasas y que no van a precisar tratamiento, además de identificar los que tienen posibilidades de desarrollar estenosis.

Puede no realizarse en el caso de ingestas accidentales de escasa cantidad de sustancias de moderada causticidad (lejía doméstica..).

Contraindicada: Quemadura faringe o laringe. Perforación esofágica o gástrica o shock.

Grados de lesión: GRADOS CARACTERÍSTICAS % DE

ESTENOSIS I Hiperemia orofaríngea y esofágica < 25% II Ulceras 25-75% III Necrosis 80-100% IV Perforación


2.5. TRATAMIENTO a) Tratamiento precoz:

1) No inducir el vómito (MIR), no lavados gástricos (MIR). Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedación.

2) Antibióticos de amplio espectro: No deben usarse profilácticamente sino ante criterios clínicos de infección.

3) Corticoides: No está demostrada su eficacia. 4) Cirugía: Sólo indicada en casos de complicaciones

(perforación, fístulas,..) (MIR). Se realiza esofagectomía, esofagostomía cervical y gastro o yeyunostomía.

MIR 97 FAMILIA (4911): Un varón de 32 años es llevado a Urgencias tras una ingesta copiosa de lejía concentrada con fines autolíticos. Aqueja dolor epigástrico, hematemesis de sangre roja y se objetiva neumoperitoneo en el estudio radiológico. ¿Cuál es, entre las actuaciones propuestas, la que debe realizarse en primer lugar?. 1. Laparotomía urgente.* 2. TAC abdominal. 3. TAC torácica. 4. Panendoscopia oral urgente. 5. Administración de agua albuminosa fría.



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No lavados gástricos

No inducir el vómito

Dieta absoluta, fluidoterapia,

analgesia, sedación.

Tratamiento general para esofagitis no pépticas.

b) Tratamiento de las estenosis crónicas 1) Conservador: Dilataciones endoscópicas (MIR): 2) Agresivo Indicaciones:

1. Estenosis completa. 2. Estenosis marcadamente irregular en el

tránsito de bario. 3. Reacción periesofágica severa o mediastinitis

con dilatación. 4. Fístulas (traqueal, bronquial,..). 5. Dilataciones ineficaces o no toleradas.

Técnica: Resección del esófago y plastia de sustitución esofágica (sobre todo colon).

MIR 01 (7163): Un niño de 3 años ingiere accidentalmente sosa cáustica por vía oral. Trasladado a un Servicio de Urgencias, se le realiza un lavado gástrico y se envía a su domicilio. A los 10 días comienza con disfagia y dolor esofágico. Se le realiza un tránsito con bario y se demuestra una estenosis en tercio inferior de esófago. Elija, entre las siguientes, la actuación más conveniente: 1. Endoscopia y dilatación neumática de la estenosis.* 2. Tratamiento médico con espasmolíticos y glucagón. 3. Gastrostomía de alimentación. 4. pH-metría esofágica. 5. Dieta líquida y esperar evolución.

En casos en que las estenosis sean muy cortas se puede realizar:

1. Resección segmentaria y anastomosis terminoterminal.

2. Inyección endoscópica local de corticoides (Triamcinolona) e hialuronidasa.

Plastia de colon en esófago

3. RESUMEN ERGE Y ESOFAGITIS

3.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

La causa fundamental del reflujo es la incompetencia del EEI (MIR). La hernia hiatal deslizante puede acompañarse de RGE (MIR).

Predisponen a reflujo el aumento del volumen gástrico (periodos postprandiales, obstrucciones) MIR), contenido gástrico próximo al esfínter, aumento de la presión gástrica, situación intratorácica del esfínter.

El síntoma cardinal es la pirosis (MIR), (hasta en el 40% de los pacientes con pirosis no tienen signos de esofagitis) (MIR), la regurgitación puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía, asma, erosión dental y tos crónica (MIR). Además existe disfagia (MIR), dolor torácico (causa más frecuente de dolor torácico esofágico), odinofagia...

Las complicaciones son la estenosis péptica (la más frecuente): Tratamiento con dilataciones endoscópicas y terapéutica médica intensiva (MIR), hemorragias crónicas, úlceras y esófago de Barrett.

El esófago de Barrett es una metaplasia (sustitución de una célula epitelial adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente) (MIR). Origen adquirido por reflujo gastroesofágico crónico (MIR). Es más frecuente en el varón (MIR). Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes (MIR). Su importancia radica en su potencial precanceroso (MIR). La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento. (MIR). El mejor marcador de potencial malignidad es la detección de displasia. (MIR). El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR). Diagnóstico endoscopia con biopsia. Tratamiento:



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Barrett sin displasia: Endoscopias cada 3-5 años. Bajo grado de displasia: Endoscopia a los 6 y 12 meses.

(MIR). Se debe asegurar un control adecuado de la secreción

ácida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría (MIR).

Si aparece displasia de alto grado se debe realizar esofagectomía con anastomosis esofagogástrica. (MIR), resección de la mucosa.

Diagnóstico con historia clínica (MIR). La ausencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no descarta la enfermedad por reflujo (MIR), las pruebas se reservan para casos atípicos o refractarios. Prueba más sensible y específica de reflujo pHmetría 24 horas (MIR). Es de utilidad para establecer la relación temporal entre el reflujo y los síntomas (MIR). Sus principales indicaciones son pacientes con síntomas de reflujo y endoscopia normal y los que no responden a tratamiento antisecretor. Sólo es de utilidad en el reflujo ácido (el reflujo no ácido puede ser medido mediante impedanciometría).

La endoscopia es el método de elección para evaluar consecuencias de reflujo gastroesofágico. Una endoscopia normal no excluye la existencia de ERGE (MIR). Hay una mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de las lesiones endoscópicas (MIR).

El tratamiento habitual es médico: Medidas higiénico dietéticas: Elevar la cabecera de la cama (MIR), evitar sustancias relajantes del esfínter (tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate, ... (MIR). evitar medicamentos relajantes del EEI: Anticolinérgicos, antagonistas del calcio, nitratos, teofilinas, ...(MIR). Antiácidos los que tienen calcio son los más potentes (MIR), procinéticos, inhibidores de bomba de protones (son de elección, gran eficacia con porcentajes de curación considerablemente más elevados que con los antagonistas-H2 ). (MIR). Si estenosis: Dilatación endoscópica. Los procinéticos son menos efectivos que los antiH2, y la combinación de procinéticos más antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR). Los mejores resultados se obtienen con inhibidores de la bomba de protones (MIR).

Indicaciones de cirugía del reflujo gastroesofágico No respuesta al tratamiento médico (MIR) y existencia de complicaciones. Los pacientes que mejor responden al tratamiento con IBP son los que mejor responden al tratamiento quirúrgico (MIR).

Las funduplicaturas crean mecanismo valvular alrededor de esófago distal envolviéndolo con fundus gástrico: Nissen (total), Belsey-Mark (parcial). La funduplicatura de Nissen (MIR) es la técnica antirreflujo más eficaz y segura pero con más efectos secundarios, puede hacerse vía laparóscópica; en pacientes con motilidad esofágica alterada hacer una funduplicatura parcial (Belsey).

3.2. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

El 80% en niños menores de 5 años, lejía el más frecuente. Álcalis más peligrosos que ácidos (mayor poder de

penetración). Complicaciones: Perforación (más en las primeras 72 horas),

a largo plazo (estenosis (MIR) y carcinoma epidermoide de esófago, ante causticación hace años y disfagia reciente descartar cáncer).

Endoscopia indicada en las primeras 12 h. Tratamiento: Precoz (no inducir vómito (MIR), no lavado

gástrico, dieta absoluta, analgesia, sueros. Cirugía sólo en caso de complicaciones (MIR) y de las estenosis (dilataciones endoscópicas) (MIR), pero si fallan resección esófago estenosado más esofagocoloplastia.



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IV.- Tumores del esófago

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Benignos

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IMPRESCINDIBLE

Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunta. Dentro de los tumores de esófago, los más importantes son los malignos: adenocarcinoma y carcinoma epidermoide.

Leimiomas y quistes: el tratamiento es la enucleación extramucosa.

Diferencias entre adenocarcinoma y carcinoma epidermoide. Factores etiológicos.

Diagnóstico del cáncer de esófago.

Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago.

CÁNCER DE ESÓFAGO El carcinoma escamoso es la variedad histológica más frecuente. Cuando se suman loas adenocarcinomas del esófago a los de la unión esofagogástrica (cardias), la proporción de escamosos y

adenocarcinomsa es semejante La Ecoendoscopia es el método más preciso para establecer el grado de penetración del tumor a través de la pared esofágica (estadio

T) y la presencia de adenopatías regionales. La PET se ha convertido en una exploración importante en el estudio de extensión. Una exéresis quirúrgica con márgenes libres y el número de ganglios incluidos en la pieza quirúrgica son dos de los principales

factores pronósticos en pacientes intervenidos con intención curativa.



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V.- Otras patologías esofágicas

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Divertículos esofágicos

Membranas y anillos

Lesiones mecánicas delesófago

Cuerpos extraños

Otr

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Indice



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IMPRESCINDIBLE

Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunta. Lo más importante es el divertículo de Zenker, y también las lesiones mecánicas del esófago.

Divertículo de Zenker: localización, clínica y tratamiento.

Síndromde de Boerhave.

Ante sospecha de rotura esofágica está contraindicada la endoscopia.

“Dislaceración”: síndrome de Mallory-Weiss.



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VI.- Hernias diafragmáticas

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Concepto y etiología

Hernia de hiato

Tem

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Indice



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IMPRESCINDIBLE

Tema muy poco preguntado, del que no suele caer ninguna pregunta (han caído 3 preguntas en la historia del MIR). Para leer por encima.

Hernia por deslizamiento: relacionada con RGE.

Hernia paraesofágica: no relacionada con RGE,



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VII.- Estómago. Generalidades.

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Anatomía gástrica

Histología

Secreción gástrica

Estó

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IMPRESCINDIBLE Como todos los temas se anatomía, las generalidades del estómago es un tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunta. Además, las preguntas suelen ser difíciles. Es útil estudiarlo porque nos ayudará a entender los temas posteriores.

Vascularización del estómago. Ramas del tronco celíaco.

Tipos celulares presentes en las glándulas gastroduodenales.

Regulación de la secreción de HCl.



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VIII.- Úlcera gastroduodenal

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Definición

Epidemiología

Etiología

Patogenia

Anatomía patológica

Clínica

Complicaciones

Diagnóstico

Tratamiento médico

Cirugía de la úlcera gastroduodenal

Lesiones agudas de la mucosa gástrica


Indice

Úlc

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gast

rodu

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1 La perforación de una úlcera gastroduodenal cursa con dolor abdominal intenso, vientre en tabla (contracturado) y neumoperitoneo. Requiere cirugía urgente.

4

2 La intervención quirúrgica más aceptada en la úlcera péptica duodenal es la vagotomía troncular con piloroplastia.

2

IMPRESCINDIBLE

Este tema es bastante importante, aunque parece ser que está poco de moda en los últimos años (no ha caído ninguna pregunta en los últimos 8 años!). Esto no quiere decir que no puedan preguntarlo el año que viene. Sobretodo hay que centrarse en las complicaciones de la úlcera y el tratamiento quirúrgico (incluidas las complicaciones de la cirugía).

Etiología de la úlcera péptica: H. Pylori, AINES y estrés.

Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas (acción principal sistémica).

No dar COXIB en pacientes con riesgo cardiovascular.

La primera medida a tomar en un paciente con hemorragia digestiva por una úlcera es la reposición de la volemia.

Relacionar la toma de AINES con la perforación de la úlcera.

Diagnóstico de ulcus péptico: endoscopia.

En la úlcera gástrica hay que tomar biopsias para descartar malignidad, pero la úlcera gástrica no es una lesión premaligna (MIR 2012, ver pregunta del tema 3. ERGE).

Úlcera gástrica: gastrectomías y su reconstrucción (Billroth I y II, Y de Roux).

Úlcera duodenal: vagotomías +/- piloroplastia.

Sd. Del Asa Aferente y Sd. De Dumping.

ÚLCERA PEPTICA Incidencia similar en ambos sexos Ulcera crónica: El criterio de cronicidad se define por la existencia de fibrosis. Tratamiento médico Las no asociadas a H.Pylori: IBP 4 semanas en UD y 6-8 en la UG Factores de riesgo de recurrencia:

1. Recidivas frecuentes o graves 2. Ulceras refractáreas 3. Tabaquismo 4. AINES 5. Ulceras gigantes 6. Complicaciones ulcerosas previas 7. Anticoagulantes 8. Ancianos 9. Enfermedades graves asociadas

Indicaciones de tratamiento de mantenimiento antisecretor 1. Aquellas situaciones en las que además de existir factores de riesgo se den las siguientes circunstancias

1. Hasta que se confirme la erradicación del H.P. 2. Cuando no se logre erradicar H.P. 3. Casos H.P. negativos

Ulcera recurrente postoperatoria Más frecuente en el varón. Más frecuente en los intervenidos de U.D. Las causas más frecuentes son:

1. Vagotomía incompleta 2. Resección inadecuada

El tratamiento debe ser inicialmente médico con IBP e investigar la presencia de H.P. y tratarlo si procede Diarrea crónica postcirugía El tratamiento más eficaz es la asociación de colestiramina e hidróxido de aluminio.



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IX.- Dispepsia Funcional. Gastritis. Enfermedad de Menetrier. Helicobacter

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Dispepsia funcional

Definición

Clasificación

Gastritis flemonosa

Gastritis crónica

Enfermedad deMenetrier

Helicobacter pylori

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Indice

Disp

epsia

func

iona

l. G

astri

tis.E

nfer

med

ad d

e M

enet

rier M

enet

rier.H

elico

bact

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Tem

a: IX



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1 Helicobacter pylori es un bacilo microaerófilo, Gram negativo y flagelado, relacionado con la úlcera gastro-duodenal, la gastritis aguda tipo B y la gastritis crónica.

8

2 Primera línea del tratamiento erradicador del H Pylori: Omeprazol, lansoprazol o pantoprazol junto con amoxicilina y claritromicina. En caso de alergia a la penicilina o intolerancia a la claritromicina, puede sustituirse por metronidazol.

5

3 H Pylori: la prueba de detección más sensible y específica es el test de la ureasa. Tras la cicatrización de la úlcera duodenal y la erradicación del H Pylori, no es preciso tratamiento de mantenimiento.

3

4 La persistencia de infección por H. pylori se correlaciona con un aumento del riesgo de recidiva de la úlcera péptica.

2

IMPRESCINDIBLE

Tema imprescindible, del que suele caer al menos 1 pregunta, casi siempre sobre Helicobacter Pylori. Éste último apartado es el más importante con diferencia, y hay que conocerlo perfectamente.

Características de las gastritis crónica tipo A y tipo B,

Clínica de la Enfermedad de Ménétrier.

Características microbiológicas del H. Pylori.

Factores citotóxicos del H. Pylori.

Métodos diagnósticos de infección por H. Pylori: pruebas invasivas y no invasivas.

Clínica derivada de la infección por helicobacter.

Nuevas pautas de tratamiento en la Infección por H. Pylori.

5. GASTRITIS CRÓNICA

5.2 GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA INESPECÍFICA D) DIAGNÓSTICO. MIR 12 (9800): El diagnóstico de gastritis crónica se realiza fundamentalmente mediante: 1. Valoración de Helicobacter Pylori. 2. Ecoendoscopia. 3. Determinación de la vitamina B12. 4. Estudio histológico.* 5. Estudios radiológicos.

7. HELICOBACTER PYLORI

7.5 TRATAMIENTO ERRADICADOR A) INDICACIONES. MIR 12 (9799): En relación a la infección por H. pylori, señalar la respuesta FALSA: 1. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en personas con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica, aunque se

encuentren asintomáticas. 2. Es recomendable la realización de un amplio despistaje y tratamiento de esta infección en la población general para disminuir la

incidencia de cáncer gástrico y de enfermedad ulcerosa péptica.* 3. Para comprobar la eliminación de la infección por H. Pylori con la prueba del aliento con urea marcada tras el tratamiento se debe

suprimir la toma de inhibidores de la bomba de protones al menos 2 semanas antes. 4. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico. 5. En pacientes con ulcera gástrica se recomienda que la comprobación de la erradicación de esta bacteria se realice con endoscopia

y toma de biopsias gástricas para asegurarse de la cicatrización ulcerosa.



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GASTRITIS 1. Se distinguen tres tipos principales de gastritis crónica

1. Gastritis crónica activa de predominio antral: relacionada con H.P 2. Gastritis crónica atrófica multifocal: relacionada con H,P 3. Gastritis atrófica corporal difusa: probablemente autoinmune, poco frecuente (5%). Se corresponde a la “gastritis tipo A”

HELICOBACTER PYLORI Las tasas de infección varían entre el 40-60% Recientemente se ha demostrado la existencia de repeticiones de una secuenciad e 5 amonoácidos de la proteína CagA,

denominados EPIYA. La infección por cepas de Helicobacter con múltiples repeticiones de EPIYA parece ser uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de cáncer gástrico.

La infección gástrica por H. Pylori da lugar al acúmulo de células linfoides tipo B en la mucosa gástrica, que son el sustrato sobre el que después se desarrolla el MALT.

La secreción ácida en la infección por Helicobacter puede ser normal, baja o aumentada, los pacientes con hipersecreción tienen

tendencia a úlcera duodenal y aquellos con hiposecreción a úlcera gástrica y cáncer gástrico La infección por Helicobacter se asocia a la púrpura trombocitopénoica idiopática y con algunos casos de anemia ferropénica

refractaria al tratamiento con hierro. Los IBP deben suspenderse dos semanas antes de cualquier prueba diagnóstica (MIR), los antiácidos, no afectan a la fiabilidad de las

pruebas diagnósticas, los antibióticos deben suspenderse 4 semanas antes. La detección de antígeno en heces mediante métodos inmunológicos permite un diagnóstico fiable de la infección y puede convidarse

como alternativa al test del aliento La triple terapia es el tratamiento de elección en nuestro medio, se recomiendan dosis altas de IBP y tratamiento prolongados (10-14 días

Infección por H. Pylori

¿resistencia primaria a claritromicina < 15-20%o tasas de erradicación < 80% a triple terapia?

NO

Triple terapia (10-14 días) con dosis dobles de IBP

¿curación?

NO

Tratamiento triple con Levofloxacino¿Curación?

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Tratamiento cuádruple Incluyendo bismuto

¿curación?

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Tratamiento cuádruple concomitante o secuencial¿curación?

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NO

Tratamiento cuádruple con claritromicina o bismuto

¿Curación?

NOTerapia de rescate¿IBP de mantenimiento?

Seguimiento

Seguimiento

Seguimiento

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Infección por H. Pylori

¿resistencia primaria a claritromicina < 15-20%o tasas de erradicación < 80% a triple terapia?

NO

Triple terapia (10-14 días) con dosis dobles de IBP

¿curación?

NO


NO

Tratamiento cuádruple Incluyendo bismuto

¿curación?

NO

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Tratamiento cuádruple concomitante o secuencial¿curación?

NO


NO

Tratamiento cuádruple con claritromicina o bismuto

¿Curación?

NOTerapia de rescate¿IBP de mantenimiento?

Seguimiento

Seguimiento

Seguimiento

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Indicaciones de tratamiento

1. Dispepsia no investigada 2. Ulcera gastroduodenal 3. Duodenitis erosiva 4. Linfoma MALT 5. Postresección de adenocarcinoma gástrico 6. Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico 7. Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con IBP.

El tratamiento de segunda línea más efectivo y mejor tolerado tras fracaso de tratamiento de primera línea es la triple terapia con levofloxacino.

La tercera línea de rescate es la cuádruple terapia.



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1.- Primera línea Terapia triple IBP a dosis dobles + Amoxicilina + Claritromicina Duración: 10-14 días. 2.- Alternativas a la triple terapia 2.1.Terapia cuádruple concomitante

IBP+Amoxicilina+Metronidazol+Claritromicina Duración:10 días

2.2. Terapia cuádruple clásica IBP+ Metronidazol+Tetraciclina+Bismuto Duración: 10-14 días

2.3.Tratamiento cuádruple secuencial IBP 10 días + Amoxicilina (5 primeros días) + ( Metronidazol ( últimos 5 días) + Claritromicina ( últimos 5 días) Duración: 10 días.

3.- Tratamiento de segunda línea IBP a dosis alta + Amoxicilina + Levofloxacino Duración: 10-14 días. 4.-Tratamiento de rescate IBP a dosis alta + Amoxicilina + Rifabutina Duración: 10- 14 días



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X.- Gastrinoma o Síndrome de Zollinger-Ellison

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Definición

Epidemiología

Características

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Factores pronósticos


Indice

Gas

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IMPRESCINDIBLE

Tema de muy poca extensión y poco preguntado, del que sólo hay que saber de memoria un par de conceptos.

MEN 1: Hiperparatiroidismo + Tumor Pancreático (Sd. Zollinger-Ellison) + Tumor Hipofisiario. Repasar las neoplasias endocrinas múltiples (ENDOCRINOLOGÍA).

Diagnóstico: gastrinemia basal > 1000 pg/ml. Aumento de la gastrina tras la administración de secretina.

ZOLLINGER ELLISON Más frecuente pancreáticos. 80% esporádicos, 20% asociados a MEN I. La Ecoendoscopia ofrece mayor rendimiento diagnóstico identificando el tumor en un 25-75% de los casos.



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XI.- Tumores del estómago

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1 Se considera factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico la gastritis crónica atrófica, la infección por H Pilory, la enfermedad de Menetrier, la anemia perniciosa y la inmunodeficiencia común variable.

7

2 El carcinoma gástrico temprano no sobrepasa la submucosa. 3

3 El linfoma MALT gástrico se puede tratar mediante la pauta de erradicación del H. pylori con antibióticos e inhibidores de la bomba de protones.

2

IMPRESCINDIBLE

Tema relativamente poco importante, del que suele caer entre 0 y 1 pregunta al año. Por otro lado es muy rentable, ya que suelen preguntar casi siempre lo mismo (contiene varias preguntas repeMIR de Digestivo; la más importante son los factores predisponentes para cáncer gástrico)

Factores predisponentes para adenocarcinoma gástrico.

La úlcera gástrica no se considera una lesión premaligna (MIR2012).

Concepto de cáncer gástrico precoz.

Diferencias entre carcinoma intestinal y difuso.

Metástasis linfáticas en adenocarcinoma gástrico.

Ecoendoscopia en carcinoma gástrico: para valorar T y N del TNM (no vemos las metástasis).

Linfoma MALT de bajo grado: tratamiento erradicador de H. Pylori.

TUMORES DE ESTOMAGO Pólipos gástricos El hiperplásico puede degenerar en un 2% de los casos. Los pólipos hiperplásicos de gándulas fúndicas se asocian con frecuencia a la poliposis adenomatosa familiar por lo que cuando se

identifican se debe realizar una colonoscopia. Adenocarcinoma Situaciones premalignas

1. Gastritis crónica atrófica multifocal ( tipo B) 2. Gastritis crónica atófica difusa ( tipo A) 3. Metaplasia intestina incompleta

Si se trata de un cáncer in situ (Tis) se puede plantear resección endoscópica Linfoma Tipos 1. MALT ( el más frecuente) 2. Linfoma difuso de célula B grande 3. Linfoma Del manto 4. Burkitt 5. Folicular GIST Expresan CD117 (parte Del receptor c-Kit) El tratamiento es resección quirúrgica sin linfadenectomía.



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XII.- Intestino delgado.Generalidades.

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Anatomía

Histología

Vascularización

Funciones del epiteliointestinal

Fisiología de la digestióny absorción


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IMPRESCINDIBLE

Tema poco importante con respecto al número de preguntas, lo normal es que no caiga ninguna sobre él. Sí es importante a la hora de conocer la fisiología del intestino delgado y entender mejor el resto de temas. Las preguntas de anatomía suelen ser como siempre difíciles. Más vale centrarse en la fisiología de la digestión y la absorción.

La enteroquinasa duodenal cataliza el paso del tripsinógeno a tripsina (ésta última cataliza la activación de muchas proenzimas, incluso a ella misma).

Los TCM no precisan de enzimas pancreáticos para su absorción.

Se absorben en duodeno: hierro, ácido fólico, calcio e hidratos de carbono.

Se absorben en yeyuno; calcio, hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas (ADEK).

Se absorben en íleon: vitamina B12, sales biliares y vitamina C.

Prueba de malabsorción de grasas: Van de Kamer.

Prueba de malabsorción de hidratos de carbono: D-Xilosa.

Prueba de malabsorción de B12: Test de Schilling.

Biopsia intestinal diagnóstica: Whipple, Abetalipoproteinemia, Agammaglobulinemia, Complejo MAI.



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XIII.- Síndromes de malabsorción

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Clínica

Enfermedad celiaca, esprue no tropical

Esprue tropical

Enfermedad de Whipple

Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

Abetalipoproteinemia

Linfangiectasia intestinal

Malabsorción de hidratos de carbono

Enteropatía pierde proteínas


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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 El paciente con enfermedad celíaca deberá tomar una dieta exenta de gluten de por vida. 7

2 Enfermedad celiaca: astenia, diarrea, adelgazamiento, anticuerpos anti-endomisio y anti-gliadina (IgA). La enfermedad se puede presentar en adultos como anemia ferropénica.

6

3 La prueba más adecuada para el diagnóstico de enfermedad celiaca es la biopsia intestinal. 5 4 Giardia Lamblia produce diarrea crónica con malabsorción intestinal. 4 5 La causa más frecuente de insuficiente respuesta al tratamiento en un celiaco es el incumplimiento de la dieta. 2 6 La enfermedad de Whipple responde adecuadamente al tratamiento antibiótico. 2 7 Diarrea crónica con malnutrición, esteatorrea y anemia en paciente joven: sospechar enfermedad celíaca. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema estrella del intestino delgado, con una media de 2 preguntas por año, es prácticamente seguro que caiga en el examen MIR, bien en la parte de digestivo o bien en pediatría (doble posibilidad de preguntas). Lo más importante es la enfermedad celíaca (mucho más que el resto de enfermedades del tema). En los últimos años ha habido algunas actualizaciones sobre dicha enfermedad, en las que hay que prestar especial atención.

Definición de la enfermedad celíaca.

Anatomía patológica en la enfermedad celíaca: característica pero no específica.

Formas clínicas de la celiaquía.

Presentación clínica de la enfermedad celíaca: en el niño, adolescente y el adulto.

Dermatitis herpetiforme.

Los grupos de riesgo en la enfermedad celíaca.

Diagnóstico de enfermedad celíaca: clínica + anticuerpos + anatomía patológica + genética.

Anticuerpos: anti-trasnglutaminasa tipo 2, anti-endomisio y antigliadina.

Genética: HLA DQ2/DQ8.

Tratamiento de la enfemerdad celíaca: dieta sin gluten permanente.

Enfermedad de Whipple: diarrea + artritis + fiebre. Biopsia diagnóstica.

Sobrecrecimiento bacteriano: test de Schilling que no se corrige en 2ª fase (se corrige con antibióticos).

7. LINFANGIECTASIA INTESTINAL

7.3. CLÍNICA MIR 12 (9809): ¿En cuál de las siguientes entidades que se enumeran a continuación NO es característico la presencia de signos o síntomas de malabsorción? 1. Enfermedad de Whipple. 2. Linfangiectasia intestinal. 3. Esprúe celíaco. 4. Abetalipoproteinemia. 5. Enfermedad de Wilson.*



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1. CLÍNICA SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA GASTROINTESTINAL Adelgazamiento Malabsorción de grasas, HC,

proteínas Diarrea Alteración de la absorción o

secreción agua Meteorismo Fermentación bacteriana de HC no

absorbidos Glositis Fe Queilitis B12 GENITOURINARIA Nicturia Retraso en absorción de agua,

hipopotasemia Azotemia,

hipotensión Depleción de líquidos y electrolitos

Amenorrea, disminución de la libido

Depleción proteínas hipopitituarismo secundario

HEMATOLÓGICA Anemia Fe, B12, Fólico Diátesis

hemorrágica Malabsorción vitamina K tasa

protrombina MUSCULOESQUELÉTICA Dolor óseo proteínas alteración formación

hueso osteoporosis Artrosis Causa desconocida Tetania calcio desmineralización

Osteomalacia Astenia Malabsorción Calcio y Magnesio

Anemia, depleción electrolitos (hipopotasemia)

NEUROLÓGICA Hemeralopia vitamina A Xeroftalmía vitamina A Neuropatía

periférica vitamina B12, tiamina

DERMATOLOGICA Eczema Causa desconocida Púrpura Malabsorción vitamina K Hiperqueratosis

folicular vitamina A

HC: hidratos de carbono

2. ENFERMEDAD CELÍACA, ESPRÚE NO TROPICAL

2.1. DEFINICIÓN La Enfermedad Celíaca es una enteropatía autoinmune

inducida por la exposición al gluten que aparece en individuos genéticamente predispuestos (MIR). Dicha exposición determina la aparición de una lesión histológica característica, aunque no patognomónica, que en las formas más graves provoca atrofia de las vellosidades intestinales. Como consecuencia puede producirse un defecto de malabsorción de nutrientes que conduce a diversos estados carenciales responsables de un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Por tanto, la Enfermedad Celíaca consiste en una intolerancia permanente a las proteínas del gluten (3MIR) del trigo (gliadina), centeno, cebada y triticale (híbrido de trigo y centeno). Estudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo) no parece influir en la patogénesis de la enfermedad.

MIR 97 FAMILIA (5157): ¿Cuál de las siguientes pruebas es más probable que sea completamente normal en un caso de malabsorción intestinal por enfermedad celíaca del adulto?. 1. Absorción de la D-xilosa. 2. Prueba de la secretina.* 3. Radiología baritada de intestino delgado. 4. Determinación de albúmina sérica. 5. Biopsia de la mucosa intestinal.

En la enfermedad celiaca una intolerancia permanente al gluten

2.2. EPIDEMIOLOGÍA

Se trata de una de las enfermedades de transmisión genética más frecuentes del mundo occidental, con una prevalencia que se sitúa entre 1:100 a 1:300.

La prevalencia oscila ampliamente, siendo típico en fenónemo de “iceberg”: existen muchos casos no diagnosticados (la mayor parte paucisintomáticos o asintomáticos).

Iceberg en la enfermedad celiaca

Más frecuente en raza blanca, mujeres y en países tropicales. Relación mujer/varon 2:1. Pico de máxima incidencia: Entre los 9 meses y los 3 años.

Tiende a remitir durante la adolescencia. En el adulto la máxima incidencia es entre la tercera y cuarta década (MIR).

2.3. ETIOPATOGENIA La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarrollo contribuyen factores genéticos (HLA DQ2 y DQ8), ambientales (gluten) e inmunológicos.

2.4. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las lesiones suelen ser de mayor intensidad en la parte proximal del intestino delgado. La gravedad de la sintomatología está en proporción directa con la extensión de intestino dañado.

Histología característica pero no específica (MIR) (se puede observar en esprúe tropical, enteritis eosinófila, intolerancia a proteínas de la leche de vaca, linfomas, proliferación bacteriana, enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecreción ácida).

Atrofia vellositaria (MIR), hiperplaisa de criptas (MIR) y aumento de linfocitos intraepiteliales (MIR).

Desciende la liberación de hormonas pancreotropas (secretina y CCK). Vesícula resistente a la acción de CCK.

Depósitos de IgA en la mucosa intestinal y en la piel (MIR). Clasificación de Marsh: Tipo 0 preinfiltrativa: mucosa normal. Tipo 1 infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales

con arquitectura vellositaria conservada. Tipo 2 hiperplásica: hiperplasia de criptas. Tipo 3 destructiva: atrofia vellositaria. 3a) atrofia parcial,

3b) atrofia subtotal, 3c) atrofia total.



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Tipo 4 hipoplásica: mucosa plana que no responde a la dieta sin gluten y puede desarrollar complicaciones neoplásticas.

NORMAL CELIACA

MIR 08 (9059): Mujer de 40 años, con Diabetes Mellitus tipo 1 e historia de ferropenia desde hace años. En estudio en las consultas de Digestivo por cuadros de dolor abdominal difuso y recurrente de características inespecíficas, que ceden de forma espontánea. Presenta un ritmo intestinal normal pero con episodios ocasionales de aumento del número de deposiciones, de consistencia líquida y sin sangre. La exploración física es normal. En analítica: Hto. 36%, Hb 11,9 g/dl, Fe 37 microgr/dl, ALT 55, Ac Anti-Transglutaminasa TIS IgA 195 u/ml. Se realiza biopsia intestinal. ¿Qué datos histológicos espera encontrar para realizar el diagnóstico en esta paciente?: 1. Atrofia de las criptas. 2. Presencia de granulomas en la mucosa. 3. Infiltración de eosinófilos en la submucosa. 4. Atrofia subtotal de las vellosidades.* 5. Abscesos de las criptas.

Marsh. Gastroenterology 1992

2.5. CLÍNICA A) FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD CELÍACA.

Enfermedad Celíaca Clásica: se caracteriza por síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos y atrofia grave de vellosidades. Excepcional en la edad adulta. Pueden cursar con síntomas digestivos o extradigestivos.

Enfermedad Pauci o Monosintomática: forma más frecuente de Enfermedad Celíaca, tanto en la edad adulta como en la pediátrica. Puede cursar con síntomas intestinales o extraintestinales. El espectro histológico y la positividad de los anticuerpos es variable.

Enfermedad Celíaca Silente: no hay manifestaciones clínicas, pero sí lesiones histológicas características.

Enfermedad Celíaca Latente: Mucosa duodenoyeyunal normal, con o sin anticuerpos positivos, pero que en algún momento de la vida han presentado o van a presentar características propias de la enfermedad.

Enfemedad Celíaca Potencial: individuos que no han presentado nunca alteraciones histológicas pero que por sus características genéticas (HLA DQ2-DQ8) presentan un riesgo “potencial” de desarrollarla.

Síntomas Marcadores Genética Biopsia

Clásica Intestinales/ Extraintestinales

+ + +

Monosint. Intestinales/ Extraintestinales

+ + +

Silente - + + + Latente - + + -

Potencial - - + - B) PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD EN EL NIÑO, ADOLESCENTE Y ADULTO. Existen dos grandes grupos de pacientes: sintomáticos y asintomáticos o de riesgo. Los pacientes sintomáticos representan la punta del “iceberg” de la Enfermedad Celíaca.

1. En el niño pequeño.

Suele insistir un intervalo libre de síntomas entre la introducción del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica (MIR).

La infestación por lamblias puede dar un cuadro clínico similar. (MIR).

Manifestaciones más frecuentes: diarrea crónica, falta de apetito vómitos, dolor abdominal recurrente, irritabilidad, apatía y tristeza.

Signos más frecuentes: malnutrición, distensión abdominal, hipotrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia ferropénica e hipoproteinemia.

La enfermedad celíaca puede cursar con estreñimiento. El mecanismo fundamental de la diarrea es lesión mucosa de

causa inmunológica, con alteración de la permeabilidad celular (MIR).

2. En el niño mayor, el adolescente y el adulto. La enfermedad clásica (malabsorción grave con esteatorrea y

signos de malnutrición) es excepcional. Predominan las formas pauci-monosintomáticas. Síntomas digestivos: dispepsia, síndrome del intestino

irritable (especialmente sospechoso si la diarrea es el síntoma principal), estreñimiento, hábito intestinal irregular, dolor abdominal crónico y recurrente con hinchazón, flatulencia o meteorismo, vómitos frecuentes.

Síntomas extradigestivos: anemia ferropénica rebelde a



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tratamiento oral (6MIR), menarquía retrasada e irregularidades menstruales, cefalea, altralgias, talla baja, aftas orales (MIR), hipoplasia del esmalte, debilidad muscular, artritis, osteopenia, queratosis folicular, anorexia (MIR), pérdida de peso (MIR), abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, astenia, ansiedad, depresión, epilepsia, ataxia…

El síntoma digestivo más frecuente es la distensión abdominal (MIR), seguida de la flatulencia y del dolor abdominal.

MIR 95 FAMILIA (3874): Ante una mujer de 60 años con antecedentes de un cuadro de malnutrición en la infancia, que presenta una diarrea crónica a lo largo de 4 años con esteatorrea, anemia ferropénica y adelgazamiento progresivo, la causa más probable de su diarrea es: 1. Enfermedad celiaca.* 2. Enfermedad de Crohn. 3. Amiloidosis. 4. Colitis ulcerosa 5. Tumor maligno de ciego. MIR 97 FAMILIA (4905): Mujer de 37 años, con historia de 2 años de diarrea de 2-4 deposiciones diarias voluminosas, blandas a líquidas, sin componentes anormales, asociadas a flatulencia excesiva y acompañada de molestias abdominales difusas. Refiere, de ese tiempo, pérdida progresiva de fuerza y adelgazamiento de unos 12 kg. Datos de laboratorio relevantes: Hemoglobina 10 g/dl, V.C.M. 72 fl. Sideremia 30 g/dl y albúmina 2,8 g/dl. Grasa en heces 13 g/día (normal 5 g/día). D-xilosa anormal. Radiología (tránsito intestinal), escasa dilatación de asas yeyunales con pliegues moderadamente engrosados. Su diagnóstico será: 1. Pancreatitis crónica idiopática. 2. Enfermedad celíaca del adulto.* 3. Intestino irritable. 4. Isquemia intestinal crónica. 5. Linfangiectasia intestinal congénita. C) DERMATITIS HERPETIFORME (10MIR). Es la expresión cutánea de la Enfermedad Celíaca. Lesiones agrupadas vesiculo-ampollosas pruriginosas en

codos y rodillas (2MIR). Se observan depósitos cutáneos de IgA en las papilas

dérmicas (2MIR). Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona. La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme

presentan celiaca con clínica leve, pero pocos celiacos tienen dermatitis herpetiforme (2MIR).

(6 MIR) ++++++ En la enfermedad celiaca del adulto es típica la anemia ferropénica

(5 MIR) +++++ La enfermedad celíaca se asocia a

dermatitis herpetiforme (lesiones vesículo-ampollosas en codos y rodillas)

Dermatitis herpetiforme

MIR 99 (6341): Una mujer de 23 años consulta por presentar desde hace varios meses, unas pápulas y vesículas agrupadas localizadas en codos, rodillas, nuca y glúteos. La realización de una inmunofluorescencia directa objetiva depósitos granulares de IgA en las papilas dérmicas. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto en esta paciente?: 1. Debe aplicarse una crema acaricida (lindane, permetrina)

todas las noches. 2. El tratamiento de elección es un corticoide tópico. 3. Es aconsejable que realice una dieta sin gluten.* 4. El mejor tratamiento es el yoduro potásico. 5. No presenta un riesgo más elevado de linfoma. MIR 00 (6977): Es característico de la dermatitis herpetiforme: 1. Su asociación a una enteropatía por gluten, asintomática.* 2. Su asociación a broquiectasias pulmonares. 3. Alta incidencia de HLA-B-28 en enfermos afectos. 4. Cursar siempre con esteatorrea. 5. Presentar ANA muy positivos. MIR 03 (7643): ¿Cuál es la dermatosis intensamente pruriginosa que se asocia a aparición de vesículas agrupadas y a enteropatía por sensibilidad al gluten y en la que se observan depósitos cutáneos de IgA?: 1. La dermatitis seborreica. 2. El pénfigo foliáceo. 3. La enfermedad de Hailey-Hailey. 4. La dermatitis atópica. 5. La dermatitis herpetiforme.*

D) GRUPOS DE RIESGO. Son grupos de riesgo los familiares de primer grado de enfermos celíacos y los pacientes con enfermedades asociadas e enfermedad celíaca.

1) Familiares de primer grado. La prevalencia de la enfermedad celíaca en este grupo oscila entre el 5-15% (incluso hasta el 30% si son DQ2+).

2) Enfermedades asociadas. Enfermedades Autoinmunes: Diabetes tipo 1 (MIR). Tiroiditis autoinmune. Déficit selectivo de IgA. EII. Otras: Sd. Sjögren, LES, Enf. de Addison, nefropatía por

IgA, hepatitis crónica autoinmune, CBP, AR, psoriasis, vitíligo, alopecia areata.

Trastornos neurológicos y psiquiátricos: Encefalopatía progresiva, síndromes cerebelosos,

demencia con atrofia cerebral, leucoencefalopatía, epilepsia, esquizofrenia.

Otras asociaciones: Sd. De Down (>12% de asociación), Sd. De Williams,

Sd. De Turner, fibrosis quística, etc.



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2.6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de celiaca exige:

1. Presencia de alteraciones histológicas características en la biopsia (MIR).

2. Remisión clínica con la instauración de una dieta sin gluten. (MIR).

3. Desaparición de los anticuerpos séricos (antiendomisio y antitransglutaminasa) si eran positivos en el momento del diagnóstico, en paralelo a la respuesta clínica con la dieta sin gluten.

Por lo tanto el diagnóstico se basa en cuatro pilares fundamentales: clínica, anticuerpos, genética y anatomía patológica. A) CLÍNICA. Ya comentada. Consecuencia del síndrome de malabsorción. B) ANTICUERPOS Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor

probabilidad de presentar la enfermedad (screening). También útiles para el seguimiento (detectar incumplimiento de la dieta).

Se han descrito una serie de marcadores serológicos que pueden ser de utilidad: los anticuerpos (IgG e IgA) antigliadina, antirreticulina, antitransglutaminasa (4 MIR) y antiendomisio (6 MIR).

Anticuerpos antiendomisio (EMA): son los más específicos. Interpretación subjetiva y procedimiento difícil. El análisis de los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especificidad, son útiles para el diagnóstico, guardan relación con la actividad de la enfermedad y orientan sobre el momento más adecuado para la realización de las biopsias (3MIR).

Anticuerpos antitransglutaminasa tipo 2 (anti-TG2): su especificidad depende del título detectado: altos niveles suelen ser específicos de enfermedad celíaca, pero títulos bajos se han detectado también en otras enfermedades autoinmunes. Facilidad de determinación: son los anticuerpos de referencia para el cribado. Son más específicos los de tipo IgA.

Anticuerpos antigliadina (anti-DPG, péptidos de gliadina deaminada): útiles sólo en pacientes menores de dos años, donde son más sensibles que los demás anticuerpos. Pero a partir de esta edad, su baja especificidad hace que no sirvan para ayudar al diagnóstico.

La sensibilidad de estos anticuerpos disminuye en caso de enteropatía leve, es decir en ausencia de atrofia vellositaria moderada o grave, por tanto, un resultado negativo de la serología no permite excluir el diagnóstico.

Sensibilidad Especificidad

Anti endomisio IgA ++ +++

Anti transglutaminasa IgA +++ ++

Anti gliadina + +

Conducta s seguir:

SEROLOGÍA POSITIVA: La sensibilidad de la serología es muy elevada, especialmente en personas con lesiones histológicas avanzadas. Ante la presencia de síntomas sugestivos y serología positiva, debe indicarse una biopsia intestinal. Niveles de anti-TG2 superiores más de 7 veces los niveles de corte para ser considerados positivos, se correlacionan con atrofia vellositaria superior o igual a Marsh 2 en el 100% de los casos. Por esta razón, cabe la posibilidad de que ante un niño con síntomas compatibles y serología altamente positiva (anti-TG2 > 10), se puede realizar la determinación del EMA y los estudios genéticos (HLA DQ2/DQ8) para diagnosticar la enfermedad, sin necesidad de biopsia intestinal.

SEROLOGÍA NEGATIVA: no permite descartar conseguridad la enfermedad. Ante alta sospecha y serología negativa, especialmente en grupos de riesgo, se puede derivar para estudio en medio especializado.

Determinación de la IgA: La determinación de la IgA sérica

simultáneamente con los anti-TG2, permite disminuir la proporción de falsos negativos, dado que los enfermos celíacos asocian un déficit selectivo de IgA con mayor frecuencia que la población general. En caso de déficit de IgA, se solicitarán los anticuerpos de clase IgG.

MIR 98 (5857): Entre las citadas, ¿qué respuesta es FALSA con respecto a la enfermedad celiaca del niño?: 1. La biopsia intestinal es indispensable para hacer un

diagnóstico de certeza. 2. La talla baja es motivo de sospecha de intolerancia al

gluten. 3. La positividad de los anticuerpos antiendomisio guarda

escasa relación con la actividad de la enfermedad.* 4. Puede haber historia familiar en la intolerancia al gluten. 5. Los celiacos no tratados tienen mayor predisposición en la

edad adulta a padecer linfoma intestinal. MIR 99 FAMILIA (6178): Los anticuerpos antigliadina y antiendomisio son específicos de la enfermedad celíaca, especialmente si son de la clase: 1. IgG. 2. IgM. 3. IgA.* 4. IgD 5. IgE. MIR 98 (5721): Una mujer de 35 años, más bien obesa, acude a la consulta por sensación de contractura de los músculos periorales, especialmente cuando hiperventila, desde hace unos cuatro meses. Últimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea, polimenorrea, ni ninguna otra pérdida de sangre. Hace una deposición al día. Preguntada por el aspecto de sus heces, afirma que “son como toda la vida”. Tan sólo tuvo un embarazo y parto normales hace nueve años. Su padre padeció de cólicos nefríticos y su madre de litiasis biliar. La exploración muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analítica muestra Hb 10.1 g/dL, Hto 32%, VCM 70 m3, sideremia 20 g/dL, transferrina 450 g/dL, saturación 13% y ferritina 3 ng/dL, albuminemia 4 g/dL y globulinas normales. Función hepática normal. Resto no relevante. ¿Cuál de las siguientes pruebas le conduciría más directamente al diagnóstico? : 1. Hemorragias ocultas en heces y radiología del tubo

digestivo con bario. 2. Determinación de hormona paratiroidea en sangre y

calciuria de 24 horas. 3. Estudio de absorción de hierro con radioisótopos. 4. Determinación de anticuerpos antiendomisio en plasma.* 5. Prueba de secretina y TAC abdominal para estudiar

páncreas. MIR 99 (6319): En una paciente joven, con buen estado general, que presenta una anemia ferropénica que no responde al tratamiento con hierro oral, sin ninguna evidencia de sangrado, ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas debe practicarse en primer lugar?: 1. Arteriografia abdominal. 2. Cuantificación del hierro en orina. 3. Estudio de la médula ósea. 4. Determinación de anticuerpos anti-endomisio y anti-

gliadina (Ig G e Ig A).* 5. Estudio de la ferroquinética.



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MIR 04 (7944): La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con esta enfermedad?: 1. La lesión intestinal está mediada por mecanismos

inmunológicos. 2. Suele insistir un intervalo libre de síntomas entre la

introducción del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica.

3. La determinación de anticuerpos antigliadina es la prueba serológica más específica en esta enfermedad.*

4. La infestación por lamblias puede dar un cuadro clínico similar.

5. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la demostración de una lesión de la mucosa intestinal.

MIR 06 (8283): El diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca se basa en la determinación de distintos autoanticuerpos circulantes. Entre los que se enumeran a continuación, indique cual no sirve para este diagnóstico: 1. Anti-transglutaminasa tisular. 2. Anti-microsomales.* 3. Anti-gliadina. 4. Anti-endomisio. 5. Anti-reticulina. MIR 07 (8545): Una mujer de 45 años, madre de un niño celíaco y sin síntomas ni signos de patología digestiva, es evaluada por anemia ferropénica detectada en analítica rutinaria. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto respecto a este caso?: 1. El riesgo de esta mujer de padecer enfermedad celíaca es

similar al de la población general. 2. La ausencia de diarrea hace que se pueda excluir la

enfermedad celíaca como causa de la anemia de esta paciente.

3. La determinación del alelo HLA-DQ2, de resultar positiva, establecería el diagnóstico de enfermedad celíaca.

4. La evaluación inicial de esta paciente debería incluir la determinación de anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos antitransglutaminasa tisular.*

5. La edad de la paciente permite excluir la enfermedad celíaca del diagnóstico diferencial.

El diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca se basa en la determinación de distintos anticuerpos circulantes (antiendomisio, antitransminasa).

C) ESTUDIO GENÉTICO. Determinación de los alelos que codifican las moléculas HLA-

DQ2 o DQ8 (cromosoma 6). El 90% de los pacientes con enfermedad celíaca expresan

HLA-DQ2 y el resto presenta el HLA-DQ8 o un solo alelo de HLA-DQ2.

Entre un 20-30% de la población general puede expresar estos alelos por lo que su presencia no indica la existencia de enfermedad.

Su utilidad diagnóstica radica en el elevado valor predictivo negativo de un estudio genético negativo, de tal manera que su ausencia excluye el padecimiento de la enfermedad con un 99% de certeza.

La expresión HLA-DQ2/HLA-DQ8 es una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad.

Se utilizan las pruebas genéticas para el cribado en familiares de primer grado de enfermos celíacos.

Es necesario estudiar a los hermanos pues la incidencia de la enfermedad en ellos es mayor que la de la población general (MIR).

Concordancia entre gemelos monocigóticos del 70%.

MIR 91 (2948): El fenotipo HLA más frecuente en la enteropatía por gluten es: 1. HLA A-1. 2. HLA A-2. 3. HLA B-8.* 4. HLA B-27. 5. HLA Dw-2.

En la enfermedad celiaca es frecuente el HLA DQ2

D) BIOPSIA INTESTINAL El diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duodenoyeyunales (4 MIR), excepto en el caso de un niño con clínica típica, serología altamente positiva y genética positiva, donde se puede optar por no realizar la biospia.

Diagnóstico clásico con 3 biopsias: 1. Lesión de mucosa yeyunal (1ª biopsia) característica pero no

específica (MIR): Atrofia vellosidades, hipertrofia criptas, infiltrado mononuclear.

2. Mejoría clínica e histológica (2ª biopsia) con dieta sin gluten. (MIR). No suele ser necesaria en adultos.

3. Reintroducción del gluten recidiva clínica e histología (3ª biopsia). No es aconsejable realizar la prueba de sobrecarga con gluten por vía oral para asegurar el diagnóstico (MIR).

Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad celíaca puede hacerse de acuerdo con una historia típica y características histológicas, con una única biopsia de intestino delgado. La remisión clínica completa con clara desaparición de los síntomas tras establecerse la dieta sin gluten constituiría el segundo y último paso en el diagnóstico definitivo de celiaquía.

En la endoscopia es muy característico el hallazgo de unas válvulas conniventes de aspecto festoneado, con una mucosa de aspecto atrófico y edematoso (“en mosaico”).

La afectación de la mucosa intestinal puede ser parcheada y a veces sólo afecta al bulbo duodenal: hay que tomar al menos cinco biopsias: una del bulbo y cuatro de entre la 2ª y 3ª porción duodenal.

Atlas de digestivo imagen 46

El diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duodenoyeyunales

MIR 00 (6724): En relación a un paciente adulto diagnosticado de enteropatía por gluten, señale la respuesta FALSA: 1. No es infrecuente una disminución de la liberación de

hormonas pancreatotrópicas (colecistoquinina y secretina). 2. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de

posibilidades de mejoría clínica. 3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de

la enfermedad en ellos es mayor que la de la población general.

4. Es aconsejable realizar la prueba de sobrecarga con gluten por vía oral para asegurar el diagnóstico.*

5. La determinación aislada de anticuerpos antigliadina y antiendomisio tiene mayor especificidad y sensibilidad que la determinación aislada de anticuerpos antirreticulina.



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Algoritmo diagnóstico en Enfermedad Celíaca (simplificado)

MIR 10 (9327): Mujer de 27 años en estudio en el Servicio de Dermatología por presentar episodios de aftas bucales recidivantes. Es remitida a las consultas de Aparato Digestivo por objetivar en una analítica: Hb 11.5 g/dl, Hto. 35%, Fe 38 ug/dl, AST 52 U/L. ALT 64 U/L, Ac antitransglutaminasa IgA 177 U/ml. La paciente sólo refiere presentar molestias abdominales difusas de forma ocasional. No refiere diarrea, signos de hemorragia ni ictericia. La exploración física es normal. ¿Qué prueba de las que se mencionan a continuación considera que es la más adecuada para el realizar el diagnóstico? 1. Cápsula endoscópica. 2. Colonoscopia. 3. Serología para virus de la hepatitis B y C. 4. Biopsia intestinal.* 5. Ecografía abdominal.

2.7. TRATAMIENTO Dieta sin gluten indefinida (4MIR). Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de

posibilidades de mejoría clínica (MIR). a) Alimentos sin gluten: Arroz, maíz, soja (MIR), verduras...



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MIR 90 (2628): Ante un diagnóstico definitivo de Enfermedad Celiaca, la dieta exenta de gluten debe mantenerse durante: 1. 6 meses. 2. 1 año. 3. 3 años. 4. Hasta el inicio de la pubertad. 5. Toda la vida.* MIR 02 (7423): Niña de 18 meses que presenta desde los 13 meses de edad enlentecimiento de la curva ponderal, junto con disminución del apetito, deposiciones abundantes y de consistencia blanda, distensión abdominal y carácter más irritable. En las exploraciones complementarias realizadas se detecta anemia ferropénica y anticuerpos antiendomisio positivos. Respecto al cuadro clínico citado ¿cuál de las siguientes aseveraciones es FALSA?: 1. En el diagnóstico es fundamental la realización de una

biopsia intestinal. 2. Esta enfermedad se desarrolla en personas genéticamente

susceptibles. 3. El período de presentación clínica más frecuente es el

segundo año de vida, pero no es infrecuente que aparezca en niños más mayores o incluso en la edad adulta.

4. La anorexia es un síntoma frecuente. 5. La base del tratamiento es la retirada transitoria de la dieta

del trigo, cebada, centeno y avena.*

En el tratamiento de la enfermedad celiaca: Dieta sin gluten indefinida. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de posibilidades de mejoría clínica.

b) Alimentos con gluten: Trigo, cebada, avena (no en estado puro), centeno (MIR), triticale.

MIR 95 FAMILIA (3872): Cuál de los siguientes cereales puede ser tomado libremente por los pacientes con enfermedad celiaca?: 1. Avena. 2. Trigo. 3. Centeno. 4. Soja.* 5. Cebada.

La causa más frecuente de la persistencia de los síntomas (o mantenimiento de valores elevados de anticuerpos) en un paciente que cumple los criterios diagnósticos de celiaca es que siga tomando gluten (2MIR).

MIR 04 (7763): Paciente de 23 años diagnosticado de enfermedad celíaca y sometido a dieta sin gluten. Tras ello recuperó peso pero siguió con dos a tres deposiciones al día de heces blandas. Las grasas en heces eran de 10 g/día. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistían positivos tras dos años de tratamiento. La causa más probable de esta insuficiente respuesta al tratamiento es: 1. Intolerancia a la lactosa. 2. Linfoma intestinal. 3. Esprue colágeno. 4. Esprue refractario. 5. Incumplimiento de la dieta sin gluten.*

MIR 05 (8023): Un paciente diagnosticado de enfermedad celíaca no mejora clínicamente tras 5 meses de habérsele indicado una dieta carente de gluten. Los estudios analíticos muestran persistencia de títulos altos de anticuerpos antiendomisio tipo IgA. ¿Cuál es la causa más probable de esa falta de respuesta a la dieta sin gluten?: 1. Que no sigue correctamente la dieta.* 2. Que no es una enfermedad celíaca lo que padece ese

enfermo. 3. Que se trata de un esprue colágeno. 4. Que la enfermedad celíaca se asocia con una

inmunodeficiencia común variable. 5. Que ha desarrollado un linfoma.

Reposición vitamínica. Cuando se inicia la dieta es recomendable suprimir los

disacáridos durante unos 6 meses hasta que se recupere el borde en cepillo y en ocasiones es necesario restringir grasas.

La celiaca refractárea se trata con corticoides, azatioprina o infliximab.

2.8. SEGUIMIENTO La determinación de anti-TG2 es útil para el control del seguimiento correcto de la dieta, cuando la serología ha sido positiva.

2.9. SCREENING

El cribado debe realizarse en pacientes pertenecientes a grupos de alto riesgo mediante serología. En familiares de primer grado, es altamente recomendable determinar los haplotipos HLA DQ-2 y DQ-8, y realizar biopsia en los positivos. La utilidad del cribado poblacional es controvertida.

2.9. COMPLICACIONES Sospecha ante no respuesta a la dieta sin gluten. 1) Linfoma intestinal: De células T. Tumor maligno frecuente en

el paciente celiaco adulto. Mayor incidencia en pacientes no tratados (2MIR). Suele ser más frecuente en duodeno o yeyuno.

MIR 99 FAMILIA (5945): Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de 3 meses de evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y edemas en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15 años mediante biopsia intestinal, realizando dieta sin gluten durante 3 meses. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?: 1. La paciente posiblemente no padecía una enfermedad

celíaca. 2. La nueva instauración de una dieta sin gluten mejorará el

cuadro clínico. 3. La determinación en suero de anticuerpos antigliadina nos

ayudará a conocer si la enfermedad está en actividad. 4. Es necesario descartar la presencia de un linfoma

intestinal.* 5. Es necesario descartar la existencia de una enfermedad de

Whipple. 2. Riesgo aumentado de carcinoma esófago, cavum, faringe e

intestino delgado. 3. Esprue colágeno (depósitos colágenos densos debajo de la

membrana basal; mal pronóstico, no responde a la dieta). 4. Yeyunoileitis crónica inflamatoria no granulomatosa

(histología indistinguible de celiaca). Ulceraciones y estenosis en intestino delgado.

5. Dermatitis herpetiforme (MIR). 6. Hiposecreción pancreática exocrina, litiasis biliar (MIR).



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3. ESPRÚE TROPICAL

3.1. DEFINICIÓN Síndrome de malabsorción de causa desconocida que afecte

a residentes o visitantes de regiones tropicales, en especial India, Extremo Oriente y Caribe.

3.2. PATOGENIA Desconocida: Deficiencia nutricional, infección, toxina

microbiana...). Su incidencia ha descendido (quizás debido por la mejoría

de las condiciones sanitarias o el uso de antibióticos en diarreas agudas).

Se han aislado distintos gérmenes productores de una enterotoxina (no se aísla en casos de sobrecrecimiento bacteriano).

3.3. CLÍNICA

En una primera fase, existe diarrea, astenia y se detecta aumento de eliminación de grasas en heces.

Después aparece un síndrome de malabsorción: Frecuente anemia mixta por déficit de B12, fólico (muy característico) y hierro.

Más raro déficit de calcio y vitamina D (diferencia con celiaca).

3.4. BIOPSIA Inespecífica. Acortamiento vellosidades (menos que en la

celiaca), infiltrado mononuclear (más que la celiaca). Puede ser similar a celiaca. Las lesiones son de intensidad similar a lo largo del intestino.

3.5. DIAGNÓSTICO Por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que

haya estado en una región tropical. Esencial demostrar al menos la malabsorción de dos

nutrientes. Biopsia intestinal. Alta respuesta al tratamiento con ácido fólico.

3.6. TRATAMIENTO Antibióticos amplio espectro: Tetraciclinas, sulfamidas. Fólico: Por si mismo puede inducir la remisión hematológica

y mejorar el cuadro clínico. Otras vitaminas y dieta pobre en grasas. Dieta sin gluten: Ineficaz. La respuesta sintomática al tratamiento con ácido fólico es

rápida y dramática y se observa muy a menudo en el esprúe tropical, y rara vez, en otras formas de enteropatía con anemia megaloblástica, por lo que se considera diagnóstica de esta enfermedad.

4. ENFERMEDAD DE WHIPPLE

4.1. EPIDEMIOLOGIA Tropheryma whippelii: Actinobacteria gram-positiva. Tiene

poca virulencia pero alta infecciosidad. Mayor frecuencia en pacientes HLA B27 y con déficit de

producción de interleucina 12 y de interferón gamma. Más frecuente en varones de edad media (50 años).

4.2. CLÍNICA Tríada típica: Diarrea, artritis y fiebre. A) MALABSORCION (MIR)

La diarrea es el síntoma más frecuente. La ausencia de diarrea (“formas secas”), no descarta el diagnóstico.

Dolor abdominal. Son frecuentes: Parestesias (neuropatía periférica), tetania

(hipocalcemia), púrpura (coagulopatía), enteropatía pierde proteínas (obstrucción linfática), queilitis angular, glositis.

B) ARTRITIS No deformante, migratoria, pequeñas y grandes. Dedos en palillo de tambor. Puede preceder a la diarrea.

C) FIEBRE Síntoma menos constante de la triada. Debe considerarse el Whipple en toda fiebre de origen

desconocido.



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D) POLIADENOPATIAS (MIR)

Adenopatías

E) OTRAS Afectación endocárdica, valvular, miocarditis con alteraciones

de la conducción y pericarditis. Poliserositis. Afectación del SNC (MIR): Tríada típica de afectación neurológica:

Demencia (signo de mal pronóstico). Oftalmoplejia. Mioclonias.

Otros: Desorientación, nistagmo, miorritmia oculomasticatoria....

Alteración talámica: Insomnio, hiperfagia, polidipsia. Afectación ocular: Uveitis, coriorretinitis, opacidades del

vítreo. Hiperpigmentación. Hipotensión arterial. Ascitis y edemas.

Diarrea Esteatorrea

Sangre en heces Artritis

migratoria

Fiebre

Adenopatías

Púrpura

Masa abdominalAscitis

Anemia

“Pigmentación de la piel”

Hipotensión

Tropheryma Whippeli

Si tienes WHIPPLE vete a MAPFRE (ahora FREMAP) M Malabsorción A Artritis P Poliadenopatías FR FiebRe E Enfermedad del SNC.

4.3. DIAGNÓSTICO A) ANALÍTICA Del síndrome de malabsorción. B) RADIOLOGÍA Engrosamiento de pliegues, sobre todo duodeno y yeyuno

proximal. C) BIOPSIA Es diagnóstica. Macrófagos con gránulos PAS positivos en tejidos afectos

(provienen de glucoproteínas de la pared celular del germen fagocitadas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica (4MIR).

El Micobacterium avium-intracellulare puede producir un

cuadro histológicos similar al Whipple (MIR).

D) PCR PARA RNAR 16S

Macrófagos con gránulos PAS positivos en tejidos afectos

MIR 91 (2944): En la biopsia intestinal de un paciente joven se aprecian macrófagos con contenido PAS positivo. ¿Cuál de las siguientes entidades debe entrar en el diagnóstico diferencial?: 1. Linfangiectasia intestinal. 2. Infección por Criptosporidium. 3. Enfermedad Celiaca. 4. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare.* 5. Infección por Giardia Lamblia. MIR 96 FAMILIA (4623): Si en una biopsia de intestino delgado, en un paciente con síndrome de malabsorción, se encuentran en la lámina propia de la mucosa macrófagos cargados de bacilos y de glucoproteínas se deberá establecer el diagnóstico de: 1. Agammaglobulinemia. 2. Enfermedad de Whipple.* 3. Enfermedad de Crohn. 4. Esprue celíaco. 5. Tuberculosis.



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MIR 98 FAMILIA (5668): La presencia de una biopsia intestinal de macrófagos con glucoproteínas PAS-positivas, es diagnóstico de: 1. Abetalipoproteinemia. 2. Linfoma MALT. 3. Esprúe tropical. 4. Linfangiectasia intestinal. 5. Enfermedad de Whipple.* MIR 98 (5905): Paciente varón de 45 años que presenta una clínica de malabsorción de años de evolución, asociada a poliartritis, linfadenopatías y trastornos neurológicos mal definidos, con una biopsia intestinal que muestra voluminosos macrófagos en la lámina propia con gránulos PAS positivos y bacilos. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos debe realizarse en primer lugar? : 1. Esprúe celiaco. 2. Linfoma intestinal. 3. Agammaglobulinemia. 4. Enfermedad de Crohn. 5. Enfermedad de Whipple.* MIR 99 (6427): La biopsia intestinal, realizada por un cuadro de malabsorción en un adulto joven, muestra abundantes macrófagos PAS positivos en la lámina propia ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Enfermedad celiaca del adulto. 2. Enfermedad de Whipple.* 3. Abetalipoproteinemia. 4. Agammaglobulinemia. 5. Infección por micobacteria atípica.

La biopsia en el Whipple es diagnóstica. Macrófagos con gránulos PAS positivos en tejidos afectos (provienen de glucoproteínas de la pared celular del germen fagocitadas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica

4.4. TRATAMIENTO 1. Inducción con Penicilina G más estreptomicina (o

cefalosporina de tercera generación) seguido de Trimetropin-sulfametoxazol durante un año

2. Alternativa: Cloranfenicol. El parámetro más importante de control y pronóstico es la

presencia o ausencia de bacilos en la biopsia fuera de los macrófagos (signo de enfermedad más activa que si están dentro y signo precoz de recidiva).

Los macrófagos PAS positivos pueden persistir después del tratamiento aunque tenga éxito.

La monitorización del tratamiento se realiza mediante PCR.

5. SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO

BACTERIANO

5.1. DEFINICIÓN Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasis

local con proliferación intraluminal de microorganismos del colon en el delgado (sobre todo bacteroides, E. Coli y lactobacilos anaerobios).

Existen 3 mecanismos fisiológicos que impiden una excesiva proliferación bacteriana:

1. Secreción de ácido gástrico. 2. Peristalsis intestinal. 3. Secreción intraluminal de inmunoglobulinas.

5.2. PATOGENIA Malabsorción por tres mecanismos:

1. Desconjugan las sales biliares lo que da lugar a esteatorrea (MIR).

2. Fijan la Vitamina B12 con lo que se produce anemia megaloblástica. (MIR).

3. Alteración de la mucosa: Variable y parcheada.

5.3. ETIOLOGÍA A) ANOMALIAS ESTRUCTURALES Producen estasis. Diverticulosis yeyunal (3MIR), estenosis (MIR), asa aferente en

Billroth II (3MIR), fístulas (2MIR), eliminación quirúrgica de la válvula ileocecal..

B) HIPOCLORHIDRIA (3MIR) Factor favorecedor, no causal por si mismo. Gastritis crónica atrófica con aclorhidria (MIR), anemia

perniciosa (MIR), vagotomía (MIR), fármacos. C) HIPOMOTILIDAD Esclerodermia (2MIR), amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo

(MIR), vagotomía, seudobstrucción (MIR). D) HIPOGAMMAGLOBULINEMIA (MIR) MIR 91 (2947): Entre las causas de sobrecrecimiento bacteriano intestinal NO se encuentra: 1. El hipotiroidismo. 2. La hipergammaglobulinemia.* 3. La anemia perniciosa. 4. Las fístulas gastrocólicas. 5. La diverticulosis intestinal múltiple. MIR 95 (4138): En todos los siguientes procesos EXCEPTO uno, hay sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Señálelo: 1. Estenosis intestinales múltiples por bridas. 2. Fístula gastrointestinal. 3. Hipertiroidismo con diarrea motora.* 4. Divertículos múltiples en intestino delgado. 5. Esclerodermia.

La diverticulosis yeyunal, las fístulas, asa aferente y la hipoclorhidria son factores etiológicos del sobrecrecimiento bacteriano

5.4. CLÍNICA Diarrea esteatorreica, pérdida de peso y anemia

megaloblástica (por déficit B12) (7MIR). Es excepcional el déficit de fólico (6MIR). Incluso puede estar

alto por ser producido por las bacterias intestinales. Hipoproteinemia (2MIR). Puede haber otros datos de malabsorción.

En el sobrecrecimento bacteriano es típica la diarrea esteatorreica, pérdida de peso y anemia megaloblástica (por déficit B12). Es excepcional el déficit de fólico

5.5. DIAGNÓSTICO Radiología baritada. Pruebas del aliento con Xilosa-C14 (la más precisa),

coliglicina-C14 (MIR) y lactulosa (MIR). Test de Schilling: No se corrige en segunda fase. (2MIR). Se

corrige con tetraciclinas. La D-xilosa es normal o ligeramente alterada. (MIR). Biopsia intestinal: Afectación variable. Descarta otras

patologías. Diagnóstico confirmación: Cultivo de aspirado yeyunal

(difícil): Bacterias mayor de 105/ml (MIR).



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MIR 02 (7243): Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los últimos meses. Seis años antes se había practicado una gastrectomía ¾ con vagotomía troncular. En unos análisis recientes se ha descubierto anemia. La sospecha clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas, le resultaría MENOS útil para el diagnóstico?: 1. Cuantificación de grasas en heces. 2. Test de la D-xilosa.* 3. Test de Schilling. 4. Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. 5. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico. MIR 03 (7503): Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones/día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con volumen corpuscular medio de 112 fl, vitamina B12 en sangre, 70 pg/ml (normal, 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico, 18 ng/ml (normal, 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La prueba con mayor sensibilidad, específica y sencilla para el diagnóstico del síndrome digestivo que padece este enfermo es: 1. Anticuerpos antiendomisio tipo IgA. 2. Prueba del aliento con 14C-D-xilosa.* 3. Determinación de la lactasa en la mucosa intestinal. 4. Prueba del aclaramiento de la 1-antitripsina en heces. 5. Tinción con PAS de la biopsia intestinal. MIR 08 (8805): Ante la sospecha clínica de la presencia de un síndrome de sobrecrecimiento bacteriano en un paciente, todas las siguientes afirmaciones son ciertas excepto una, señale la respuesta falsa: 1. La biopsia intestinal es la prueba diagnóstica.* 2. Presencia de anemia. 3. Déficit de vitaminas liposolubles. 4. Antecedentes de cirugía gastrointestinal. 5. Presencia de diarrea.

5.6. TRATAMIENTO Antibióticos de amplio espectro: Amoxicilina/clavulánico (el

más usado), Tetraciclinas (han sido desplazadas debido a resistencias), quinolonas, rifaximina o cotrimoxazol.

No son recomendables los antibióticos selectivos frente anaerobios (metronidazol, clindamicina) en monoterapia.

No se deben dar antibióticos de forma crónica, si las recaídas son muy frecuentes, se administra antibióticos durante una semana al mes.

Puede ser de utilidad dosis bajas de octreótide. Corrección de la causa subyacente.

6. ABETALIPOPROTEINEMIA

6.1. DEFINICIÓN

Enfermedad de Bassen-Kornzweig. Herencia autosómica recesiva. Caracterizada incapacidad para sintetizar apoproteína B

(constitutiva de quilomicrones y de VLDL).

6.2. CLÍNICA Se desarrolla en el primer año de vida de un recién nacido

sano. Malabsorción exclusiva de grasas que cursa con:

1. Hipolipemia mixta (colesterol y triglicéridos).El suero de los pacientes carece de quilomicrones, LDL y VLDL y no se detecta ApoB.

2. Alteraciones de función de las membranas celulares. 3. Degeneración espinocerebelosa: Ataxia sensorial, pérdida

de reflejos osteotendinosos. 4. Acantocitosis. 5. Retinitis pigmentaria atípica con poca pérdida visual.

Ataxia

Malabsorción de grasas

Acantocitosis

Retinosis pigmentaria

Abetalipoproteinemia

6.3. DIAGNÓSTICO Biopsia intestinal: Acumulo de grasa intraepitelial (MIR).


Malabsorción selectiva de grasas (D-Xilosa normal). MIR 90 (2568): En el estudio de una malabsorción, se observa en la biopsia intestinal una arquitectura normal de las vellosidades y enterocitos con vesículas grasas. El diagnóstico será: 1. Enfermedad de Whipple. 2. Abetalipoproteinemia.* 3. Linfangiectasia intestinal. 4. Enteritis por radiación. 5. Giardiasis.

6.4. TRATAMIENTO Dieta pobre en grasas, y aporte de triglicéridos de cadena

media y suplementos de vitaminas liposolubles sobre todo vitamina E.

7. LINFANGIECTASIA INTESTINAL

7.1. DEFINICIÓN Obstrucción del drenaje linfático intestinal.

7.2. ETIOLOGÍA A) PRIMARIA Hereditaria. Presente al nacimiento con frecuencia asociada

a edema periférico (enfermedad de Milroy). B) SECUNDARIA Tuberculosis, linfoma, Crohn, insuficiencia cardiaca

congestiva, sarcoidosis, tumores retroperitoneales.



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7.3. CLÍNICA Esteatorrea. Enteropatía pierde proteínas: Hipoproteinemia (principal

hallazgo de laboratorio), edemas, ascitis quilosa. Hipogammaglobulinemia: No hay un aumento de las

infecciones. Linfopenia que provoca anergia cutánea.

7.4. DIAGNÓSTICO Biopsia intestinal: Vasos linfáticos dilatados. Pérdida intestinal de proteínas: Prueba de Gordon y

aclaramiento de 1-antitripsina positivas. Linfografía: Estasis, distorsión y reflujo en los linfáticos

abdominales.

7.5. TRATAMIENTO Dieta pobre en grasas y aporte de TCM y vitaminas

liposolubles. Recuerda……… D-Xilosa Test de

Schilling Biopsia mucosa duodenal

Pancreatitis crónica

Normal 50% alterada Normal

Sobrecrecimiento bacteriano

Normal o ligeramente alterado

Frecuentemente anormal Se corrige con antibióticos

Normal

Enfermedad ileal Normal Patológico Normal Celiaca Patológico Normal Patológico Linfangiectasia Normal Normal Patológico MIR 12 (9809):¿En cuál de las siguientes entidades que se enumeran a continuación NO es característico la presencia de signos o síntomas de malabsorción?: 1. Enfermedad de Whipple. 2. Linfangiectasia intestinal. 3. Esprúe celiaco. 4. Abetalipoproteinemia. 5. Enfermedad de Wilson.*

8. MALABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

8.1. DEFICIENCIA DE LACTASA

El síndrome más frecuente de deficiencia de digestión es la deficiencia de lactasa.

Causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono.

A) ETIOLOGÍA Hereditaria (manifestándose al nacer o en juventud). Más

frecuente en raza negra. La mayoría no tiene síntomas. Secundaria: Enteropatías. B) CLÍNICA Cólicos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y

diarrea acuosa osmótica ácida tras ingesta de leche (2MIR). Eritema perianal (MIR).

Pueden ser diagnosticados erróneamente de síndrome del intestino irritable.

MIR 00 FAMILIA (6711): La diarrea por déficit de lactasa es: 1. Una manifestación del síndrome de Dumping. 2. Una diarrea de tipo secretor. 3. Una manifestación del síndrome del intestino corto. 4. Una diarrea de tipo osmótico.* 5. Una manifestación del síndrome de sobrecrecimiento

bacteriano. MIR 07 (8727): Una de las siguientes características clínicas NO es típica de la intolerancia a disacáridos: 1. Diarrea postprandial. 2. Deposiciones de olor ácido. 3. Eritema perianal. 4. Deposiciones explosivas. 5. Heces abundantes, brillantes y adherentes (esteatorreicas).* C) DIAGNOSTICO Determinación de cuerpos reductores en heces. (MIR). Determinación del pH fecal. (MIR). Determinación de ácido láctico en heces (MIR). Confirmación: Test del aliento de H2. (MIR).

Test de la lactosa

MIR 05 (8202): En el diagnóstico de laboratorio de intolerancia – malabsorción de Lactosa todas las pruebas son útiles EXCEPTO: 1. Determinación de cuerpos reductores en heces. 2. Análisis de H2 en aire espirado. 3. Test de ureasa en la biopsia intestinal.* 4. Determinación del pH fecal. 5. Determinación de ácido láctico en heces.



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D) TRATAMIENTO Dieta sin leche ni derivados. Pueden tomar yogur que ya contiene lactasas de las

bacterias.

9. ENTEROPATIA PIERDE PROTEINAS

9.1. DEFINICIÓN Conjunto de enfermedades con pérdida excesiva de

proteínas por tubo digestivo.

9.2. ETIOLOGÍA A) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR Menetrier, celiaca, esprue tropical, Whipple, síndrome del

asa ciega, ... B) EXUDACIÓN POR INFLAMACIÓN/ULCERACIÓN MUCOSA Crohn, colitis ulcerosa, colitis pseudomembranosa,

carcinoma, linfoma,... C) BLOQUEO O HIPERTENSIÓN LINFÁTICO INTESTINAL Linfangiectasia, linfoma, Whipple, insuficiencia cardiaca

congestiva, pericarditis constrictiva, ...

9.3. DIAGNÓSTICO A) SOSPECHA Hipoproteinemia (MIR) con edemas no asociados a

malnutrición proteica, proteinuria, insuficiencia hepática. Descenso tanto de la albúmina (MIR) como de globulinas (el

descenso sólo de albúmina indica más una lesión hepática o renal).

B) CONFIRMACION Prueba Gordon (Albumina-Cr51). Aclaramiento de 1-antitripsina (método no radioactivo).

9.4. TRATAMIENTO Según enfermedad causal.

10. RESUMEN SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

10.1. CLÍNICA Clínica general más habitual: Diarrea crónica (esteatorrea) y

pérdida de peso. Clínica gastrointestinal: Diarrea, meteorismo (hidratos

carbono), glositis (B12), queilitis (hierro), dolor. Clínica genitourinaria: Nicturia, insuficiencia renal,

amenorrea y disminución de la líbido (hipopitituarismo secundario).

Clínica hematológica: Anemia ferropénica o megaloblástica (B12 y fólico), diátesis hemorrágica (vitamina K).

Clínica musculoesquelética: Dolor óseo (osteoporosis, osteomalacia), osteoartropatía, tetania (calcio), astenia.

Cínica neurológica: Hemeralopia y xeroftalmía (vitamina A), neuropatía periférica (vitamina B12 ).

Clínica dermatológica: Eczema, púrpura (vitamina K), hiperqueratosis folicular (vitamina A).

10.2. ENFERMEDAD CELÍACA

También llamada enteropatía por gluten o esprúe no tropical.

Intolerancia permanente (MIR) las proteínas del gluten (se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada, triticale).



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Se desarrolla en personas genéticamente susceptibles (MIR). Los fenotipos HLA relacionados son: HLA DQ2 y HLA-

DQ8(MIR). Mayor incidencia entre hermanos (MIR). Es necesario estudiar

a los hermanos pues la incidencia de la enfermedad en ellos es mayor que la de la población general (MIR).

Probable mecanismo inmunológico. (MIR). El mecanismo fundamental de la diarrea es lesión mucosa y

alteración de la permeabilidad celular. (MIR). El periodo de presentación clínica más frecuente es el

segundo año de la vida, pero no es infrecuente que aparezca en niños más mayores o incluso en la edad adulta (MIR). En el adulto la máxima incidencia es entre la tercera y cuarta década (MIR).

La infestación por lamblias puede dar un cuadro clínico similar. (MIR).

Formas clínicas: Síntomas Marcadores Genética Biopsia

Clásica Intestinales/ Extraintestinales

+ + +

Monosint. Intestinales/ Extraintestinales

+ + +

Silente - + + + Latente - + + -

Potencial - - + - Criterios diagnósticos: 1) Presencia de alteraciones

histológicas características en la biopsia.(MIR) 2) Remisión clínica tras la retirada del gluten de la dieta (MIR). 3) Disminución de los anticuerpos con la dieta.

Anatomía patológica: El diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duodenoyeyunales (MIR), se observa una atrofia vellositaria junto con una hiperplasia de las criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales. En adultos no es aconsejable realizar la prueba de sobrecarga con gluten por vía oral para asegurar el diagnóstico (MIR).

Desciende la liberación de hormonas pancreatotropas (MIR). La clínica es la de un síndrome de malabsorción. Existe

diarrea con esteatorea, aunque puede haber estreñimiento (MIR), también puede cursar con talla baja (MIR), adelgazamiento (MIR), distensión abdominal, anorexia (MIR), deterioro intelectual, atrofia cerebral, calcificaciones cerebrales, hipertransaminasemia, alteraciones del carácter (MIR). En adultos es típica la anemia ferropénica (MIR).

Dermatitis herpetiforme: expresión cutánea de la enfermedad. Se trata de una dermatosis intensamente pruriginosa (MIR), se asocia a aparición de vesículas

agrupadas (MIR). Se observan depósitos cutáneos de IgA en las papilas dérmicas (MIR). Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona. La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme presentan celiaca con clínica leve, pero pocos celiacos tienen dermatitis herpetiforme (MIR).

Grupos de riesgo: familiares de 1er grado de enfermos celíacos y pacientes con enfermedades asociadas a la celíaca: diabetes mellitus tipo 1, déficit selectivo de IgA, Sd. Down…

Diagnóstico: se basa en la clínica, anatomía patológica, anticuerpos y genética.

Anticuerpos: El análisis de los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especificidad, es útil para el diagnóstico, guardan relación con la actividad de la enfermedad y orientan sobre el momento más adecuado para la realización de las biopsias. (MIR). Los anticuerpos más utilizados son los antitransglutaminasa tipo 2 (anti-TG2). Anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) se utilizan en menores de 2 años.

Sensibilidad Especificidad Anti endomisio IgA ++ +++ Anti transglutaminasa IgA +++ ++ Anti gliadina + + Tratamiento: Dieta sin gluten indefinida (MIR) (sin gluten:

arroz, maíz, soja (MIR), con gluten: Trigo, avena (no en estado puro), centeno, cebada MIR). Si se cumple la dieta, se tiene un 80% de posibilidades de mejoría clínica. (MIR). La causa más frecuente de la persistencia de los síntomas en un paciente que cumple los criterios diagnósticos de celiaca es que siga tomando gluten (MIR).

Los rebeldes a dieta pueden responder a corticoides. Las complicaciones deben sospecharse ante no respuesta a

la dieta: 1) Linfoma intestinal de células T: Tumor maligno más frecuente en el paciente celiaco adulto, mayor incidencia en pacientes no tratados (MIR) 2) Esprue colágeno, 3) Yeyunitis crónica inflamatoria no neoplásica, 4) Hiposecreción pancreática exocrina, litiasis biliar (MIR).

10.3. ESPRUE TROPICAL

Síndrome de malabsorción de causa desconocida que afecta a residentes o visitantes de regiones tropicales.

Diagnóstico por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que haya estado en una región tropical.

Tratamiento: Tetraciclinas. La dieta sin gluten no es eficaz.

10.4. ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Enfermedad sistémica rara producida por un actinomiceto gram-positivo, llamado Tropheryma whippelii.

Más frecuente en varones blancos de edad media. Se produce malabsorción (MIR). La diarrea es el síntoma más

frecuente. Triada clínica clásica: “Diarrea, artritis y fiebre” (MIR). También puede cursar con poliadenopatías (MIR), afectación

endocárdica, valvular, miocarditis con alteraciones de la conducción y pericarditis, poliserositis, afectación del SNC (MIR), afectación ocular, hiperpigmentación, hipotensión arterial, ascitis y edemas.

La biopsia intestinal es diagnóstica: Macrófagos con gránulos PAS positivos en tejidos afectos (provienen de glucoproteínas de la pared celular del germen fagocitadas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica (MIR). El Mycobacterium avium-intracellulare puede producir un cuadro histológico similar al Whipple (MIR).

Tratamiento de elección: Inducción con Penicilina G más estreptomicina (o cefalosporina de tercera generación) seguido de trimetropin-sulfametoxazol durante un año.

El parámetro más importante de control y pronóstico es la presencia o ausencia de bacilos en la biopsia.



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10.5. SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

Se produce malabsorción por 3 mecanismos: 1. Desconjugan las sales biliares lo que da lugar

esteatorrea (MIR). 2. Fijan la Vitamina B12. Anemia megaloblástica. (MIR). 3. Alteración de la mucosa variable.

Factores etiológicos: 1. Hipoclorhidria (MIR): Gastritis crónica atrófica con

aclorhidria (MIR), anemia perniciosa (MIR), vagotomía (MIR).

2. Anomalías estructurales: Diverticulosis yeyunal (MIR), estenosis (MIR), asa aferente en Billroth II (MIR), fístulas (MIR), ...

3. Hipomotilidad (MIR): Esclerodermia (MIR), amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo (MIR), vagotomía, seudobstrucción (MIR).

4. Hipogammaglobulinemia. (MIR). Suele cursar con frecuencia con diarrea esteatorreica,

pérdida de peso, hipoproteinemia, anemia megaloblástica (MIR) (exclusivamente por déficit de vitamina B12). (MIR).

El diagnóstico de confirmación es el cultivo de aspirado yeyunal (MIR): Bacterias superiores a 105/ml.

Pruebas del aliento con Xilosa-C14 (la más precisa) coliglicina-C14 (MIR) y H2 (MIR) alteradas: Muy utilizadas.

Test de Schilling: No se corrige en segunda fase (MIR). La D-xilosa es normal o ligeramente alterada. (MIR). Tratamiento: Antibióticos. Síndrome de asa ciega, esprue tropical y Whipple tienen en

común: Buena respuesta al tratamiento con antibióticos. (MIR).

10.6. ABETALIPOPROTEINEMIA

Déficit de apoproteina B hereditario (autosómico recesivo). La clínica se desarrolla en el primer año de vida. Cursa con: Hipolipemia mixta, ataxia sensorial, acantocitosis,

retinitis pigmentaria atípica. La biopsia intestinal es diagnóstica: Arquitectura normal de

las vellosidades y enterocitos con vesículas grasas (MIR). Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos

de cadena media.

10.7. LINFANGIECTASIA INTESTINAL

Puede ser primaria (enfermedad de Milroy) o secundaria (tuberculosis, linfoma, Crohn...).

Por obstrucción del drenaje linfático intestinal. Clínica: Esteatorrea, enteropatía pierde proteínas, linfopenia.

Por la enteropatía pierde proteínas presenta: Hipoproteinemia, edemas, ascitis quilosa

Diagnóstico: Biopsia compatible y prueba de pierde-proteínas alterada.

Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media.

10.8. MALABSORCION DE HIDRATOS DE CARBONO

La causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono es la deficiencia de lactasa.

Presentan intolerancia a la leche con cólicos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y diarrea acuosa osmótica ácida tras ingesta de leche (MIR) y eritema perianal (MIR).

Para el diagnostico es de utilidad la determinación de cuerpos reductores en heces, el análisis de H2 en aire espirado, la determinación del pH fecal y la determinación de ácido láctico en heces. (MIR).

Tratamiento: Dieta sin leche ni derivados. Pueden tomar yogur que ya contiene lactasas de las bacterias.

10.9. ENTEROPATIA PIERDE PROTEINAS

Etiología: 1. Aumento de permeabilidad celular (celiaca, Menetrier). 2. Exudación mucosa (EII). 3. Bloqueo linfático (Linfangiectasia, Linfoma, Whipple).

Diagnóstico de sospecha: Hipoproteinemia (MIR), edemas no asociados a malnutrición proteica, proteinuria, o insuficiencia hepática.

Diagnóstico de confirmación: Prueba Gordon (Albumina-Cr51) o aclaramiento de 1-antitripsina (no radioactivo).



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XIV.- Divertículos

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Introducción

Divertíclos duodenales

Divertículos yeyuno-íleon

Divertículo de Meckel


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Lo único imprescindible es el Divertículo de Meckel, que se da en Pediatría.



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XV.- Tumores del intestino delgado

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Introducción

Benignos

Malignos


Indice

Tum

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 El Síndrome Carcinoide cursa con rubefacción facial, diarrea e hipotensión. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema poco importante y poco preguntado en el MIR. Lo más destacable es el Tumor Carcinoide, del cual pueden caer preguntas en el bloque de Digestivo, Neumología o incluso Endocrinología.

Adenocarcinoma: tumor maligno de intestino delgado más frecuente.

Localización tumor carcinoide: íleon>recto>apéndice.

Síndrome carcinoide sólo si hay metástasis hepáticas (en el intestinal).

Clínica del síndrome carcinoide.

Diagnóstico del síndrome carcinoide: importancia del 5-HIAA en orina.



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XVI.- Intestino grueso.Generalidades

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Anatomía


Indice

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IMPRESCINDIBLE

Tema poco importante, centrado en la Anatomía del intestino grueso. A pesar de la dificultad de las preguntas de Anatomía, en este tema pueden ser salvables con conocimientos básicos de la vascularización del colon y recto.

Vascularización del colon derecho y transverso: dependientes de la arteria mesentérica superior.

Vascularización del colon izdo, sigma y tercio superior de recto: dependientes de la arteria mesentérica inferior.

Vascularización de recto inferior y ano: dependientes de las arterias pudendas.



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XVII.- Enfermedad inflamatoria intestinal

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Definición

Epidemiología

Etiopatogenia

Anatomía patológica

Clínica

Complicaciones intestinales

Complicaciones extraintestinales

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Valoración de la actividad

Tratamiento

EII y gestación

EII en los ancianos

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Indice



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1 Enfermedad de Crohn: diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal. Afectación de la mucosa desde la boca al ano discontinua (segmentaria) y transmural.

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2 Megacolon tóxico se trata con corticoides intravenosos y si no mejora, cirugía (colectomía total con ileostomía terminal). La primera prueba ante la sospecha de este cuadro es la radiografía de abdomen

6

3 La Colitis Ulcerosa requiere pan-proctocolectomía precoz en caso de displasia de alto grado, por riesgo de desarrollar cánce

6

4 Colangitis esclerosante primaria se asocia a colitis ulcerosa 4 5 La Colitis Ulcerosa puede cursar con abscesos crípticos y pseudopólipos. 4 6 Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen mayor incidencia de cáncer de colon 3

7 La Enfermedad Inflamatoria Intestinal tiene mayor riesgo de malignización si el tiempo de evolución es > 10 años

3

8 El tratamiento quirúrgico de la Colitis Ulcerosa requiere resección de todo el colon // El tratamiento quirúrgico del Crohn requiere resección únicamente del segmento afecto

3

9 Los corticoides en la enfermedad inflamatoria intestinal son útiles en el brote agudo, no como terapia de mantenimiento.

2

10 La vitamina B12 y las sales biliares se absorben en el íleon terminal. Ante una resección de dicho segmento en un paciente con enfermedad de Crohn, se puede producir anemia megaloblástica.

2

11 El diagnóstico de una perforación de víscera hueca (neumoperitoneo) se realiza con una radiografía de tórax en bipedestación.

2

IMPRESCINDIBLE

El tema de EII es preguntado en el MIR TODOS LOS AÑOS desde año 97 y en prácticamente todos los exámenes MIR desde el principio de los tiempos. Caen una media de 2 preguntas. Se trata de uno de los temas más importantes de la asignatura y además, uno de los más rentables: no es difícil y repiten muchas preguntas. Las preguntas de EII NO las puedes fallar en el examen!!

Anatomía patológica: diagnóstico diferencial entre Crohn y CU. “Empedrado”=Crohn. “Pseudopólipos”=Colitis. “Granulomas no necrosantes”=Crohn. “Abscesos crípticos”=Colitis.

Crohn: de la boca al ano, discontinua y transmural.

Colitis Ulcerosa: recto-cólica continua y ascendente. Sólo afecta a mucosa.

Clínica: diagnóstico diferencial entre Crohn y CU. Rectorragias más en colitis. Complicaciones perianales, en Crohn.

Megacolon tóxico: más en colitis. Diagnóstico por radiografía simple. Tratamiento médico intensivo y si no mejora, cirugía urgente.

Riesgo aumentado de neoplasia: en ambas enfermedades, tras 10 años de evolución o presencia de Colangitis esclerosante primaria (MIR 2012).

Diagnóstico mediante colonoscopia. No siempre se puede diferenciar entre Crohn y Colitis Ulcerosa (Colitis indeterminada).

Criterios de gravedad de las enfermedades: hay unas tablas para evaluar la gravedad que no hace falta saberse de memoria (el sentido común te puede servir).

Escalera terapéutica en ambas enfermedades: 5-ASA, corticoides, inmunosupresores, fármacos biológicos y cirugía.

Corticoides: sólo para los brotes.

Ciclosporina: nunca de mantenimiento.

Cirugía CU: curativa. Preferible mantener esfínteres.

Cirugía Crohn: no curativa. Para las complicaciones. Probablemente habrá que operar en varias ocasiones.



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11. TRATAMIENTO

11.1 TRATAMIENTO MÉDICO B) TRATAMIENTO MÉDICO EN LA COLITIS ULCEROSA. MIR 12 (9765): Pregunta vinculada a la imagen nº1. Hombre de 35 años, ex-fumador desde hace 3 meses, que presenta un cuadro de 1 mes de evolución de aumento del número de deposiciones, hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada, así como molestias abdominales, urgencia defecatoria y tenesmo. En las últimas 48 horas presenta fiebre de hasta 38.5 °C, motivo por el cual acude a Urgencias. A la exploración destaca presión arterial de 85/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 120 lpm. El hemograma muestra una cifra de hemoglobina de 8 g/dL, leucocitos 12.400 por microlitro, plaquetas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mg/dL. El estudio microbiológico de las heces, incluyendo copro-cultivo, examen de parásitos y determinación de toxina de Clostridium difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo largo de todo el colon la imagen que se muestra en la imagen nº 1. El examen histológico demuestra la presencia de un proceso inflamatorio crónico, con áreas de infiltración polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción de células caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección del cuadro clínico que más probablemente presenta el paciente?:

1. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. 2. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina 1 gramo diario rectal. 3. Metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía oral si el paciente tolera esta vía.* 4. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3 tomas. 5. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimiento cada 8 semanas.

6. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES

6.7 NEOPLASIA DE COLON MIR 12 (9766): Pregunta vinculada a la imagen nº1. El paciente del caso anterior, estando en remisión clínica y ante la elevación persistente de enzimas de colestasis es diagnosticado 4 años más tarde de colangitis esclerosante primaria mediante colangioresonancia magnética; ¿cuándo debe indicar iniciar un programa de cribado de carcinoma colorrectal mediante colonoscopia anual?:

1. A la edad habitual del cribado en la población general, 50 años. 2. 10 años antes de la edad habitual recomendada para el cribado en la población general. 3. A los 20 años de evolución de la enfermedad. 4. Entre los 8 y 10 años de evolución de la enfermedad. 5. En el momento del diagnóstico de la colangitis esclerosante.*



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1. DEFINICIÓN Agrupa básicamente a dos enfermedades (enfermedad de

Crohn y colitis ulcerosa), con inflamación intestinal crónica, de causa desconocida, que cursan con brotes y remisiones.

En un 10 -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis y Crohn (colitis indeterminada). (MIR).

La colitis ulcerosa es más frecuente que el Crohn.

2. EPIDEMIOLOGÍA Más frecuente en:

1. Blancos y máximo en etnia judía. 2. Norte de Europa que en países meridionales. 3. Areas urbanas que en rurales. (Harrison). 4. Clases socioeconómicas altas. (Harrison).

Incidencia máxima: Entre los 15 y 30 años, segundo pico a los 60-80 años.

Igual de frecuente en ambos sexos la colitis ulcerosa en el Crohn depende de las series.

La colitis ulcerosa tiene a aparecer en no fumadores (MIR). MIR 01 (6985): En relación con la enfermedad inflamatoria intestinal, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. El consumo de tabaco aumenta el riesgo de padecer colitis

ulcerosa.* 2. En un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad de

Crohn (10-20%) existen antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal.

3. La enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digestivo, desde la boca al ano.

4. El íleon terminal es el segmento intestinal que se afecta con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn.

5. La artritis periférica es la manifestación extraintestinal más frecuente en la enfermedad inflamatoria intestinal.

El tabaco aumenta las recidivas, recurrencias postcirugía,

refractariedad al tratamiento y las complicaciones en el Crohn.

Los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. Agrupamiento familiar para enfermedad inflamatoria

intestinal (EII), con mayores concordancias en Crohn (10-20%) (MIR), que en colitis ulcerosa, también existe concordancia entre localizaciones anatómicas y tipos clínicos de enfermedad de Crohn entre familias.

El factor de riesgo más importante para padecer una enfermedad inflamatoria del intestino es tener un familiar con la enfermedad.

COLITIS CROHN

Incidencia ++ + Edad comienzo 15-30 y 60-80 15-30 y 60-80 Sexo (H:M) 1:1 1:1 - 1,8:1 Tabaquismo Puede proteger Aumenta riesgo Anticonceptivos No aumenta riesgo Aumenta riesgo Apendicetomía Protectora Eleva riesgo Concordancia gemelos

+ ++

3. ETIOPATOGENIA Desconocida. Factores genéticos:

1. La EII es una enfermedad poligénica. 2. Los pacientes y familiares de primer grado pueden

tener disminuida la función de la barrera del epitelio intestinal. Enfermedad de Crohn: Mutaciones de HLA DR 5. Enfermedad de Crohn fibroestenótica: Gen

NOD-2/CARD15, (cm 16). Colitis ulcerosa: HLA DR2.

3. Mayor concordancia entre gemelos monocigóticos en el Crohn.

4. Asociación con otros síndromes genéticos: Turner, déficit de IgA, enfermedad de depósito de glucógeno 1b...

Factores infecciosos. Factores psicológicos. Factores inmunitarios:

En circunstancias normales, el sistema inmunitario de las mucosas no reacciona al contenido luminal por la tolerancia bucal. Cuando una persona ingiere antígenos solubles, se induce una insensibilidad que es específica para cada antígeno. En la inducción de la tolerancia bucal intervienen múltiples mecanismos, como la inducción de los linfocitos T CD4+ (por ejemplo los linfocitos T reguladores) que secretan citocinas antiinflamatorias como la IL-10 y el TGF-β. Es probable que la tolerancia bucal impida la reacción inmunitaria a antígenos de alimentos y a la microbiota comensal de la luz intestinal. En la EII no se suprime la inflamación, por lo que se pierde el control de ésta. No se conocen por completo los mecanismos de esta supresión inmunitaria regulada.

Una hipótesis es que en sujetos especialmente predispuestos (genética), factores exógenos (agentes infecciosos) y del huésped (barrera intestinal, aporte vascular, actividad neuronal), originan un estado crónico de desregulación de la función inmunitaria de la mucosa modificada todavía más por factores del entorno (como el tabaquismo).

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA CROHN COLITIS

ULCEROSA LOCALIZACION

Desde boca a ano (4MIR)

Puede afectar a hígado y páncreas La más frecuente la ileocólica (MIR)

Sólo colon y recto (2MIR) Puede haber ileitis por reflujo (MIR)

MACROSCOPICA Características Transmural

(4MIR) Discontinua

(5MIR)

Mucosa (MIR)

Continua (MIR)

Mesenterio y linfáticos ++ (MIR) “Grasa

enredadera”

No

Ulceras Los hallazgos más precoces son las úlceras aftosas

Aftosas, Fisuras (2MIR)

Superficiales

Fibrosis ++ +/- "Empedrado" (2MIR) Aspecto macroscópico "en manguera de jardín" (MIR)

++ +/-

Pseudopólipos (4MIR) +/- ++



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MICROSCOPICA Granulomas epitelioides no necrosantes (agregados de macrófagos)

(3MIR) Patognomónicos del Crohn

++ (50%) Hallazgo más definitivo. Pueden aparecer en cualquier capa de la pared Puede aparecer en hígado, páncreas, ganglios, peritoneo y mesenterio

NO

Abscesos cripticos (3MIR) (acúmulo de PMN en la luz de las criptas) (MIR)

+/-

++ Lesión histológica más característica Criptas distorsionadas Células inflamatorias, agregados linfoides

Vascularización Rara vez prominente

Intensa

Nº de células caliciformes Normal Descendido Metaplasia de células de Paneth

Infrecuente Frecuente

Capa más afectada Submucosa Mucosa

Fisura

Lifocitos

Aftas

Garnuloma

Mucosa

M. Mucosa

Submucosa

Muscular

Serosa Tra

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ural

Enfermedad de Crohn

Deplección de células caliciformes.

Ulcera

Absceso críptico Mucosa

M. Mucosa

Muscular

Serosa Colitis ulcerosa

MIR 90 (2714): Entre las características histopatológicas de la colitis ulcerosa se encuentran las siguientes, EXCEPTO: 1. La mucosa se afecta de forma uniforme y continua. 2. Las capas profundas suelen estar respetadas. 3. El infiltrado del brote agudo es polimorfonuclear. 4. El recto suele estar respetado.* 5. La infiltración de las criptas produce pequeños abscesos. MIR 97 FAMILIA (5130): La lesión histológica más CARACTERÍSTICA de la colitis ulcerosa es: 1. El edema de la submucosa. 2. Las úlceras en “botón de camisa”. 3. El infiltrado inflamatorio de la lámina propia. 4. Los abscesos crípticos.* 5. Las hemorragias submucosas.

MIR 97 FAMILIA (4921): Respecto a la colitis de Crohn, indique la afirmación CORRECTA: 1. Se caracteriza por afectación segmentaria del intestino.* 2. Casi siempre afecta al anorrecto. 3. Se cura definitivamente con la resección completa del

intestino afecto. 4. No se asocia con un aumento de la incidencia del cáncer

de colon. 5. Son infrecuentes la presencia de fístula y abscesos

perianales. MIR 99 (6209): Señale cuál de las siguientes características NO es propia de la enfermedad de Crohn: 1. Afectación continua del colon.* 2. Presencia de inflamación transmural. 3. Presencia de fisuras. 4. Presencia de fístulas. 5. Aspecto endoscópico de la mucosa en empedrado. MIR 05 (8251): ¿Cuál de los siguientes rasgos morfológicos NO es propio de la colitis ulcerosa?: 1. Microabscesos crípticos. 2. Formación de pseudopólipos. 3. Displasia epitelial. 4. Engrosamiento mural.* 5. Lesión mucosa crónica. MIR 08 (9050): ¿Cuál de los siguientes hallazgos endoscópicos es más característico encontrar en la colitis ulcerosa?: 1. Úlceras serpinginosas. 2. Presencia de pseudopólipos.* 3. Presencia de mucosa normal con áreas de inflamación

(lesiones alternantes). 4. Ulceraciones aftosas. 5. Estenosis del colon.

La enfermedad de Crohn afecta desde la boca al ano, es transmural, discontinua, se caracteriza por granulomas no necrosantes. La colitis ulcerosa se caracteriza por pseudopólipos y abscesos crípticos.

5. CLÍNICA CROHN COLITIS

ULCEROSA LOCALIZACION (*) Recto + ++++ Colon ++

Sobre todo derecho

+++ Sobre todo izquierdo

Ileo-cólica ++++ (40-55%)

+ (Por "reflujo")(MIR)

Ileon +++(MIR) - Gastroduodenal + - Esófago +/- - CLINICA Diarrea

++(MIR) ++ (MIR)

Rectorragias +(MIR) ++ (MIR) signo inicial más

destacable Tenesmo ++ + Moco en heces + ++ Dolor abdominal ++ + (MIR) Fiebre ++ + Masa palpable ++ (MIR) NO Pérdida peso ++ +



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CROHN COLITIS ULCEROSA

COMPLICACIONES LOCALES Lesiones perianales ++ +/- Obstrucción ++ + Fístulas ++ (2MIR) +/- Estenosis ++ (MIR) + (MIR) Abscesos ++ +/- Hemorragia masiva + ++ Megacolon tóxico + ++ (2MIR) Perforación + ++ Malignización + + (Pancolitis,

> 10 años)

Colitis ulcerosa

El íleon terminal es el segmento intestinal que se afecta con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn (MIR).

Enfermedad de Crohn

MIR 97 FAMILA (4907): ¿Cuál de los siguientes síntomas es el de más frecuente presentación en el curso de una colitis ulcerosa?: 1. Fiebre. 2. Masa abdominal palpable. 3. Megacolon tóxico. 4. Rectorragia.* 5. Dolor abdominal. MIR 97 (5170): Las siguientes manifestaciones clínicas comunes a la colitis y la enfermedad de Crohn, excepto una que NO se observa en la C.U. no complicada. Señálela: 1. Diarrea. 2. Hemorragias. 3. Dolor abdominal. 4. Masa abdominal palpable.* 5. Estenosis. MIR 00 FAMILIA (6470): En algunos casos, resulta imposible distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Todos los datos expuestos, EXCEPTO uno, son más característicos de enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa. Señálelo: 1. Afectación segmentaria. 2. Presencia de granulomas. 3. Sangrado rectal.* 4. Fístulas perianales. 5. Afectación de los ganglios y grasa mesentérica.

5.1. POR LOCALIZACIÓN A) RECTAL Y COLON DISTAL Lo más destacable es la hemorragia. (MIR). Si sólo se afecta recto hablamos de proctitis y si además se

afecta sigma de rectosigmoiditis. Rara vez aumenta la PCR. Son formas de buen pronóstico y las manifestaciones

extraintestinales son raras. Cuando se afecta el recto la enfermedad suele permanecer

confinada a esta localización. Son factores que se asocian a progresión de la enfermedad: 1. Síntomas articulares. 2. Edad joven al diagnóstico. 3. Gravedad del ataque inicial.

En la enfermedad de Crohn se afecta el recto en un 50% de los casos y en un 10% es el único lugar de afectación.

B) COLON Los síntomas más frecuentes son la diarrea y el dolor

abdominal, también puede haber rectorragias. En el caso de la enfermedad de Crohn, se habla de “colitis

granulomatosa”. En este caso son menos frecuentes las rectorragias.

Colitis ulcerosa

C) INTESTINO DELGADO Propio de la enfermedad de Crohn. La diarrea es el

síntoma predominante. Se habla de “enteritis regional”. D) OTRAS AFECTACIONES La afectación gastroduodenal y esofágica es propia de la

enfermedad de Crohn.

5.2. FORMAS CLÍNICAS A) COLITIS ULCEROSA a) Remitente-recidivante

La más frecuente, se caracteriza por brotes (responden bien al tratamiento) alternando con periodos de remisión.

Las complicaciones son poco frecuentes. b) Crónica continua

Brote que se extiende más de seis meses a pesar del tratamiento médico.

Son frecuentes las complicaciones locales, pueden existir remisiones clínicas sin normalidad endoscópica.

c) Aguda fulminante

La menos frecuente y la forma más grave. Por lo general se trata de una pancolitis, puede haber

complicaciones locales (megacolon). B) ENFERMEDAD DE CROHN

a) Diarreica clásica: La forma más frecuente. b) Aguda apendicular: Simula apendicitis aguda, suele

afectar a personas jóvenes. c) Aguda oclusiva. d) Forma tumoral: Masa alargada poco móvil.



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e) Forma febril: Expresión de complicaciones locales, la fiebre en picos indica un absceso abdominal.

5.3. PATRONES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

Patrón inflamatorio: Suele ser el inicial y puede derivar a: 1. Patrón fibroestenótico-obstructivo. 2. Patrón penetrante-fistuloso. (MIR).

Patrones de la Enfermedad de Crohn.

6. COMPLICACIONES INTESTINALES

6.1. ENFERMEDAD PERIANAL Aparece en el 36% de los pacientes con enfermedad de

Crohn con afectación colónica o ileo-cólica. No todos los pacientes con fístulas perianales presentan

signos endoscópicos de inflamación en el colon. (MIR). En la colitis ulcerosa las lesiones perianales son raras y

generalmente se presentan tras un síndrome diarreico (signo premonitorio). 1. Fisura anal: Complicación más frecuente. Son más

amplias, menos profundas y menos dolorosas que las idiopáticas.

2. Fístulas anales: Características del Crohn. Suelen ser profundas y múltiples.

3. Absceso perineal: Característico del Crohn.

Enfermedad Perianal. Enfermedad de Crohn

MIR 07 (8546): Respecto a la enfermedad de Crohn. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto?: 1. El proceso inflamatorio está limitado a la mucosa y a la

submucosa superficial, y las capas más pro-fundas permanecen respetadas.

2. Para establecer el diagnóstico de enfermedad de Crohn se precisa la presencia de granulomas no caseificantes.

3. El diagnóstico de enfermedad de Crohn no debe considerarse en individuos mayores de 50 años.

4. El tabaco es un factor protector para la enfermedad de Crohn.

5. No todos los pacientes con fístulas perianales presentan signos endoscópicos de inflamación en el colon.*

6.2. MEGACOLON TÓXICO Dilatación segmentaria o total del colon que alcanza un

diámetro mayor de 5-6 cm en la parte media del colon transverso (9 cm en el ciego).

Ocurre casi con la misma frecuencia en el Crohn que en la colitis ulcerosa (pero más frecuente en la colitis). (MIR).

En el Crohn predomina en los dos primeros años de debut de la enfermedad, en la colitis en cualquier momento.

A) FACTORES DESENCADENANTES Estudios baritados, colonoscopia, uso excesivo de opiáceos

o anticolinérgicos (MIR), hipopotasemia. B) FISIOPATOLOGÍA Parálisis de la musculatura del colon. C) CLÍNICA Descenso del número de deposiciones (falsa mejoría).

(MIR). Fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal

(timpanismo), falta de ruidos (4MIR). Hipotensión, deshidratación (MIR), taquicardia. Puede evolucionar hacia perforación (complicación más

grave). D) ANALÍTICA Leucocitosis con desviación izquierda, aumento de VSG,

anemia (3MIR), hipoalbuminemia trastornos electrolíticos. E) RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN Confirma el diagnóstico (5MIR): Dilatación de transverso,

luminograma patológico. El primer signo de perforación inminente es la neumatosis

lineal. MIR 99 FAMILIA (5960): Un hombre de 43 años con colitis ulcerosa de 10 años de evolución, ingresa en el hospital por deposiciones muy sanguinolentas y frecuentes, distensión abdominal, vientre doloroso, náuseas y fiebre de 39ºC. A la exploración física se objetiva mal estado general, timpanismo y deshidratación. En la analítica de urgencia existe anemia y leucocitosis con desviación izquierda. ¿Qué exploración diagnóstica, entre las siguientes, debe realizar en primer lugar?: 1. Enema opaco. 2. Radiografía simple de abdomen.* 3. Ecografía abdominal. 4. Rectosigmoidoscopia. 5. TAC.

El megacolon tóxico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal (timpanismo), falta de ruidos. La radiología simple confirma el diagnóstico.



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Megacolon.

Megacolon tóxico, diámetro de

transverso (flecha)

F) TRATAMIENTO Tratamiento médico intensivo con corticoides, antibióticos, ciclosporina y colectomía total con ileostomía si no mejora en 24 horas (3MIR). MIR 00 FAMILIA (6469): Un paciente con antecedentes de colitis ulcerosa estable, acude a Urgencias por fiebre, diarrea intensa con rectorragia y dolor abdominal. La rectosignoidoscopia demuestra úlceras y exudado purulento y hemorrágico. El enema muestra afectación severa de todo el colon. Se inicia el tratamiento con esteroides y antibióticos. 48 horas después el paciente presenta hipotensión, taquicardia e intenso dolor abdominal. Se realiza placa de abdomen que muestra dilatación de 6 cm del colon. ¿Cuál sería la impresión diagnóstica y el tratamiento adecuado?: 1. Se trata de una colitis pseudomembranosa asociada.

Medidas de soporte y tratamiento con Metronidazol o Vancomicina.

2. Se trata de una perforación de colon. Tratamiento quirúrgico con colectomía urgente.

3. Brote muy severo de colitis ulcerosa. Medidas de soporte, intensificación de tratamiento esteroideo y antibióticos de amplio espectro.

4. Se trata de un megacolon tóxico. Tratamiento intensivo y colectomía si no mejora en 24 horas.*

5. Se trata de una sobreinfección por Salmonella enterítidis. Tratamiento intensivo y añadir ciprofloxacino.

MIR 11 (9755): La intervención quirúrgica más adecuada para un paciente con megacolon tóxico en el contexto de una colitis ulcerosa es: 1. Una hemicolectomía izquierda. 2. Una colectomía total con anastomosis ileo-rrectal. 3. Una colectomía total con ileostomía terminal.* 4. Una proctocolectomía total y anastomosis ileoanal con

reservorio ileal. 5. Una ileostomía terminal manteniendo el colon en reposo. G) PRONÓSTICO El 50% responde a tratamiento médico.

6.3. PERFORACIÓN AGUDA Complicación más grave de la EII. Más frecuente en colitis ulcerosa. Sospechar en todo paciente en fase de brote con rápido

empeoramiento del estado general. Los síntomas pueden estar enmascarados por

administración de corticoides. Diagnóstico: Radiología de tórax o de abdomen en

bipedestación.

6.4. ESTENOSIS INTESTINAL Características del Crohn. Síntomas de suboclusión que pueden evolucionar a

oclusión.

Enfermedad de Crohn: Afectación del ileon terminal (puntas de flecha)

con presencia de dos trayectos fistulosos (flechas) a un asa vecina.

6.5. HEMORRAGIA MASIVA Poco frecuente. Más en la colitis ulcerosa.

6.6. FÍSTULAS Y ABSCESOS Propias del Crohn. Pueden ser enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales

(entre el ileon y la vagina; raras si no se ha efectuado histerectomía), rectovaginales, enterocutáneas…

Las fístulas externas a piel son raras y normalmente están relacionadas con intervenciones quirúrgicas previas.

6.7. NEOPLASIA DE COLON Los pacientes con EII tienen un riesgo más elevado de padecer cáncer colorrectal que la población general. Factores de riesgo:

1. Afectación pancolónica (MIR). 2. Inicio en la infancia o en la adolescencia (MIR). 3. Curso de tipo crónico-continuo (MIR). 4. Duración mayor de 10 años (3MIR). 5. Historia familiar de cáncer de colon. 6. Colangitis esclerosante primaria. (MIR). 7. Estenosis de colon. 8. Severidad de la inflamación (pseudopólipos).

MIR 97 (5175): Estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que los siguientes hechos son factores de riesgo de malignización en la colitis ulcerosa, EXCEPTO uno. Señálelo: 1. Inicio de la enfermedad en edad juvenil. 2. Forma clínica continua, sin intervalos inactivos. 3. Aparición de pseudopólipos en la endoscopia.* 4. Afectación de todo el colon. 5. Evolución de más de 10 años.



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En la Enfermedad de Croh, la afectación colónica parece ser el factor de riesgo más importante.

El riesgo empieza a aumentar a partir de los 8-10 años del diagnóstico y crece de forma exponencial a partir de entonces.

En pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria el riesgo se halla aumentado desde el momento del diagnóstico (MIR).

Aparece a una edad más joven que el cáncer esporádico. Se origina a partir de una displasia plana. Distribución más uniforme a lo largo del colon que el

cáncer esporádico. Suele ser un carcinoma infiltrativo. Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y con

mayor grado de malignidad (MIR). Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen riesgo de

cáncer (MIR). El hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad

de que exista un cáncer concomitante o que se desarrolle en un futuro por lo que es indicación de colectomía (4 MIR).

Si se encuentra una displasia de bajo grado, algunos autores recomiendan seguimiento a los 6 meses y si persiste cirugía. Otros cirugía de entrada.

También en la enfermedad de Crohn, la displasia se asocia al cáncer (2MIR).

El CEA no sirve pues también se eleva en la EII. El riesgo de cáncer en el Crohn y la colitis probablemente

son equivalentes a extensión y duración de la enfermedad similar, en los pacientes con colitis crónica por enfermedad de Crohn se recomienda la misma estrategia de vigilancia endoscópica que en la colitis.

También aumenta la frecuencia de carcinomas de intestino delgado, linfomas no Hodgkin, leucemias, sdr. mielodisplásicos, cáncer de ano y carcinoma epidermoide de la piel.

Screening: - Los programas de detección precoz deben basarse en el uso de cromoendoscopia, que facilita la identificación de zonas displásicas y la toma de biopsias dirigidas, ya que la realización de múltiples biopsias de mucosa aparentemente normal tiene un rendimiento muy bajo. - Debe hacerse seguimiento colonoscópico cada 1-2 años (MIR) a los 8-10 años del diagnóstico de pancolitis o a los 12-15 años de colitis izquierda. (MIR). - También deberían ser explorados anualmente los pacientes con colangitis esclerosante asociada, dado el elevado riesgo de padecer cáncer en este subgrupo de pacientes. (MIR).

MIR 98 (5726): En relación con el seguimiento mediante colonoscopia de los enfermos de colitis ulcerosa y el riesgo mayor de aparición de un carcinoma colo-rectal en ellos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA: 1. Antes de las colonoscopias debe investigarse la presencia

de sangre oculta en heces, pues es un dato que ayudará al diagnóstico de degeneración neoplásica.

2. Las revisiones colonoscópicas pueden limitarse al colon izquierdo porque es en esta localización donde aparecen la gran mayoría de los tumores.

3. La presencia de displasia confirmada por dos patólogos expertos es suficiente para indicar una proctocolectomía total.*

4. Las biopsias se tomarán únicamente en las zonas donde se observen áreas con datos macroscópicos de tumor.

5. Una proctocolectomía total sólo debe indicarse cuando el endoscopista/patólogo hayan encontrado un tumor maligno.

MIR 03 (7506): Una mujer de 55 años diagnosticada de proctocolitis ulcerosa (con pancolitis) hace 17 años. En la última Colonoscopia realizada de revisión se observa: desaparición de las haustras, con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos dispersos y a nivel de sigma un área de disminución de la luz con estenosis que se biopsia. El estudio histológico muestra displasia severa de alto grado. Indique cuál de las siguientes respuestas es la actitud más adecuada: 1. Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3

meses. 2. Tratamiento con inmunosupresores e Infliximab y repetir

biopsia al mes. 3. Tratamiento con inmunosupresores y realizar

hemicolectomía izquierda. 4. Resección con colectomía total. 5. Pan-proctocolectomía con ileo-anastomosis con reservorio.* MIR 05 (8026): En un paciente con colitis ulcerosa de 12 años de evolución, las biopsias seriadas demostraron la presencia de displasia grave en las muestras del área sigmoidea. ¿Qué actitud recomendaría?: 1. Resección del sigma. 2. Colectomía total.* 3. Nueva toma de biopsias en 3 meses y resección de la

lesión en caso de confirmarse. 4. Ecoendoscopia para evaluar la invasión de la pared

intestinal. 5. Quimioterapia con 5-fluorouracilo y reevaluación en 6

meses. MIR 08 (8806): En los resultados de las biopsias colónicas obtenidas durante una colonoscopia de despistaje rutinaria, en un paciente de 35 años de edad, con colitis ulcerosa extensa de 17 años de evolución, se aprecia displasia de alto grado, confirmada por dos patólogos con experiencia. El paciente tiene en la actualidad un excelente estado general, estando asintomático desde el punto de vista digestivo. No presenta alteraciones analíticas significativas. Recibe tratamiento de mantenimiento con azatioprina y mesalazina oral a dosis adecuadas, realizando una vida sociolaboral normal. La opción que recomendaremos a nuestro paciente será: 1. Plantear asociar tratamiento con metotrexato que potencie

el efecto inmunosupresor obtenido ya previamente con la azatioprina, para disminuir el grado de displasia epitelial.

2. Reforzar mediante la administración de enemas de mesalazina el efecto antiinflamatorio farmacológico, para así reducir el grado de displasia epitelial.

3. Valoración quirúrgica para realización de panproctocolectomía precoz.*

4. Valoración quirúrgica para realizar resección segmentaria colónica precoz de la zona donde se ha encontrado la displasia grave.

5. Repetir dentro de 4 años la exploración, tranquilizando a nuestro paciente y recomendando que mantenga el mismo tratamiento que venia realizando.



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MIR 12 (9766): Pregunta vinculada a la imagen nº1. El paciente del caso anterior [refiriéndose a un paciente con un brote de CU], estando en remisión clínica y ante la elevación persistente de enzimas de colestasis, es diagnosticado 4 años más tarde de colangitis esclerosante primaria mediante colangiorresonancia magnética; ¿cuándo debe indicar un programa de cribado de carcinoma colorrectal mediante colonoscopia anual?

1. A la edad habitual del cribado en la población general, 50

años. 2. 10 años antes de la edad habitual recomendad para el

cribado en la población general. 3. A los 20 años de evolución de la enfermedad. 4. Entre los 8 y 10 años de evolución de la enfermedad. 5. En el momento de diagnóstico de la colangitis

esclerosante.*

La duración mayor de 10 años es factor de riesgo para cáncer en colitis ulcerosa. El hallazgo de displasia grave es indicación de colectomía.

Manifestaciones intestinales de la EII

Enfermedad perianal Crohn Megacolon tóxico Colitis Perforación aguda Colitis Estenosis intestinal Crohn Hemorragia masiva Colitis Fístulas y abscesos Crohn Neoplasia de colon Colitis/Crohn

7. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII

Son más frecuentes en la colitis ulcerosa y en la enfermedad de Crohn que afecta al colon.

Los pacientes con Crohn perianal son los que más riesgo tienen de presentarlas.

Se atribuyen a mecanismos inmunológicos. Pueden ser colitis dependientes o colitis independientes.

7.1. ARTICULARES A) ARTRITIS PERIFERICA Complicación extraintestinal más frecuente (2MIR). Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (2MIR). Seronegativa, migratoria (MIR), grandes articulaciones de EEII

(rodillas, tobillos,..), no deformante (MIR) y asimétrica. La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la

enfermedad intestinal (MIR). En la mayoría de los casos los síntomas intestinales preceden

a los articulares (MIR). Puede manifestarse en forma de artralgias (más frecuente) o

de artritis.

MIR 90 (2576): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la artritis periférica que se puede observar en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, es FALSA?: 1. Es más frecuente en los casos con afección del colon que en

aquellos con afección del intestino delgado. 2. Típicamente consiste en una artritis seronegativa, no

deformante y migratoria. 3. Típicamente la actividad de la artritis es independiente de la

actividad de la enfermedad intestinal.* 4. En la mayoría de los casos los síntomas intestinales

preceden a los articulares. 5. No existe relación entre la artritis periférica y el HLA-B27. B) ESPONDILITIS ANQUILOPOYETICA Mas frecuente en el Crohn. Colitis independiente (MIR). Relacionada con el HLA-B27 (MIR). No remite con corticoides ni con colectomía. (MIR). El Infliximab reduce la inflamación y mejora el estado

funcional y la calidad de vida.



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Espondilitis anquilosante.

C) SACROLITIS: Simétrica, igual de frecuente en colitis que en Crohn, colitis independiente (MIR), no siempre progresa a espondilitis.

D) HIPOCRATISMO DIGITAL (CLUBBING) Crohn del intestino delgado.

Hipocratismo digital

MIR 98 FAMILIA (5517): ¿En cuál de los siguientes cuadros intestinales NO aparece la artritis como una manifestación extraintestinal?: 1. Colitis ulcerativa. 2. Enfermedad de Crohn. 3. Enfermedad celiaca.* 4. Puenteo intestinal por obesidad. 5. Enfermedad de Whipple.

7.2. DERMATOLÓGICAS Las manifestaciones dermatológicas más frecuentes se

relacionan con la medicación. A) ERITEMA NODOSO (MIR) Lesión cutánea más frecuente. Suelen ser nodulos

subcutáneos rojo violáceos, calientes, dolorosos, de genaralmente de localización pretibial. (MIR).

Más frecuente en el Crohn, y en mujeres, no deja cicatriz, es doloroso. (MIR).

Colitis dependiente (MIR). Se caracteriza por paniculitis septal (MIR).

Eritema nodoso

MIR 97 FAMILIA (4996): Señale qué afirmación es CORRECTA, entre las siguientes, respecto al eritema nodoso: 1. Es más frecuente en varones. 2. Puede afectar a la cara.* 3. No es doloroso. 4. Desaparece dejando cicatriz. 5. En la mayoría de los casos se descubre una causa

aparente. MIR 97 FAMILIA (5049): En el eritema nodoso, la anatomía patológica se caracteriza por: 1. Acantosis. 2. Acantolisis. 3. Paniculitis septal.* 4. Espongiosis. 5. Paniculitis lobulillar. MIR 01 (6983): Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal presentan frecuentemente diversas manifestaciones extraintestinales. Algunas de ellas siguen un curso paralelo a la actividad de la enfermedad intestinal. Entre éstas figura: 1. La espondilitis anquilopoyética. 2. La sacroileítis. 3. El eritema nodoso.* 4. La colangitis esclerosante primaria. 5. El pioderma gangrenoso. MIR 11 (9563): Un muchacho de 17 años de edad con enfermedad de Crohn con afectación colónica de 2 años de evolución, en tratamiento de mantenimiento con azatioprina, consulta por la aparición desde hace 5 días de nodulos subcutáneos rojo violáceos, calientes, dolorosos, de localización pretibial, bilaterales asociada a un incremento del número de deposiciones y dolor abdominal. La actitud más adecuada en este caso es: 1. Recomendar reposo relativo y paños calientes en ambas

piernas y añadir tratamiento antidepresivo. 2. Biopsiar zonas de piel alejados de las áreas lesionadas y

pautar analgésicos opioides de entrada. 3. Sospechar la existencia de una lesión tumoral maligna

intestinal como desencadenante del proceso cutáneo. 4. Sospechar isquemia bilateral de extremidades inferiores de

origen medicamentoso. 5. Ajuste del tratamiento de la enfermedad intestinal.*



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B) AFTAS BUCALES (MIR) Más frecuentes en el Crohn, son colitis dependientes. Suelen ser indoloras.

MIR 00 FAMILIA (6474): Paciente de 60 años de edad, bebedor de 60 gr. de alcohol al día, que consulta por padecer desde hace 3 días un dolor epigástrico que cede al ventosear, dolores articulares, 4-6 deposiciones diarreicas al día sin sangre visible, fiebre de 38º y aftas bucales y anemia microcítica. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más adecuado?: 1. Pancreatitis crónica. 2. Enfermedad de Crohn.* 3. Colitis seudomembranosa. 4. Hepatitis alcohólica. 5. Cáncer de colon derecho. C) PIODERMA GANGRENOSO (4MIR) Lesión dermatológica más grave. Más frecuente en la colitis ulcerosa (MIR), suele afectar al

tronco, deja cicatriz. Tiene escasa relación con la actividad de la enfermedad

(MIR). Tratamiento: Antibióticos, corticoides, dapsona, talidomida,

azatioprina, ciclosporina, infliximab.

Pioderma gangrenoso. Atlas digestivo imagen 23

El pioderma gangrenoso es una complicación extraintestinal colitis independiente de la enfermedad inflamatoria.

D) PIOSTOMATITIS VEGETANTE Ulceras e hipetrofia gingival con eosinofilia periférica. Se asocia más a colitis ulcerosa. E) PÁPULAS VASCULÍTICAS (MIR). F) MANCHAS CUTÁNEAS PERIANALES: Más frecuentes en el Crohn cuando hay afectación del colon.

7.3. OCULARES Conjuntivitis, epiescleritis, iritis y uveitis. En el caso de la uveitis se asocia al HLA B27, es colitis

dependiente. Epiescleritis: Más relacionada con el Crohn.

MIR 99 (6212): Señale cuál de las siguientes entidades clínicas NO se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal: 1. Nefrolitiasis. 2. Pioderma gangrenoso. 3. Esteatosis hepática. 4. Anemia hemolítica Coombs (+). 5. Retinitis.*

7.4. AFECTACIÓN ILEAL (CROHN) A) MALABSORCION Esteatorrea (MIR). Anemia por déficit de B12 (2MIR). MIR 99 FAMILIA (5950): Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon están abocados a padecer: 1. Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. 2. Síndrome de Dumping. 3. Anemia megaloblástica.* 4. Diarrea de tipo osmótico. 5. Creatorrea. B) LITIASIS BILIAR (2MIR) Por bilis litogénica secundaria a malabsorción de sales

biliares.

C) LITIASIS RENAL OXALICA (4MIR) Por aumento de absorción oxalatos en colon explicado por la

esteatorrea que favorece la formación de jabones cálcicos y por ello no se puede producir oxalato cálcico insoluble.



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MIR 00 (6836) En la litiasis renal que aparece en la enteritis regional. ¿Qué composición suelen tener los cálculos?: 1. Urato amónico. 2. Cistina. 3. Oxalato cálcico.* 4. Acido úrico. 5. Fosfato amónico magnésico.

Los cálculos más frecuentes son de urato y de oxalato.

En la litiasis renal que aparece en la enteritis regional los cálculos suelen ser de oxalato cálcico.

MIR 94 (3602): Señale qué afirmación es FALSA, respecto a un paciente de 25 años al que se le reseca un metro de íleon terminal por enfermedad de Crohn: 1. Tendrá más esteatorrea que si se le hubiese resecado un

metro de yeyuno. 2. Absorberá normalmente el hierro. 3. Necesitará ácido fólico parenteral el resto de su vida.* 4. Tendrá más probabilidad de tener cálculos renales que

antes de ser resecado. 5. Necesitará Vitamina B12 parenteral el resto de su vida.

D) HIDRONEFROSIS NO CALCULOSA Compresión por un tejido inflamatorio.

Hidronefrosis derecha

7.5. OTRAS A) HEPATOBILIARES Esteatosis hepática (MIR). Por malnutrición y uso de

corticoides. Colangitis esclerosante primaria (MIR): Complicación

hepatobiliar más frecuente (más frecuente en colitis ulcerosa). Colitis independiente (2MIR).

Colangiocarcinoma: La mayoría asienta sobre colangitis esclerosante previa.

Pericolangitis. Hepatitis crónica activa. Cirrosis. Colelitiasis (más frecuente en Crohn de íleon).

CPRE: Colangitis esclerosante

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:

LA COLANGITIS ESCLEROSANTE SE ASOCIA CON MAYOR FRECUENCIA A COLITIS ULCEROSA

LANGITIS

LITIS ULCEROSA B) NUTRICIONALES C) AMILOIDOSIS SECUNDARIA. (MIR). Más frecuente en el Crohn. El riñón es el órgano más frecuentemente afectado y el que

tiene mayor significación pronóstica. Es colitis independiente. D) LITIASIS RENAL

1. Úrico: Por pérdida excesiva de líquidos y bicarbonato por la diarrea.

2. Oxálica: En enfermedad de Crohn con afectación ileal o resección importante que curse con esteatorrea.

E) ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE (MIR) Por autoanticuerpos calientes. Más frecuente en Colitis ulcerosa. F) TROMBOSIS Por estado de hipercoagulabilidad.



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MIR 96 FAMILIA (4386): Con una afectación severa del íleon terminal o tras una resección amplia del mismo, una complicación previsible es: 1. Colelitiasis.* 2. Malabsorción de hidratos de carbono. 3. Anemia sideroblástica. 4. Disminución de la absorción de fósforo. 5. Alta frecuencia de linfoma intestinal.

Artritis periférica Crohn

Colitis dependiente Espondilitis anquilopoyética Crohn

Colitis independiente Sacrolitis Colitis y Crohn

Colitis independiente Clubbing Crohn Eritema nudoso Crohn

Colitis dependiente Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa

Colitis independiente Manchas cutáneas perianales Crohn Aftas Crohn

Colitis dependiente Piostomatitis vegetante Colitis Epiescleritis Crohn Malabsorción (esteatorrea, litiasis biliar, nefrolitiasis oxálica, déficit de B12)

Crohn

Colangitis esclerosante primaria

Colitis ulcerosa Colitis independiente

Complicaciones extraintestinales de la EII

8. DIAGNÓSTICO

8.1. ANALITICA 1. Anemia (MIR). 2. Leucocitosis. (MIR). No es un indicador específico de la

actividad de la enfermedad. 3. Incremento de reactantes de fase aguda (2MIR). (PCR,

orosomucoide). La proctitis o la proctosigmoiditis rara vez aumentan la PCR.

4. Trombocitosis. 5. Aumento de VSG. (MIR). 6. Hipoalbuminemia (en pacientes graves). 7. Aumento lactoferrina fecal: Se corrrelaciona con la

inflamación. 8. La calprotectina fecal se correlaciona con la inflamación

histológica, predice recidivas y detecta la pouchitis (inflamación del reservorio).

9. Marcadores serológicos: No útiles en el diagnóstico ni en el seguimiento de la EII.

Colitis: pANCA: Más frecuentes entre los familiares. Se asocian a:

1. Pancolitis. 2. Pouchitis. 3. Colangitis esclerosante primaria. 4. En el Crohn se asocian a una enfermedad

colónica que recuerda a la colitis ulcerosa.

Citoplasmático

Perinuclear

(ANCA)

ANCA



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Crohn: 1. ASCA(anticuerpos anti Saccharomyces cerevisae). Más

frecuentes en Crohn (sobre todo del delgado). 2. Anti-OmpC IgA (dirigido contra una porina C de la

membrana externa del E. coli): Asociados a a perforación.

3. Anti-I2 (anticuerpo fluorescente dirigido contra la membrana de Pseudomona).

4. Anticuerpos antiflagelina (anti-CBirl): asociados a enferemedad fibroestenosante y penetrante.

Los que tienen ASCA + anti I2 + OmpC es más probable que sufran cirugía del delgado.

8.2. RADIOLOGÍA SIMPLE En la colitis ulcerosa la porción del colon enferma no tiene

restos fecales. En casos evolucionados se estrecha el diámetro del colon. Puede identificar el megacolon.

8.3. RADIOLOGÍA BARITADA Puede ser normal en fases iniciales. Util para determinar la extensión y lesiones asociadas

(estenosis, pseudopólipos, carcinomas). Su uso esta desaconsejado en los estados agudos y

contraindicado en el megacolon tóxico. (MIR).

Enema baritado

A) PATRÓN DEL CROHN Preservación del recto. Afectación discontinua y asimétrica (MIR) salvo en el íleon

terminal donde son simétricas y dan lugar al signo de la cuerda.

Ulceras longitudinales y transversales, patrón mucoso en "empedrado".

Separación de asas (por engrosamiento mesentérico). Estenosis asimétricas y excéntricas (por fibrosis).

Enfermedad de Crohn. Signo de la cuerda

Estudio gastroduodenal, que muestra una estenosis de íleo terminal irregular que se asocia a estenosis menos pronunciadas en intestino

delgado proximal y que es compatible con una ileitis en el contexto de una enfermedad de Crohn.

B) PATRÓN DE LA COLITIS ULCEROSA Mucosa granular (signo inicial), pseudopólipos (MIR)

frecuentes. Afectación difusa de recto, afectación continua, úlceras

superficiales de aspecto aserrado (“en botón de camisa” o “en botón de cuenta”) (MIR), que cuando se unen por su base dan lugar al signo del doble contorno.

Las úlceras profundas pueden dar una imagen en “broche de collar”.

Ensanchamiento del espacio presacro por descenso de la distensibilidad rectal.

En fase crónica: Acortamiento, rigidez y pérdida de haustras (aspecto tubular).

Estenosis (MIR) lisas y regulares (por inflamación) infrecuentes.

En el 40% de las pancolitis aparece ileitis por reflujo. (MIR).

Colitis ulcerosa. Aspecto tubular

8.4. COLONOSCOPIA El método más sensible. Las infecciones pueden producir un patrón similar. En un 10 -20% de los casos no se puede distinguir entre

colitis y Crohn (colitis indeterminada).(MIR).

XVII.

- En

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edad

infla

mat

oria

inte

stin

al



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A) PATRÓN DEL CROHN Ulceraciones desde aftosas a fisuras longitudinales, con

segmentos normales intercalados entre zonas afectas. (MIR).

Los hallazgos más precoces son las úlceras aftosas. A menudo el recto esta indemne. Mucosa con aspecto en "empedrado". En la biopsia se observan granulomas no caseificantes en un

50%. El aspecto endoscópico no se corresponde con la remisión

clínica, por lo que no se realizan endoscopias repetidas para vigilar el avance de la inflamación. La biopsia rectal de zonas aparentemente respetadas, puede demostrar signos de inflamación granulomatosa.

Aspecto endoscópico del Crohn

Atlas digestivo imagen 10 MIR 06 (8285): Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor abdominal con aumento del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y que ceden de forma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto. 33%, VCN 78 fl, Leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioquímica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlceras. Tránsito intestinal: estenosis a nivel de ileon terminal. ¿Qué cuadro de los que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?: 1. Colitis ulcerosa. 2. Colitis por shigelas. 3. Colitis pseudomembranosa. 4. Colitis isquémica. 5. Enfermedad de Crohn.* MIR 07 (8556): Un paciente de 25 años inició hace 6 semanas un cuadro de diarrea con sangre y fiebre por lo que fue tratado con amoxicilina/clavulánico durante 7 días sin mejoría. Ante la persistencia de los síntomas se practica una colonoscopia que demuestra un recto normal y la presencia de aftas en sigma y úlceras longitudinales en colon transverso. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha más probable?: 1. Colitis por Clostridium Difficile. 2. Colitis ulcerosa. 3. Colitis amebiana. 4. Enfermedad de Crohn.* 5. Colitis isquémica. B) PATRÓN DE LA COLITIS ULCEROSA Las características histológicas cambian con más lentitud que

las clínicas. Mucosa friable con eritema difuso (poco vascularizada en

fase crónica), úlceras superficiales, exudados de moco y sangre.

En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda no está indicada la colonoscopia completa del colon (MIR), vale con la biopsia rectal para confirmar la inflamación.

En casos más crónicos pueden existir pseudopólipos. (MIR).

MIR 04 (7765): Una paciente de 24 años presenta diarrea con emisión de moco y sangre, y dolor abdominal, sin que existan antecedentes epidemiológicos de interés. ¿Qué diagnóstico sería, entre los siguientes, el más probable y qué exploración realizaría para confirmarlo?: 1. Diverticulosis y enema opaco. 2. Angiodisplasia del colon y arteriografía. 3. Enfermedad inflamatoria intestinal y colonoscopia.* 4. Divertículo de Meckel y gammagrafía con 99 Tc pertecnetato. 5. Adenoma velloso rectal y rectoscopia. MIR 10 (9330): La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son dos trastornos inflamatorios crónicos y diferenciados de causa desconocida. Para establecer el diagnóstico diferencial entre ambas hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones EXCEPTO una: 1. La CU afecta el colon y la EC puede afectar a todo el tracto

digestivo. 2. En la EC las lesiones sueles ser focales, segmentarias y

asimétricas. 3. En la EC existen tres patrones de presentación clínica:

Inflamatorio, fistulizante y obstructivo. 4. La colonoscopia y la biopsia definen la extensión, siendo

posible realizar el diagnóstico diferencial entre ambas.* 5. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el linfoma.

Aspecto endoscópico de la Colitis. Pseudopólipo

Atlas digestivo imagen 13 y 17

La colitis ulcerosa se caracteriza clínicamente por diarreas y rectorragias.

8.5. ECO, TAC Y RMN Evidencian la existencia de complicaciones abdominales. En el TAC en la colitis ulcerosa es típico:

1. Engrosamiento ligero de la pared. 2. Densidad heterogénea de la pared. 3. Ausencia de engrosamiento del intestino delgado. 4. Incremento de la grasa perirectal y presecra. 5. Aspecto en diana. 6. Adenopatías.

En el Crohn el TAC muestra: 1. Engrosamiento mural superior a 2 cm. 2. Densidad homogénea de la pared. 3. Engrosamiento mural del intestino delgado. 4. Grasa trepadora mesentérica. 5. Enfermedad perianal. 6. Adenopatías.



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TC abdominal con contraste oral e intravenoso, que muestra un

engrosamiento de las paredes de un asa de íleon distal asociada a desflecamiento de la grasa, compatible con una ileitis en el contexto de

una enfermedad de Crohn.

TC abdominal con contraste oral e intravenoso, que muestra un

engrosamiento de las paredes de un asa de íleon, compatible con una ileitis en el contexto de una enfermedad de Crohn.

La Resonancia puede ser más útil en demostrar abscesos

isquiorrectales.

8.6. GAMMAGRAFIA CON LEUCOCITOS MARCADOS

Se usa el 111In o el 99mTc. En caso de estenosis diferencia su origen fibrótico (no

capta) del origen inflamatorio (capta).

8.7. CAPSULA ENDOSCOPICA De utilidad para valorar afectación de delgado en el Crohn, no debe ser usada si se sospecha estenosis.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Con varias enfermedades que cursan con rectorragias:

Hemorroides, cáncer, pólipos, divertículos, angiodisplasias.

2. Colitis aguda infecciosa: Salmonella, Shigella (MIR), Amebiasis, Yersinia, Campylobacter (MIR), colitis pseudomembranosa (MIR).

3. Colitis Isquémica (MIR). 4. Síndrome del intestino irritable. 5. Efectos secundarios de radioterapia. 6. Sdr úlcera rectal solitaria. 7. Uso de AINEs. 8. Linfoma abdominal. (MIR). 9. Yeyunoileiltis. 10. Tuberculosis intestinal.

MIR 02 (7246): ¿Qué infección intestinal, entre las siguientes, puede confundirse con un brote de enfermedad inflamatoria intestinal, por la similitud de hallazgos clínicos, endoscópicos e incluso en los datos histopatológicos en la biopsia de colon?: 1. Mycobacterium avium-complex. 2. Clostridium difficile. 3. Absceso amebiano. 4. Cólera. 5. Campylobacter yeyuni.*

10. VALORACIÓN CLÍNICA DE LA ACTIVIDAD

[Sólo leer] A) COLITIS ULCEROSA

Leve Moderada Grave

Deposiciones <4/día 4-6/día >6/día

Sangre en heces Escasa Moderada Intensa

Fiebre No Media < 37.5ºC

Media >37.5ºC

Taquicardia No <90 de

pulso medio > 90 de

pulso medio

Anemia Leve >75% ≤ 75%

Velocidad de sedimentación

< 30 mm >30 mm

Aspecto endoscópico

Eritema, disminución del modelo vascular,

granulación fina

Eritema intenso,

granulación gruesa,

ausencia de marcas

vasculares, hemorragia de contacto, ausencia de ulceraciones

Hemorragias espontáneas, ulceraciones

Colitis ulcerosa presentación de la enfermedad B) ENFERMEDAD DE CROHN CDAI (Crohn Disease Activity Index)

Variable Factor multiplicador

N.º deposiciones* 2 Dolor abdominal (0 ninguno, 1, 2 intermedio, 3 intenso)*

5

Estado general (0 bueno, 1, 2, 3 intermedio, 4 malo)*

7

Nº. complicaciones Artralgia o artritis Iritis o uveitis Eritema nudoso, pioderma gangrenoso o estomatitis aftosa Fisura, fístula o absceso anal Fistula en otra locacización Fiebre (>37,8) en semana previa

20

Uso opiáceos para control diarrea (0 no, 1 sí)

30

Masa abdominal (0 no, 2 dudosa, 5 presente)

10

Diferencia del hematocrito con respecto al normal (47-hematocrito [varones], 42-hematocrito [mujeres]

6

Porcentaje desviación peso estándar 1 Para deposiciones, dolor abdominal y estado general la

puntuación es la suma de cada síntoma durante los 7 últimos días (multiplicado por el correspondiente factor).



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Una puntuación <150 indica remisión; 150-220, brote leve; 220-450, brote moderado; > 450, brote grave.

11. TRATAMIENTO

11.1. MÉDICO Estas enfermedades no tienen un tratamiento curativo, pero es posible suprimir de manera efectiva la inflamación intestinal y lograr la curación de las lesiones mucosas en una considerable proporción de pacientes mediante tratamiento médico. El tratamiento debe ser individualizado según las características de la enfermedad: localización de las lesiones, gravedad del brote y respuesta a tratamientos previos. A) FÁRMACOS UTILIZADOS a) Tipo 5-ASA

1) Mesalamina/Mesalazina (MIR): es el componente básico. El resto son compuestos de 5-ASA con algún añadido para regular su liberación en el intestino. 2) Sulfasalazina (3MIR): ha disminuido su uso por sus efectos secundarios. 3) Otros: Olsalazina, Balsalazina, Asacol, Claversal y Pentasa. Los fármacos del tipo 5-ASA pueden administrarse oralmente o de forma tópica (supositorios, enemas o espuma).

Gránulos de 5 ASA en el colon. Atlas digestivo imagen 47

b) Corticoides (MIR)

Útiles en el tratamiento de brote de ambas enfermedades. No en el tratamiento de mantenimiento (2MIR). *Definiciones:

1. Corticorefractariedad: Falta de respuesta tras 7-10 días de tratamiento intravenoso a dosis plenas (1mg/kg/día).

2. Corticodependencia: Recidiva del brote a reducir o retirar la dosis de corticoides.

La Budesonida tiene la misma acción antiinflamatoria y efectividad clínica que los corticoides sistémicos, pero menos efectos secundarios. Es de utilidad en el Crohn ileocecal, pero ineficaz en enfermedades más distales.

MIR 09 (9089): En el tratamiento de mantenimiento a largo plazo en pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, ¿cuál de los siguientes fármacos es el menos recomendable?: 1. Azatioprina. 2. Mesalazina. 3. Prednisona.* 4. 6-Mercaptopurina. 5. Metotrexato. c) Antibióticos

1) Metronidazol (MIR).

No eficaz en la colitis ulcerosa (salvo en la pouchitis).

Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las fístulas perianales (2MIR).

2) Ciprofloxacino: Similar eficacia que el metroninazol en la

enfermedad perianal. d) Inmunosupresores

1. Azatioprina (MIR) (se convierte en 6-mercaptopurina) y 6-Mercaptopurina. Útil para reducir la dosis de corticoides (MIR). Tarda unas 3-4 meses en actuar. 2. Ciclosporina

Indicada en Crohn y colitis ulcerosa refractarias. (2MIR).

Rápida en actuar, puede inducir una remisión y evitar la colectomía. (2MIR).

No se utiliza en tratamiento de mantenimiento. 3. Metotrexate (MIR) Induce la remisión y desciende la necesidad de

corticoides, también útil en el mantenimiento. 4. Tracrólimo: Mecanismo de acción similar a la ciclosporina. De utilidad en refractariedad, corticodependencia y en el Crohn fistulizante.

MIR 98 FAMILIA (5426): De los siguientes fármacos todos, EXCEPTO uno, se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Señálelo: 1. Prednisona. 2. Azatioprine. 3. Mesalazina. 4. Metronidazol. 5. Cloroquina.* e) Nutrición

1. El reposo intestinal y la nutrición parenteral total son tan eficaces como los corticoides en la enfermedad de Crohn activa (no en el mantinimiento).

2. También la nutrición enteral con preparados elementales es igual de eficaz.

f) “Biológicos Anticuerpos Anti TNF α”

• Pueden aumentar el riesgo de linfomas, leucemia y psoriasis.

1. Infliximab Anticuerpo monoclonal quimérico (ratón-humano). Eficaz en el Crohn activo resistente a corticoides,

ASA y Azatioprina, También en enfermedad perianal, fístulas. (MIR). Útil en colitis ulcerosa. Pueden desarrollarse anticuerpos anti-infliximab que

aumentan el riesgo de reacciones infusionales y descienden la respuesta al tratamiento, son más frecuentes cuando se recibe el tratamiento de forma episódica (si se recibe de forma episódica deben usarse a la vez inmunosupresores). El uso previo de corticoides a la dosis de infliximab reduce la formación de anticuerpos.

Antes de administrarlo, deben descartarse procesos sépticos y tuberculosis.

Se sugiere que anticuerpos anti-TNF utilizados en el tratamiento de la colitis ulcerosa podrían también ser eficaces en la prevención del cáncer de colon asociado a la colitis.

2. Adalimumab Anticuerpo monoclonal anti TNF α humano

subcutáneo. Menor inmunogenicidad. Aprobado para la enfermedad de Crohn.

3. Certolizumab Pegol Anti TNF α pegilado subcutáneo. Efectivo en el Crohn.



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4. Natalizumab: Efectivo en Crohn refractário o intolerantes a antiTNF.

B) TRATAMIENTO MÉDICO EN LA COLITIS ULCEROSA 1) PROCTITIS Y PROCTOSIGMOIDITIS.

● En pacientes con proctitis o proctosigmoiditis leve o moderada, con lesiones que no se extienden más allá de 30 cm del margen anal (afectación distal), el tratamiento médico tópico es más eficaz que la administración oral del mismo. El tratamiento inicial de elección es la mesalazina, que puede ser administrada en forma de supositorios (en la proctitis) o como enemas o espuma (en la proctosigmoiditis). (MIR). La dosis óptima es de 1 g/día.

Localización de la acción de 5 ASA

2) COLITIS IZQUIERDA Y COLITIS EXTENSA. ● En los enfermos con CU leve o moderada con una extensión > 30 cm, el tratamiento inicial de elección es la mesalazina por vía oral (3 g/día). La mesalazina ha sustituido a la sulfasalazina por su menor riesgo de efectos secundarios, sobre todo: - Intolerancia gástrica. - Erupción cutánea. - Azoospermia.

- Reacciones lupoides. El efecto terapéutico debe observarse en 2-4 semanas. ● Los pacientes que no responden al tratamiento con mesalazina deben ser tratados con glucocorticoides (prednisona), reduciendo la dosis de forma progresiva en 8-12 semanas. ● Cuando no se obtiene una respuesta adecuada a los glucocorticoides en el plazo de 5-7 días debe iniciarse tratamiento con ciclosporina o el anti-TNFα infliximab. ● Si con este tratamiento de tercera línea no se alcanza la remisión se debe considerar la colectomía.

● Una vez alcanzada la remisión clínica, se debe iniciar un tratamiento de mantenimiento, ya que de lo contrario, el 50% de los pacientes presentarán una recidiva dentro del año siguiente:

En pacientes que respondieron a mesalazina o glucocorticoides mesalazina durante al menos 1 año.

En pacientes que han respondido a la ciclosporina azatioprina o 6-mercaptopurina; ya que la ciclosporina no es eficaz para mantener la remisión a largo plazo.

Cuando se ha utilizado infliximab infliximab de mantenimiento +/- azatioprina. El tratamiento combinado ha demostrado mayor eficacia que la monoterapia con uno de los fármacos.

3) COLITIS ULCEROSA GRAVE ● Los pacientes con enfermedad grave deben ser hospitalizados y se debe realizar:

Radiografía simple de abdomen: para descartar la presencia de un megacolon tóxico.

Coprocultivo. Estudio de parásitos. Análisis te toxina de Clorstridium difficile.

● El tratamiento incial consiste en la administración de prednisona 1mg/kg por vía iv. (MIR)

Algoritmo terapéutico en Colitis Ulcerosa



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MIR 12 (9765): Pregunta vinculada a la imagen nº1. Hombre de 35 años, ex-fumador desde hace 3 meses, que presenta un cuadro de 1 mes de evolución de aumento del número de deposiciones, hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada, así como molestias abdominales, urgencia defecatoria y tenesmo. En las últimas 48 horas presenta fiebre de hasta 38.5 °C, motivo por el cual acude a Urgencias. A la exploración destaca presión arterial de 85/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 120 lpm. El hemograma muestra una cifra de hemoglobina de 8 g/dL, leucocitos 12.400 por microlitro, plaquetas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mg/dL. El estudio microbiológico de las heces, incluyendo copro-cultivo, examen de parásitos y determinación de toxina de Clostridium difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo largo de todo el colon la imagen que se muestra en la imagen nº 1. El examen histológico demuestra la presencia de un proceso inflamatorio crónico, con áreas de infiltración polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción de células caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección del cuadro clínico que más probablemente presenta el paciente?:

1. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. 2. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina 1 gramo

diario rectal. 3. Metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía oral si el paciente

tolera esta vía.* 4. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3

tomas. 5. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de

mantenimiento cada 8 semanas.

● Si no se obtiene respuesta en un periodo de 3-7 días, debe iniciarse tratamiento con ciclosporina iv (MIR) o infliximab. El porcentaje de respuestas en esta situación clínica es en torno al 50%, por lo que la mitad de los pacientes requerirán finalmente ser operados.

MIR 01 (6984): En un paciente de 28 años con una colitis ulcerosa intensamente activa que no responde a 7 días de corticosteroides por vía endovenosa y que no presenta signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta?: 1. La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz. 2. La ciclosporina intravenosa puede inducir una remisión y

evitar la colectomía.* 3. La colostomía de descompresión es con frecuencia segura y

eficaz. 4. La azatioprina por vía oral puede inducir remisión precoz y

evitar la colectomía. 5. Se debe continuar durante 21 días más con dosis mayores

de corticosteroides y nutrición parenteral.

MIR 04 (7766): Señale cuál de los siguientes fármacos puede ser eficaz como alternativa a la colectomía en el tratamiento de un paciente con colitis ulcerosa severa, refractaria a tratamiento con esteroides a dosis altas: 1. Ciclosporina.* 2. Azatioprina. 3. Metotrexate. 4. Infliximab. 5. Talidomida. *La opción número 4 podría ser también correcta.

● En caso de Megacolon Tóxico: cuando no hay signos de infección ni peritonismo, y el estado del paciente lo permite, puede hacerse inicialmente tratamiento médico, pero la falta de respuesta en un periodo de 24-48 horas es indicación de intervención quirúrgica. ● El tratamiento de mantenimiento es igual que en brote moderado: depende del fármaco utilizado para inducir la remisión.

4) COLITIS CRÓNICA ACTIVA O CORTICODEPENDIENTE ● Para pacientes que presentan una actividad crónica persistente o tienen corticorresistencia el tratamiento se hace con azatioprina o 6-mercaptopurina. El inicio del efecto tarda habitualmente 2-3 meses, por lo que se debe hacer una lenta retirada de los corticoides. Una vez instaurado este tratamiento, debe mantenerse durante al menos 4 años, ya que su interrupción se asocia a un alto índice de recurrencias. ● El infliximab es otra alternativa terapéutica eficaz para la remisión, y luego durante el mantenimiento se puede añadir a ésta la azatioprina para mayor eficacia. Es útil para pacientes que no responden o no toleran la azatioprina.

B) TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. 1) ENFERMEDAD ILEAL, ILEOCÓLICA O CÓLICA -LEVE- ● En los brotes leves de la enfermedad se puede iniciar tratamiento con mesalazina a dosis altas (4 g/día) y aún así la eficacia es muy baja. ● El metronidazol tiene una eficacia similar cuando hay afectación colónica, pero no en caso de ileítis. Si no hay respuesta en 2-4 semanas, tratar como moderada. -MODERADA- ● Tratamiento con prednisona, con retirada progresiva en 2-3 meses. *Budesonida: eficacia similar cuando hay afectación de íleon +/- colon derecho y menos efectos secundarios. Más eficaz que la mesalazina. -GRAVE- ● Los pacientes que no responden a corticoides o que presentan un cuadro grave (fiebre, vómitos, obstrucción intestinal, irritación peritoneal, desnutrición, abscesos…) deben ser hospitalizados. ● Terapia de soporte. ● Nutrición parenteral en caso de oclusión intestinal o dolor abdominal intenso con la ingesta. ● Tratamiento con prednisona iv a 1 mg/kg. 2) ENFERMEDAD CORTICORRESISTENTE Y CORTICODEPENDIENTE. -LEVE-MODERADA- ● Tratamiento con azatioprina o 6-mercaptopurina. ● Metotrexato (más rápido). ● Anti-TNFα: infliximab o adalimumab. -GRAVE- ● Los pacientes que a pesar del tratamiento inmunodepresor mantienen actividad de la enfermedad, y en los casos graves en los que no es posible aguardar el tiempo que tarda en iniciar su efecto el tratamiento con los fármacos anteriores, se puede iniciar tratamiento con un



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anti-TNFα + un inmunodepresor (azatioprina, 6-mercaptopurina o metotrexato).

3) ENFERMEDAD PERIANAL. ● Los abscesos perianales o perirrectales requieren drenaje quirúrgico. ● Las lesiones perianales no supurativas responden al tratamiento con metronidazol +/- ciprofloxacino. ● Dada la tendencia a la recidiva, muchos pacientes precisan azatioprina para el mantenimiento de la remisión. ● Si no responden al tratamiento anterior, se pueden utilizar los anti-TNFα. 4) TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO. ● Los 5-ASA no son útiles para el mantenimiento para la remisión inducida por corticoides. ● Azatioprina y 6-mercaptopurina son eficaces, aunque sus efectos secundarios aconsejan restringir su uso a los pacientes con enfermedad crónica activa o corticodependiente. Para el resto de pacientes se puede optar por el cese del tratamiento.

● Un elevado número de pacientes presentan recurrencia de la EC tras la intervención quirúrgica. Se debe dar tratamiento preventivo tras la misma con inmunosupresores y/o anti-TNFα.

MIR 00 (6727): Existen múltiples fármacos para el tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal que pueden utilizarse de forma combinada. De las siguientes respuestas señale la INCORRECTA: 1. Algunos inmunosupresores como la Azatioprina y el

Metotrexato permiten reducir la dosis de esteroides. 2. Los esteroides a dosis bajas, son útiles para prevenir las

recidivas de la enfermedad.* 3. El Metronidazol es útil en el tratamiento de las fístulas

perianales asociadas a la enfermedad de Crohn. 4. Los preparados de 5-ASA, administrados de forma crónica,

son eficaces para disminuir la frecuencia de recidivas. 5. Los esteroides tópicos, en forma de enema o espuma, son

eficaces en el tratamiento de pacientes con proctitis leve.

Algoritmo terapéutico en Enfermedad de Crohn

11.2. CIRUGÍA EN LA E.I.I. A) COLITIS ULCEROSA a) Indicaciones

1. Fallo del tratamiento médico (MIR): La indicación más frecuente.

Ausencia o incompleta respuesta tras 7-10 días de tratamiento correcto.

Respuesta pero a dosis excesivas de corticoides o efectos secundarios de estos.

2. Megacolon tóxico: Tras 24 horas de tratamiento médico infructuoso.

3. Perforación, hemorragia masiva (necesidad de 6-8 unidades de sangre en 24-48 h), estenosis (diagnóstico diferencial con cáncer).

4. Retraso de crecimiento y desarrollo puberal en los niños.

5. Manifestaciones intestinales que no remiten con tratamiento.

6. Incapacidad sociolaboral. 7. Cáncer/displasia.

b) Técnicas quirúrgicas 1) De urgencia Megacolon tóxico: Tras 24 horas de

tratamiento médico infructuoso: Colectomía total, ileostomía y fístula mucosa (3MIR).



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MIR 90 (2685): A un paciente con indicación quirúrgica por megacolon tóxico, se le deberá practicar: 1. Colectomía total e ileostomía.* 2. Colostomía de descarga en colon derecho 3. Ileotranversostomía para by-pass de colon ascendente y

ciego. 4. Ileostomía lateral para resecar colon en un segundo

tiempo. 5. Cecostomía. MIR 95 (4127): Cuál es el tratamiento de elección en el caso de un megacolon tóxico que no responde al tratamiento conservador hallándose el enfermo en situación de gravedad manifiesta.?: 1. Alimentación parenteral total. 2. Amputación rectal con ileostomía. 3. Empleo de corticoides a mayor dosis. 4. Colectomía total con ileostomía y fístula mucosa

suprapúbica.* 5. Dilatación anal bajo anestesia.

Tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico: Colectomía total con ileostomía

2) Cirugía electiva

No

preservadoras de esfínteres

1. Proctocolectomía + ileostomía de BROOKE.

2. Proctocolectomía + ileostomía continente (bolsa o reservorio de KOCK).

Preservadoras de esfínteres

1. Colectomía total + anastomosis ileorrectal.

2. Colectomía total + mucosectomía rectal + anastomosis ileoanal endorrectal con reservorio ileal (en "J" o en "S").

La actitud más correcta es ofrecer al enfermo una técnica

preservadora de esfínteres siempre que: 1. Tolere una operación de gran envergadura. 2. Función esfinteriana anal normal, si el esfínter anal no

funciona, se realizará proctocolectomía con ileostomía permanente.

PROCTOCOLECTOMÍA + ILEOSTOMÍA DE BROOKE.

PROCTOCOLECTOMÍA + ILEOSTOMÍA CONTINENTE

COLECTOMÍA TOTAL + ANASTOMOSIS ILEORRECTAL

COLECTOMIA TOTAL CON MUCOSECTOMIA RECTAL Y ANASTOMOSIS ILEOANAL ENDORRECTAL CON RESERVORIO ILEAL. Técnica:

1. Extirpa colon y recto proximal. Mucosectomía de recto distal y canal anal. Preserva: 3 cm. de muscular rectal, suelo pélvico y esfínteres.

2. Con 30 cm, de íleon terminal se realiza un reservorio en "J" o "S" y se introducen en el "neorrecto" sin mucosa que se ha creado. Anastomosis reservorio con el ano dentro del "neorrecto". Ileostomía temporal.

Técnica de elección. (MIR).

Ileostomía

Pouchitis: Inflamación del reservorio (MIR). Mayor frecuencia

de deposiciones, heces acuosas, calambres, urgencia, fugas nocturnas de las heces, artralgias, malestar y fiebre. Suele responder a los antibióticos, corticoides o inmunomoduladores, un 3-5% requieren resección. Pueden ser de utilidad los probióticos (Lactobacillus Bifidobacterium, Streptococcus salivarius) en prevenirla.

Pouchitis



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MIR 90 (2677): Las anastomosis ileoanales con reservorio son un tipo de técnicas quirúrgicas desarrolladas en la década de los 80 para el tratamiento de: 1. Determinados tipos de cáncer de recto. 2. Enfermedad diverticular masiva de colon. 3. Proctocolitis granulomatosa. 4. Colitis ulcerosa.* 5. Infarto intestinal masivo por obstrucción de la arteria

mesentérica inferior. MIR 09 (9088): Acude a nuestra consulta un paciente de 45 años, diagnosticado previamente de colitis ulcerosa corticodependiente e intervenido mediante panproctocolectomía con creación de reservorio ileoanal hace un mes con un postoperatorio no complicado. ¿Cuál de las siguientes es la complicación más importante y frecuente derivada de esta intervención a la que deberemos prestar atención?: 1. Aparición de reservoritis.* 2. Aparición de yeyunitis ulcerativa. 3. Aparición de gastroduodenitis. 4. Aparición de esofagitis por citomegalovirus. 5. Aparición de absceso pélvico. B) ENFERMEDAD DE CROHN La norma tras la cirugía es la recidiva (2MIR), en la zona

proximal de la anastomosis. Los enfermos pueden precisar varias intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR). Las indicaciones quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn se limitan a las complicaciones. (MIR).

a) Indicaciones quirúrgicas 1. Intratabilidad médica (MIR). 2. Retraso del crecimiento y/o del desarrollo puberal en

los niños (MIR). 3. Cáncer/displasia. 4. Complicaciones: Fístulas internas y externas (MIR). Obstrucción, hemorragia, megacolon tóxico-

perforación, abscesos intraabdominales. Enfermedad perianal (fístulas, abscesos, fisuras)

intratable. MIR 95 (4121): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la cirugía en la enfermedad de Crohn es FALSA?: 1. Cuanto mayor es la resección intestinal menos frecuente es

la recidiva.* 2. La fístula interna o externa es indicación de cirugía. 3. El retraso del crecimiento en niños enfermos, es una

indicación quirúrgica. 4. Los enfermos pueden precisar varias intervenciones a lo

largo de su enfermedad. 5. El fracaso del tratamiento médico es indicación de cirugía. MIR 91 (3064): Un paciente de 35 años con Enfermedad de Crohn de 10 años de evolución sufre la aparición de una fístula desde íleon terminal a piel de fosa ilíaca derecha, con débito de 100 c.c. día. El tratamiento de dicha fístula será: 1. Drenaje simple. 2. Alimentación parenteral y antibioterapia específica 3. Tratamiento con prednisona. 4. Alimentación enteral. 5. Laparotomía y resección del segmento intestinal origen de

la fístula.* b) Factores de riesgo para recurrencia

1. Fumar. 2. Enfermedad penetrante. 3. Recurrencia precoz de cirugía previa. 4. Múltiples intervenciones quirúrgicas. 5. Edad temparna de la priemera cirugía.

En este grupo debe administrarse azatioprina o ifliximab y se recomienda realiar seguimiento con colonoscopia a los 6 meses de la cirugía.

c) Técnicas

1) Resección con anastomosis terminoterminal Resecar lo mínimo posible (MIR). No suelen usarse las técnicas conservadoras

de esfínteres por el riesgo de recidiva. MIR 97 FAMILIA (4921): Respecto a la colitis de Crohn, indique la afirmación CORRECTA: 1. Se caracteriza por afectación segmentaria del intestino.* 2. Casi siempre afecta al anorrecto. 3. Se cura definitivamente con la resección completa del

intestino afecto. 4. No se asocia con un aumento de la incidencia del cáncer

de colon. 5. Son infrecuentes la presencia de fístula y abscesos

perianales. MIR 10 (9329): En relación con las indicaciones de cirugía en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal señalar la respuesta INCORRECTA: 1. Muchos pacientes con enfermedad de Crohn van a requerir

cirugía en algún momento de su evolución. 2. Las indicaciones quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn se

limitan a las complicaciones. 3. La solución habitual del megacolon tóxico es quirúrgica. 4. En el tratamiento quirúgico de la colitis ulcerosa la

resección debe limitarse únicamente al segmento de colon afectado.*

5. Las complicaciones extraintestinales de la EII suelen remitir tras la resección del intestino dañado, con excepción de la espondilitis anquilosante y las complicaciones hepáticas.

2) Estricturoplastia En casos de estenosis cortas única o múltiples. Técnica análoga a la piloroplastia, sección

longitudinal de la estenosis con sutura transversal.

Estricturoplastia

3) By-pass Riesgo de síndrome de asa ciega y de cáncer del

asa abandonada.



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CROHN COLITIS

Indicaciones 1. Complicaciones. 2. Fracaso del tratamiento médico. 3. Neoplasia o displasia grave. Frecuencia 80% 50% Pronóstico

No curativa, (MIR) recidivas en 75%

Curativa

Técnicas Resecciones segmentarias; estricturoplastias

Proctocolectomia total (3MIR) y creación de un reservorio fecal (anastomosis ileo-anal o ileo-rectal)

Recuerda… Colitis ulcerosa Crohn CLINICA Sangre macroscópica en heces

SI Ocasional

Moco SI Ocasionales Síntomas generales Ocasionales Frecuentes Dolor Ocasional Frecuente Masa abdominal Rara SI Dolor perianal importante

NO Frecuente

Fístulas NO SI Obstrucción de delgado

NO Frecuente

Obstrucción de colon Rara Frecuente Respuesta a antibióticos

NO SI

Recaída después de la cirugía

NO SI

ANCA Frecuentes Raros ASCA Raros Frecuentes ENDOSCÓPICA Recto respetado Raramente Frecuente Enfermedad continua SI Ocasional Empedrado NO SI Granulomas NO Ocasionales RADIOLOGICA Intestino delgado anormal

NO SI

Ileon terminal anormal

Ocasionalmente SI

Colitis segmentaria NO Si Colitis asimétrica NO SI Estenosis Ocasionales Frecuentes

12. EII Y GESTACIÓN

La evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal con el embarazo depende fundamentalmente de la actividad de la enfermedad que existe en el momento de la concepción.

Se debería estar con una remisión de la enfermedad de unos 6 meses antes de la concepción.

12.1. COLITIS ULCEROSA Tasa de fertilidad normal en enfermedad en remisión. Las pacientes con colitis ulcerosa latente al comienzo de la

gestación sufrirán la mitad de ellas un brote de colitis (MIR). El pronóstico fetal se aproxima al de la población normal. Pueden recibir tratamiento con corticoides y 5-ASA (MIR). La azatioprina plantea poco o ningún riesgo, se debe evitar

la ciclosporina. El metotrexate está contraindicado. Los tratamietos biológicos plantean pocos problemas (clase B

de la FDA) El Natalizumab es clase C de la FDA La cirugía debe realizarse sólo en situaciones urgentes,

aumenta la mortalidad fetal. MIR 00 FAMILIA (6471): Una paciente de 22 años con 3 brotes previos de colitis ulcerosa con buena respuesta a esteroides y 5-ASA; actualmente asintomática y en tratamiento con 5-ASA, le solicita consejo para quedarse embarazada. Indique al respecto, entre las siguientes, la respuesta CORRECTA: 1. Debe desaconsejarse el embarazo, ya que produce

exacerbaciones severas de la enfermedad. 2. No se puede utilizar 5-ASA por sus efectos teratogénicos. 3. El embarazo produce un “efecto protector” sobre los brotes,

observándose una disminución estadísticamente significativa de los mismos durante la gestación.

4. No existe asociación entre gestación y exacerbaciones de la colitis ulcerosa.

5. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de colitis, aunque pueden utilizarse 5-ASA y esteroides con seguridad.*

12.2. ENFERMEDAD DE CROHN Leve reducción de la fertilidad. Mayor incidencia de aborto, muerte fetal y alteraciones del

desarrollo, si se trata de una enfermedad activa. En enfermedad perianal, se prefiere cesárea. Las que presentan recidivas de la enfermedad lo hacen

normalmente en el primer trimestre. Si el embarazo ocurre durante un brote de la enfermedad,

ésta no suele regresar con el tratamiento. Los antibióticos más inocuos son ampicilina,

cefalosporinas…. El metronidazol puede usarse en el tercer trimestre, debe evitarse el ciprofloxacino.



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13. EII EN LOS ANCIANOS Los síntomas más frecuentes son la diarrea, pérdida de peso

y dolor abdominal. El Crohn en los ancianos afecta sobre todo al colon y es más

frecuente en las mujeres. La colitis es más frecuente en los varones y también tiene una

distribución más distal. El riesgo de cáncer de colon no es superior al de la población

general (la enfermedad dura poco tiempo y es de localización más distal).

14. RESUMEN ENFERMEDAD INFLAMATORIA

14.1. EPIDEMIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Agrupa a dos enfermedades (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), con inflamación intestinal crónica, de causa desconocida, que cursan con brotes y remisiones.En un 10 -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis y Crohn (colitis indeterminada).(MIR).

La colitis ulcerosa es más frecuente que el Crohn. Incidencia máxima: 15 a 30 años. La Colitis Ulcerosa (CU) es más frecuente que la enfermedad

de Crohn (EC). La colitis ulcerosa tiende a aparecer en no fumadores (MIR). El tabaco y los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn.

(MIR). En el Crohn, en un porcentaje elevado de pacientes, existen

antecedentes familiares. (MIR).

CROHN COLITIS ULCEROSA

LOCALIZACION

Desde boca a ano (MIR)

Puede afectar a hígado y páncreas La más frecuente la ileocólica (MIR)

Sólo colon y recto (MIR) Puede haber ileitis por reflujo (MIR)

MACROSCOPICA Características Transmural

(MIR) Discontinua

(MIR)

Mucosa (MIR)

Continua (MIR)

Mesenterio y linfáticos ++ (MIR) “Grasa

enredadera”

No

Ulceras Los hallazgos más precoces son las úlceras aftosas

Aftosas, Fisuras (MIR)

Superficiales

Fibrosis ++ +/- "Empedrado" (MIR) Aspecto macroscópico "en manguera de jardín" (MIR)

++ +/-

Pseudopólipos +/- ++

MICROSCOPICA Granulomas epitelioides no necrosantes (MIR) Patognomónicos del Crohn

++ (50%) Hallazgo más definitivo. Pueden aparecer en cualquier capa de la pared Puede aparecer en hígado, páncreas, ganglios, peritoneo y mesenterio

NO

Abscesos cripticos (MIR) (acúmulo de PMN en la luz de las criptas) (MIR)

+/-

++ Lesión histológica más característica Criptas distorsionadas

Vascularización Rara vez prominente

Intensa

Nº de células caliciformes Normal Descendido Metaplasia de células de Paneth

Infrecuente Frecuente

Capa más afectada Submucosa Mucosa CLINICA Diarrea

++ ++ (MIR)

Rectorragias + ++ (MIR) signo inicial

más destacable

Tenesmo ++ + Moco en heces + ++ Dolor abdominal ++ + (MIR) Fiebre ++ + Masa palpable ++ (MIR) NO Pérdida peso ++ + COMPLICACIONES LOCALES Lesiones perianales ++ +/- Obstrucción ++ + Fístulas ++ (MIR) +/- Estenosis ++ + (MIR) Abscesos ++ +/- Hemorragia masiva + ++ Megacolon tóxico + ++ (MIR) Perforación + ++ Malignización +/- + (Pancolitis,

> 10 años)



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14.2. CLÍNICA CROHN COLITIS

ULCEROSA LOCALIZACION (*) Recto + ++++ Colon ++

Sobre todo derecho

+++ Sobre todo izquierdo

Ileo-cólica ++++ (40-55%)

+ (Por "reflujo")(MIR)

Ileon +++(MIR) - Gastroduodenal + - Esófago +/- - CLINICA Diarrea

++(MIR) ++ (MIR)

Rectorragias +(MIR) ++ (MIR) signo inicial más

destacable Tenesmo ++ + Moco en heces + ++ Dolor abdominal ++ + (MIR) Fiebre ++ + Masa palpable ++ (MIR) NO Pérdida peso ++ + COMPLICACIONES LOCALES Lesiones perianales ++ +/- Obstrucción ++ + Fístulas ++ (MIR) +/- Estenosis ++ (MIR) + (MIR) Abscesos ++ +/- Hemorragia masiva + ++ Megacolon tóxico + ++ (MIR) Perforación + ++ Malignización + + (Pancolitis, >

10 años) Clínica cardinal de la colitis ulcerosa: Diarrea sanguinolenta

(MIR). Clínica cardinal de la enfermedad de Crohn: Diarrea, fiebre,

masa palpable (MIR), dolor abdominal, pérdida peso, fisuras, fístulas (MIR).

La forma clínica más frecuente de la colitis ulcerosa es la remitente-recidivante, existen otras formas como son la crónica continua (más de 6 meses) y la aguda fulminante (menos frecuente pero más grave).

La forma clínica más frecuente de Crohn es la diarreica clásica, existen otras formas como son la aguda apendicular, la aguda oclusiva, formas tumorales y formas febriles (en general expresión de complicaciones locales).

Patrones de la enfermedad de Crohn: 1)Patrón inflamatorio: Suele ser el inicial, y puede derivar a:

1. Patrón fibroestenótico-obstructivo. 2. Patrón penetrante-fistuloso. (MIR).

Complicaciones locales más frecuentes en enfermedad de Crohn: Obstrucción intestinal, lesiones perianales, estenosis, fístulas (MIR) y abscesos (MIR).No todos los pacientes con fístulas perianales presentan signos endoscópicos de inflamación en el colon. (MIR).

Más frecuentes en colitis ulcerosa: Hemorragia masiva (MIR), megacolon tóxico (MIR), malignización (MIR) (pancolitis de más de 10 años evolución).

El megacolon tóxico es más frecuente en la colitis ulcerosa (MIR). En el Crohn predomina en los dos primeros años de debut de la enfermedad, en la colitis en cualquier momento, se desencadena por estudios baritados, colonoscopia, uso excesivo de opiáceos o anticolinérgicos (MIR), hipopotasemia, cursa con descenso del número de deposiciones (falsa mejoría). (MIR) fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal (timpanismo), deshidratación y falta de ruidos (MIR), en la analítica destaca leucocitosis con desviación izquierda, aumento de VSG, anemia. La radiología simple de abdomen confirma el diagnóstico (MIR). Tratamiento médico intensivo

con corticoides, antibióticos, ciclosporina y colectomía total si no mejora en 24 horas (MIR).

La perforación es la complicación más grave de la EII, diagnóstico por radiología simple.

Las estenosis son más típicas de la enfermedad de Crohn. Son factores de riesgo para desarrollo de cáncer de colon en

la colitis ulcerosa: Afectación pancolónica. (MIR), inicio en la infancia o en la adolescencia (MIR), curso de tipo crónico-continuo (MIR), duración mayor de 10 años (MIR), historia familiar de cáncer de colon, colangitis esclerosante primaria, estenosis y severidad de la inflamación. Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y con mayor grado de malignidad (MIR). Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen riesgo de cáncer. (MIR).En la colitis ulcerosa el hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad de que exista un cáncer concomitante o que se desarrolle en un futuro por lo que es indicación de colectomía (MIR). Debe hacerse seguimiento colonoscópico a los 8-10 años del diagnóstico cada 1-2 años (MIR).

También en la enfermedad de Crohn aumenta el riesgo (MIR), probablemente con la misma frecuencia que en la colitis ulcerosa; la displasia se asocia al cáncer (MIR). Los factores de riesgo son los mismos que para la colitis ulcerosa, junto con bypass.

A) COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES Artritis periférica, seronegativa, migratoria (MIR), grandes

articulaciones de EEII (rodillas, tobillos,..), no deformante (MIR) y asimétrica. La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la enfermedad intestinal (MIR). En la mayoría de los casos los síntomas intestinales preceden a los articulares (MIR). Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (MIR). Es la complicación extraintestinal más frecuente(MIR),

La Espondilitis anquilopoyética no es colitis dependiente (MIR), se relaciona con el HLA B27 (MIR).

La sacrolilitis no es colitis dependiente. (MIR), Complicaciones dermatológicas: Eritema nudoso Lesión

cutánea más frecuente. Más frecuente en el Crohn, y en mujeres, no deja cicatriz, es doloroso. Es colitis dependiente (MIR). Se caracteriza por paniculitis septal (MIR). Pioderma gangrenoso: frecuente en la colitis ulcerosa (MIR), tiene escasa relación con la actividad de la enfermedad (MIR), aftas bucales (Crohn), pápulas vasculíticas (MIR).

Complicaciones Oculares: Episcleritis, iritis y uveitis. (MIR). Por afectación ileal (Crohn): Esteatorrea (MIR), anemia

megaloblástica por déficit de B12 (MIR), litiasis biliar (MIR), litiasis oxálica (MIR).

Manifestaciones hepatobiliares: Esteatosis (MIR), la colangitis esclerosante primaria (MIR) se asocia con más frecuencia a colitis ulcerosa, colitis independiente (MIR).

Otras: Amiloidosis (MIR), trombosis, anemia hemolítica autoinmune (MIR) (colitis ulcerosa).

Artritis periférica Crohn

Colitis dependiente Espondilitis anquilopoyética Crohn

Colitis independiente Sacrolitis Colitis y Crohn

Colitis independiente Clubbing Crohn Eritema nudoso Crohn

Colitis dependiente Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa

Colitis independiente Manchas cutáneas perianales Crohn Aftas Crohn

Colitis dependiente Piostomatitis vegetante Colitis Epiescleritis Crohn Malabsorción (esteatorrea, litiasis biliar, nefrolitiasis oxálica, déficit de B12)

Crohn

Colangitis esclerosante primaria

Colitis ulcerosa Colitis independiente



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Para la valoración clínica de la enfermedad en la colitis ulcerosa se usa el índice de Truelove y en la enfermedad de Crohn el CDAI el índice de Van Hess o el de Best.

14.3. DIAGNÓSTICO En la analítica destaca: Leucocitosis. (MIR), incremento de

reactantes de fase aguda (MIR), trombocitosis, aumento de VSG. (MIR) y descenso de hemoglobina. (MIR).

La Radiología baritada (tránsito intestinal, enema opaco) es muy útil para determinar la extensión y lesiones asociadas. Su uso esta desaconsejado en los estados agudos y contraindicado en el megacolon tóxico. (MIR).

La colonoscopia es el método más sensible y específico para el diagnóstico. En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda severa no está indicada la colonoscopia completa del colon, vale con la biopsia rectal para confirmar la inflamación. (MIR).

Diagnóstico diferencial con varias enfermedades que cursan con rectorragias: (hemorroides, cáncer, pólipos, divertículos, angiodisplasias), con colitis aguda infecciosa (Salmonella, Shigella, Amebiasis, Campylobacter (MIR), colitis pseudomembranosa, colitis isquémica, síndrome del intestino irritable, linfoma abdominal, yeyunoileiltis y tuberculosis intestinal.

14.4. TRATAMIENTO 5 ASA (Mesalazina) (MIR):

Indicaciones Tratamiento del brote. Tratamiento de mantenimiento de colitis (poco claro

que sirva en el Crohn). Profilaxis de recurrencia postquirúrgica en el Crohn.

Corticoides (MIR): Útiles en el tratamiento de brote de ambas enfermedades. No en el tratamiento de mantenimiento (MIR).

Antibióticos 1) Metronidazol (MIR): No eficaz en la Colitis ulcerosa (salvo en la pouchitis). Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las fístulas perianales (MIR). 2) Ciprofloxacino: Similar eficacia que el metroninazol en la enfermedad perianal. 3) Rifaximina. Inmunosupresores

1) Azatioprina (MIR) (se convierte en mercaptopurina).Útil para reducir la dosis de corticoides (MIR).Tarda tiempo en actuar. 2) Ciclosporina: Indicada en la Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa refractaria. (MIR).Rápida en actuar, puede inducir una remisión y evitar la colectomía. (MIR). 3) Metotrexate: Induce la remisión y desciende la necesidad de corticoides, también útil en el mantenimiento. 4) Tracrólimo: Mecanismo de acción similar a la ciclosporina. De utilidad en refractariedad, corticodependencia y en el Crohn fistulizante.

“Biológicos Anticuerpos Anti TNF ” 1) Infliximab: Eficaz en el Crohn activo resistente a corticoides, ASA y Azatioprina. También en enfermedad perianal, fístulas. (MIR). Útil en Colitis ulcerosa. 2) Adalimumab: 3) Certolizumab Pegol: Anti TNF pegilado subcutáneo. 4) Natalizumab: Efectivo en Crohn refractário o intolerantes a antiTNF.

Colitis ulcerosa: Cirugía curativa. Indicaciones: Fallo de tratamiento médico (MIR) (lo más frecuente), megacolon tóxico tras 24-48 h. de tratamiento médico infructuoso, perforación, hemorragia masiva, retraso crecimiento, manifestaciones extraintestinales que no remiten con tratamiento médico, cáncer. Técnicas quirúrgicas: Megacolon

(colectomía total e ileostomía MIR), cirugía electiva (elección técnicas preservadoras de esfínteres: Colectomía total, mucosectomía rectal y anastomosis ileoanal (MIR) endorrectal con reservorio ileal en "J" o "S"). La Pouchitis es la inflamación del reservorio (MIR).

Crohn: Cirugía no curativa (MIR), la norma tras la cirugía es la recidiva (MIR). Indicaciones: intratabilidad médica (MIR), retraso crecimiento (MIR) y complicaciones: Abscesos, fístulas (MIR), obstrucción,... La técnica más utilizada es la resección del segmento afectado con anastomosis terminoterminal. Los enfermos pueden precisar varias intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR).

Las pacientes con colitis ulcerosa latente al comienzo de la gestación sufrirán la mitad de ellas un brote de colitis (MIR). Pueden recibir tratamiento con corticoides y 5ASA (MIR)



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Algoritmo terapéutico en Colitis Ulcerosa

Algoritmo terapéutico en Enfermedad de Crohn



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XVIII.- Tumores del intestino grueso

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Póliposgastrointestinales

Cáncer colorrectal


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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 La poliposis colónica familiar y los pólipos adenomatosos pueden degenerar a neoplasias malignas 7

2 La anemia ferropénica sugiere la presencia de un cáncer colorrectal. Ante su sospecha es obligado realizar una colonoscopia

5

3 El síndrome de Lynch (carcinoma colorrectal familiar sin pólipos) se caracteriza por alteraciones a nivel del ADN (inestabilidad de los microsatélites y mutaciones de los genes MSH2 y MLH1)

5

4 El síntoma inicial más frecuente del cáncer de colon derecho es la anemia. El del cáncer de colon izquierdo es la obstrucción

2

5 Marcador útil en diagnóstico y seguimiento de cáncer colorrectal: CEA 2

6 Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (Lynch): cáncer colorrectal a edad temprana, asociado con neoplasias de otro origen 2

7 La localización más frecuente del cáncer colorrectal es recto y sigma

8 Un pólipo gastrointestinal se considera maligno (infiltrante) cuando atraviesa la muscular de la mucosa (se hace submucoso)

IMPRESCINDIBLE

Tema muy importante para el MIR, del que suelen caer como mínimo unas 3 preguntas por año, con aumento de las mismas en los últimos años (parece que está de moda). Mucho más importante el CCR que los pólipos.

Diferencias entre carcinoma in situ e infiltrante de los pólipos adenomatosos: los infiltrantes atraviesan la submucosa.

Síndromes de Poliposis Gastrointestinal.

Lesiones premalignas del CCR.

Síndrome de Lynch: hay que saberse los genes. Palabras clave: “inestabilidad de microsatélites”.

Criterios de Amsterdam II para el diagnóstico del Sd. De Lynch (memorizados perfectamente).

Relación entre endocarditis por St. Bovis y CCR.

Clasificación de Dukes de CCR.

Clínica del CCR: colon derecho anemia crónica; colon izdo obstrucción.

Tratamiento del CCR: haciendo hincapié en los tumores de recto y las distintas técnicas dependiendo de la distancia al ano). Cuándo se puede usar la TEM.

La enfermedad diseminada no es contraindicación para cirugía. Tratamiento quirúrgico de metástasis.

RT y QT en CCR.

Screening de CCR: no volverse loco con el cuadro del final del libro. Lectura comprensiva y sólo estudiar el riesgo medio (toda la población mayor de 50 años) y el screening en familiares de 1er grado de pacientes con CCR <60 años).



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2. CÁNCER COLORRECTAL

ETIOPATOGENIA C) OTROS FACTORES-GRUPOS DE RIESGO.

Síndrome de Lynch (síndrome de cáncer de colon hereditario sin poliposis. MIR 12 (9802): ¿Cuál de los siguientes supuestos cumple los criterios de Amsterdam-II para el diagnóstico del síndrome de Lynch? 1. Hombre diagnosticado de cáncer colorrectal (CCR) a la edad de 52 años. Padre diagnosticado de CCR a los 75 años. Hermano

diagnosticado de CCR a los 61 años. 2. Mujer de 48 años diagnosticada de CCR. Madre diagnosticada de CCR a los 78 años. Prima materna diagnosticada de cáncer de

mama a los 39 años. 3. Hombre de 70 años diagnosticado de CCR. Padre con CCR a los 45 años. Hermana con cáncer de cérvix uterino a los 61 años. 4. Mujer de 71 años diagnosticada de CCR. Hermana diagnosticada de cáncer de endometrio a los 48 años. Abuela materna

diagnosticada de CCR a los 80 años. 5. Hombre diagnosticado de CCR a los 51 años. Padre diagnosticado de CCR a los 70 años. Hermano diagnosticado de CCR a los

45 años.*

2.9. SCREENING C) RECOMENDACIONES. MIR 12 (9810): Cual de las siguientes entidades clínicas NO es objeto de estudios endoscópicos repetidos (de seguimento) para el despistaje precoz de neoplasia digestiva. 1. Esófago de Barret. 2. Pólipos adenomatosos de colon. 3. Hernia hiatal en pacientes con reflujo clínico sintomático.* 4. Familiares de primer grado con cáncer de colon. 5. Pancolitis ulcerosa de más de 10 años de evolución.

PÓLIPOS Y POLIPOSIS Si se ha extraído un adenoma avanzado se recomienda efectuar una colonoscopia a los 3 años, por el contrario, si tan solo se

detectaron 1 ó 2 adenomas no avanzados el intervalo entre exploraciones puede ser entre 5 - 10 años. Los pólipos serrados, parte de los hiperplásicos, pueden degenerar, existe una entidad denominada “poliposis hiperplásica” que se

asocia al cáncer colorrectal. La poliposis adenomatosa familiar atenuada, se caracteriza por un inicio más tardío y un menor número de pólipos, localizados sobre

todo en colon derecho. Se caracteriza por mutaciones del gen APC En el sdr de Turcot, se han descrito mutaciones del gen APC, pero también de genes responsables de la reparación del DNA (MSH2,

MLH1 y PMS2) Poliposis asociada al gen MYH: Es una poliposis adenomatosa con patrón autosómico recesivo con pocas manifestaciojnes

extracolónicas asociadas Síndrome de poliposis hiperplásica: Se denomina también poliposis “serrada”, se caracteriza por múltiples pólipos hiperplásicos. Los

criterios para su diagnóstico son: 1. Presencia de 5 o más pólipos hiperplásicos proximales al colon sigmoideo dos de ellos de tamaño mayor a 1 cm 2. Presencia de más de 20 pólipos serrados de cualquier tamaño distribuidos por todo el colon 3. Presencia de pólipos hiperplásicos proximales al sigma en un paciente con un familiar de primer grado afecto de poliposis

hiperplásica.

CCR El cáncer de endometrio y ovario (como otros digestivos distintos de colorrectal) se incluyen en los criterios diagnósticos del

síndrome de Lynch. El cáncer de mama es ligeramente más frecuente en pacientes con Lynch que en población general pero no es criterio Amsterdan ni

Bethesda (MIR). La QT para el CCR sirve para todos los estadios C e individualizando para algunos estadios B2 de colon (según edad, fragilidad,

etc.). Las metástasis hepáticas ce CCR no tienen porqué ser irresecables si afectan a más de un lóbulo hepático.



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XIX.- Enfermedades vasculares del intestino

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Isquemia intestinalaguda

Isquemia intestinalcrónica

Colitis isquémica

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 El diagnóstico de confirmación de la embolia mesentérica se realiza por arteriografía 4

IMPRESCINDIBLE

Este tema, a pesar de ser poco preguntado, resulta bastante rentable, puesto que es de muy poca extensión y fácil entendimiento. Además suelen preguntar siempre casi lo mismo. Suele caer como mucho 1 pregunta del tema, y como en MIR 2009, puede ser vinculada a imagen.

Etiología de la Isquemia Intestinal Aguda.

FA + dolor abdominal de incio brusco: pensar en Isquemia Intestinal Aguda.

Alta mortalidad en Isquemia Intestinal Aguda.

Dolor postprandial + miedo a comer: Isquemia Intestinal Crónica.

Colitis Isquémica: causas no oclusivas (diagnóstico por colonoscopia).



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XX.- Alteraciones de la motilidad intestinal

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Enfermadad diverticulardel colon

Síndrome del intestinoirritable

Seudobstrucciónintestinal

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Indice



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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 La diverticulosis colónica es típica de pacientes de edad avanzada, colon distal (sigma) y suele ser asintomática. 3 2 El síndrome de intestino irritable alterna períodos de diarrea con estreñimiento. 3

IMPRESCINDIBLE

Tema de corta extensión y bastante de moda en los últimos años, con una media de 1 pregunta al año. Centrarse en la diverticulosis y el síndrome de intestino irritable.

Diverticulitis aguda: dolor sin rectorragia.

Hemorragia por divertículos: hemorragia franca sin dolor.

No realizar colonoscopia en diverticulitis aguda.

Clínica del síndrome de intestino irritable.

Síndrome de Ogilvie.



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XXI.- Obstrucción intestinal

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Etiología

Fisiopatología

Clínica-diagnóstico

Tratamiento

Vólulo intestinal

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Tem

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XI


Indice



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1 Obstrucción intestinal: dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal, timpanismo e incapacidad para expulsar heces o gases. Se diagnostica con Rx simple de abdomen y precisa tratamiento quirúrgico.

6

2 La causa más frecuente de obstrucción intestinal mecánica son las adherencias o bridas consecuencia de cirugía previa (en el anciano, la neoplasia de colon descendente y sigma).

6

3 El manejo inicial de la obstrucción intestinal en el paciente estable es conservador: dieta absoluta, sueroterapia y sonda nasogástrica.

2

IMPRESCINDIBLE

Tema bastante corto del que suele caer alguna pregunta (entre 0 y 1 pregunta); al ser sencillo y corto, resulta muy rentable. Es bastante probable que caiga una pregunta ligada a una imagen (sobretodo radiografía simple de abdomen), para diagnosticar obstrucción intestinal. Por tanto: PRACTICAR EN PICTIOMIR imágenes sobre este tema.

Diferencias conceptuales y clínicas entre íleo paralítico y obstrucción mecánica.

Causas más frecuentes de obstrucción mecánica (intestino delgado y grueso).

Imágenes: radiografía simple y en bipedestación.

Edema=sufrimiento de asas.

Tratamiento: quirúrgico vs conservador. Cuándo realizar cirugía urgente.

El vólvulo de sigma. Imagen en grano de café.

4. TRATAMIENTO

4.2 OBSTRUCCIÓN MECÁNICA. ETIOLÓGICO. A) SIMPLE: MIR 12 (9811): Mujer de 55 años, intervenida de apendicitis hace 24 años, que acude porque estando previamente bien, ha comenzado con vómitos de repetición tras desayunar, hace unas 12 horas, asociado a distensión abdominal. Ha presentado una deposición diarreica a las pocas horas de comenzar el cuadro. A la exploración se evidencia distensión abdominal, timpanismo y aumento de ruidos intestinales, pero no irritación peritoneal. La analítica no presenta alteraciones. En la radiografía de abdomen aparece dilatación de asas de intestino delgado, sin poder objetivarse gas en la ampolla rectal. Respecto a este caso es cierto que: 1. Se trata de un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requiere laparotomía de urgencia. 2. Lo más probable es que nos encontremos ante un caso de obstrucción a nivel de intestino grueso. 3. El hecho de que la paciente haya presentado una deposición diarreica nos permite excluir el diagnóstico de obstrucción intestinal.

Son necesarios más estudios de imagen para asegurar un diagnóstico. 4. Deberíamos indicar la práctica de una colonoscopia descompresiva. 5. El manejo inicial debe ser conservador, con sueroterapia, aspiración nasogástrica y vigilancia clínica, analítica y radiográfica

periódica.*



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XXII.- Patología apendicular

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Anatomía

Apendicitis aguda

Tumores apendiculares

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Indice



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IMPRESCINDIBLE

Tema corto y fácil, muy rentable. Suele caer una media de 1 pregunta por año. Tema muy útil tanto para el MIR como para el ejercicio médico de urgencias del residente.

Cronología de la clínica en la apendicitis aguda.

Diferenciar puntos de Mcburney y Murphy (Tema 33), signo de Blumberg y Rovsing.

Complicaciones de la apendicitis aguda.

Tratamiento de la apendicitis aguda de corta y de larga duración.



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XXIII.- Hemorragia digestiva

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Clasificación

Formas de presentación

Clasificaciónhemodinámica

Hemorragia digestivaalta

Hemorragia digestivabaja

Tem

a: X

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Indice



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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 La primera medida a tomar ante un paciente inestable con hemorragia digestiva es la reposición de la volemia. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema importante a pesar de su corta extensión, con 1 pregunta de media por examen. Hay que saber los criterios de gravedad de una hemorragia digestiva, los principales factores pronósticos y métodos diagnósticos y terapéuticos.

Diferenciar entre HDA y HDB. Formas de presentación.

Clasificación hemodinámica de las hemorragias digestivas.

Principales causas de HDA.

Diagnóstico de HDA.

Clasificación de Forrest (hay que sabérsela para poder contestar a muchas preguntas).

Factores pronósticos.

Tratamiento de la HDA por úlcera péptica. Cuándo utilizar métodos endoscópicos.

Diagnóstico de HDB.

Hemorragia gastrointestinal oculta.



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XXIV.- Otras enfermedades gastrointestinales

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Colitis colágena

Melanosis coli,coloncatártico

Melacoplaquia

Neumatosis quística delintestino

Colitis actínica

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Tem

a: X

XIV


Indice



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IMPRESCINDIBLE

Tema muy poco importante. Sólo han caído 2 preguntas en toda la historia del MIR, ambas sobre Colitis Colágena.

Colitis Colágena: diarrea acuosa + dolor abdominal + deterioro moderado del estado general.

En la Colitis Colágena la mucosa es normal. Biopsia: depósitos de colágeno.

Malacoplaquia: Cuerpos de Michaelis-Gutmann (PAS+).



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XXV.- Enfermedades recto-anales

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Hemorroides

Fisura anal

Abscesos anorrectales

Fístulas anorrectales

Síndrome del elevadordel ano

Incontinencia fecal

Cáncer anal

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Indice



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IMPRESCINDIBLE

Tema poco importante, poco preguntado en el MIR. Basta con tener algunos conceptos claros.

Clasificación y tratamiento de las hemorroides.

Concepto y tratamiento de la fisura anal.

Tratamiento de los abscesos anorrectales: drenaje.

Tipos de fístulas anorrectales y regla de Goodsall.



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XXVI.- Páncreas

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Anatomía

Histología

Fisiología

Técnicas diagnósticas

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica

Tumores pancreáticosexocrinos

Otros


Indice

Tem

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1 Las cifras de amilasa no constituyen un marcador pronóstico en la pancreatitis aguda. Una leucocitosis >15.000/mm3 es predictor de mal pronóstico.

7

2 Ante un paciente estable con un pseudoquiste pancreático, la actitud terapéutica más correcta es observación y repetir la ecografía a las 6 semanas.

5

3 La duodenopancreatectomía cefálica es el tratamiento de la pancreatitis crónica que afecta a la cabeza del páncreas.

3

4 Cáncer de páncreas: pérdida de peso, dolor abdominal, esplenomegalia, ictericia y tromboflebitis migratoria. 3 5 En la pancreatitis crónica la esteatorrea y pérdida de peso se asocia con insuficiencia pancreática exocrina. 2 6 Ampuloma: ictericia obstructiva intermitente y sangre oculta en heces positiva. 2 7 La hipertrigliceridemia puede ser causa de pancreatitis aguda. 2

8 El signo de Courvoisier (palpación de la vesícula distendida) aparece en el 20% de pacientes con obstrucción maligna de vía biliar (cáncer de la cabeza del páncreas).

2

9 La pancreatitis crónica cursa con dolor, está en relación con etilismo crónico y sólo precisa tratamiento quirúrgico en caso de complica.

2

10 La pancreatitis aguda se puede complicar con hipocalcemia. 2 11 La prueba más específica para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la lipasa plasmática. 2

IMPRESCINDIBLE

De este tema caen todos los años como mínimo 2 preguntas. El capítulo más importante es el de pancreatitis aguda (imprescindible dentro de lo imprescindible!!).

Conocimiento básico de las enzimas secretadas por el páncreas.

Etiología de las pancreatitis agudas. Fármacos que pueden producir pancreatitis.

Clínica de las pancreatitis agudas.

Relacionar “necrosis grasa” con patología pancreática.

La amilasa sirve para el diagnóstico, NO para el pronóstico.

Escalas de evaluación de la gravedad de la pancreatitis:

*Balthazar: mediante TAC.

*Ranson: lo más preguntado.

*BISAP: lo más utilizado actualmente.

Complicaciones locales de la pancreatitis aguda. Cronología de las mismas.

CPRE en las pancreatitis agudas.

Calcificaciones pancreáticas = pancreatitis crónica.

Tratamiento de la pancreatitis crónica.

Clínica del cáncer de páncreas: dolor, ictericia y pérdida de peso.

Clínica del ampuloma: ictericia intermitente y hemorragia digestiva.

No diagnóstico precoz en el cáncer de páncreas.

Cirugía de resección vs derivaciones en cáncer de páncreas.



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5. PANCREATITIS AGUDA

5.6. COMPLICACIONES LOCALES E) NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL E INFECTADA. MIR 12 (9808): Paciente con pancreatitis aguda. En Tomografia Axial Computerizada (TAC) realizada a las 72 horas de ingreso se aprecia una necrosis del 50% del páncreas. A la 3a semana de ingreso el paciente comienza con fiebre elevada y leucocitosis. Se solicita radiografía de tórax urgente y sedimento urinario, siendo ambos normales. Señale el siguiente paso a seguir: 1. Punción aspiración con aguja fina de necrosis pancreática guiada por ecografía o TAC.* 2. Aspirado broncoalveolar, cultivo de orina y hemocultivos. 3. Resonancia Magnética Nuclear abdominal. 4. Colecistectomía urgente. 5. Ecoendoscopia con punción de la necrosis.

5.8 CRITERIOS PRONÓSTICOS MIR 12 (9807): Una mujer de 55 años ingresa en el hospital con el diagnóstico de pancreatitis aguda. ¿Cuál de las siguientes pruebas o determinaciones analíticas NO es útil para predecir la gravedad de esta enfermedad?: 1. Tomografia axial computarizada (TAC) del abdomen. 2. Creatinina en sangre. 3. Niveles de amilasa y lipasa en sangre.* 4. Hematocrito. 5. Nitrógeno ureico en sangre (BUN).

6. PANCREATITIS CRÓNICA

6.2 ETIOLOGÍA D) AUTOINMUNE. MIR 12 (9806): Mujer de 62 años que ingresa por ictericia franca. Se realiza una colangio-resonancia magnética nuclear que muestra una masa en la cabeza del páncreas y estenosis de colédoco adyacente a la masa pero también una estenosis de conducto hepático común. Una punción aspiración con aguja fina de la masa no muestra células malignas. Debido a una crisis de broncoespasmo no relacionada con el problema pancreático se administran corticoides. Curiosamente la ictericia cede. Se realiza una TC abdominal y la masa ha disminuido de tamaño, apreciándose una menor dilatación de la vía biliar. ¿Qué prueba sería más útil para confirmar la causa más probable del cuadro?: 1. Determinación serológica de IgG4.* 2. PET-TAC. 3. Gammagrafía con octreótido marcado. 4. Radiografía de tórax. 5. Estudio serológico de Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).



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XXVII.- Hígado y vías biliares: introducción

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Anatomía

Histología

Fisiología

Pruebas de funciónhepática

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 La vena porta se forma por la confluencia de la esplénica, mesentérica superior y mesentérica inferior. 2 2 Las sales biliares se absorben en el íleon. 2

IMPRESCINDIBLE

Dentro de los temas introductorios de Digestivo, éste es el más preguntado. Hay que tener muy clara al menos la anatomía de la vía biliar, para poder entender luego la patología de la misma. Hay que conocer también de forma básica los distintos parámetros que miden la función hepática.

Vascularización hepática: arteria hepática y vena porta.

Anatomía de la vía biliar.

Ácidos biliares: primarios, secundarios y terciarios.

Alteraciones metabólicas en la disfunción hepática. Conocer los valores de referencia.

Alcoholismo: GOT/GPT > 2, elevación de GGT.

1. ANATOMÍA

1.3 VASCULARIZACIÓN B) VENA PORTA MIR 12 (9965) La vena porta está formada por la confluencia de varias venas. De las respuestas que se ofrecen ¿Cuál es la verdadera? 1. Vena mesentérica superior, vena gástrica izquierda y vena gastro-omental izquierda. 2. Vena mesentérica inferior, vena gástrica izquierda y vena renal. 3. Vena esplénica, vena mesentérica superior y vena mesentérica inferior.* 4. Vena esplénica, venas pancreato-duodenales y vena omental izquierda. 5. Venas pancreato-duodenales, vena mesentérica superior y vena mesentérica inferior.



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XXVIII.- Ictericias

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Definición

Etiología

Ictericias hereditarias

Algoritmo simplificadode diagnóstico ante una

ictericia

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1 Síndrome de Gilbert: hiperbilirrubinemma no conjugada crónica e intermitente, que aumenta con el ayuno, estrés, ejercicio físico o enfermedades intercurrentes. Resto de pruebas hepáticas normales.

3

IMPRESCINDIBLE

El Síndrome de Gilbert es lo más preguntado y lo más importante.

Tener claro los conceptos de bilirrubina directa e indirecta.

Las ictericias hereditarias cursan con función hepática normal.



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XXIX.- Cirrosis y hepatopatía alcohólica

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Características generales de las cirrosisHepatopatía alcohólica

Hipertensión portalVarices y hemorragia digestiva

Otras causas de hemorragia en pacientes con HTPCirugía de la Hipertensión Portal

DPPIAscitis

Encefalopatía hepáticaHipoxemia y síndrome hepatopulmonar


Indice

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1 La hepatitis alcohólica y la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) muestran hialina de Mallory en el citoplasma del hepatocito.

5

2 En la hepatitis alcohólica, el cociente GOT/GPT suele ser >2. 4

3 Peritonitis bacteriana espontánea: más de 250 PMN / mm3 en el líquido ascítico. Se trata con cefalosporinas de tercera generación durante 10 - 14 días.

4

4 Para prevenir episodio de sangrado en varices esofágicas asintomáticas en pacientes con cirrosis hepática se emplean beta bloqueantes.

3

5 Los AINEs (Anti-Inflamatorios No Esteroideos) están contraindicados en los cirróticos con ascitis por favorecer la aparición de insuficiencia renal al inhibir la síntesis de prostaglandinas.

2

6 El tratamiento de la hematemesis en el paciente cirrótico con varices esofágicas se realiza con endoscopia y ligadura de las varices mediante bandas elásticas.

2

7 La clasificación de CHILD valora: albúmina sérica, encefalopatía, tasa de protrombina, bilirrubina y ascitis. 2 8 Tratamiento inicial de ascitis: restricción de sal. Posteriormente, diuréticos distales (espironolactona). 2

IMPRESCINDIBLE

Uno de los temas más importantes del bloque hepático, con una media de 2 preguntas MIR al año, sobretodo de cirrosis o hepatopatía alcohólica, y del tratamiento de las varices esofágicas o la ascitis.

Cirrosis: nódulos de regeneración + fibrosis.

Causas de cirrosis hepática.

Clínica de la cirrosis. Cirrosis compensada y descompensada.

Clasificación de CHILD-PUGH: memorizar encarecidamente.

Marcadores biológicos del alcoholismo.

Hialina de Mallory: no específica.

Tipos de HTP: entender el concepto y recordar las enfermedades características de cada tipo.

Tratamiento y profilaxis (primaria y secundaria) del sangrado por varices esofágicas.

Los TIPS o DPPI (han desplazado prácticamente a la cirugía de la HTP).

Tratamiento de la ascitis.

Síndrome hepatorrenal.

Peritonitis bacteriana espontánea: diagnóstico, tratamiento y profilaxis.



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XXX.- Hepatitis víricas, tóxicas y autoinmunes

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Etiologia

Virus de las hepatitis

Hepatitis vírica aguda

Hepatitis vírica crónica

Hepatitis tóxicas

Hepatitis autoinmunes

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 El anticuerpo anti-HBc tipo IgM positivo es diagnóstico de Hepatitis B aguda. 6

2 Al neonato de madre HBsAg positivo se le debe administrar, tras el nacimiento, gammaglobulina específica y vacuna posterior. Puede recibir alimentación materna.

4

3 En un paciente con anticuerpos Anti-HBc positivo o niveles suficientes de Anti-HBs (>10 UI/l) no está indicada la vacunación contra la Hepatitis B.

4

4 En pacientes inmunodeprimidos, el diagnóstico de hepatitis C requiere detección del RNA del virus (no es útil la determinación de anticuerpos).

2

5 La prolongación del Tiempo de Protrombina más de 4 segundos del límite normal constituye un factor de mal pronóstico en la hepatitis aguda.

2

6 Más del 70% de hepatitis aguda por VHC evolucionan a cronicidad. 2

7 La hepatitis D aparece como sobreinfección o coinfección con una Hepatitis B (Anti-VHD positivo y HBs-Ag positivo).

2

8 La hepatitis A no cronifica. 2

9 El anticuerpo Anti-HBs positivo indica inmunidad frente a la Hepatitis B (activa -por haberla padecido- o pasiva -por vacunación-).

2

10 El tratamiento de la Hepatitis Crónica por VHC es la combinación de PEG IFN y Ribavirina. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema imprescindible, del que pueden caer preguntas tanto del bloque de digestivo como de infeccioso o preventiva (muy rentable). Suelen caer más de 2 preguntas por año. Lo más importante son las características de los distintos virus de las hepatitis.

Periodos de incubación de los distintos virus.

Mecanismos de transmisión de los distintos virus.

Marcadores de la infección de los distintos virus (marcadores de VHB IMPRESCINDIBLES).

El VHA no cronifica.

La IgM siempre indica infección aguda.

Características de la mutación precore del VHB (la más frecuente en nuestro medio).

Diferencias entre coinfección y sobreinfección del virus delta.

Características de las hepatitis fulminantes.

Hepatitis de interfase.

Tratamiento del hepatitis crónica VHB: más que saberse el cuadro infernal de memoria, tener en cuenta los datos importantes: en cirróticos no se trata con IFN, cada vez se tiende a tratar las cepas mutantes (HBeAg negativo) con menor carga viral.

Tratamiento combinado en VHC: IFN-PEG + ribavirina.

Factores predictivos de buena y mala respuesta al tratamiento de la hepatitis C.

Hepatitis por paracetamol e isoniacida.

Diagnóstico de hepatitis autoinmunes: ac + biopsia. Anticuerpos más importantes.

3. HEPATITIS VÍRICA AGUDA

3.2. CLÍNICA D) HEPATITIS FULMINANTE O INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE. MIR 12 (9804): Hombre de 20 años previamente sano y sin antecedentes personales de interés que es llevado al servicio de urgencias por presentar agitación durante las últimas 24 horas. Durante la semana previa sus familiares le han notado coloración amarillenta de piel y de conjuntivas. Consumidor ocasional de cocaína y éxtasis y los fines de semana de alcohol (20 gramos). Mantiene relaciones sexuales de riesgo sin protección adecuada. Temperatura 37°C. Presión arterial 110/60 mmHg. En la exploración física se observa agitación psicomotriz y desorientación en tiempo y en espacio, asterixis e ictericia en piel y mucosas, gingivorragias y epistaxis. El resto de la exploración física sin datos patológicos. Las pruebas de laboratorio demuestran hiperbilirrubinemia (25 mg/dl), ALT (GPT) y AST (GOT) mayores de 1000 UI/L; prolongación del tiempo de protrombina (actividad < 40%, INR 1 5). Indique el diagnóstico más probable del cuadro que presenta el paciente: 1. Síndrome hemolítico urémico. 2. Hepatitis alcohólica (esteatohepatitis alcohólica grave). 3. Hepatitis aguda fulminante (insuficiencia hepática aguda grave).* 4. Intoxicación por éxtasis. 5. Síndrome de abstinencia de cocaína.



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4. HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA

4.6 TRATAMIENTO B) HEPATITIS CRÓNICA C. MIR 12 (9805): En relación al virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. Es un virus RNA. 2. El genotipo más frecuente en España es el genotipo 1. 3. El genotipo 3 responde mejor al tratamiento que el genotipo 1. 4. Puede ser causa de cirrosis hepática. 5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en monoterapia.*

VIRUS DE LA HEPATITIS La tasa de cronificación del VHB es del 5% La infección crónica por el VHC es la causa más frecuente de crioglobulinemia mixta En el VHC se han descrito polimorfismos genéticos de la región IL28B en el cromosoma 19, que se asocian con respuesta al

tratamiento con PEGIFN y Ribaviriba en el genotipo 1 La determinación del genotipo IL28B puede ser útil para adoptar decisiones acerca del tratamiento. Ejemplo:

ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON VHC NAÏVE. P�IFN = interferón pegilado; RBV = Ribavirina; BOC = boceprevir; TVP = telaprevir; RVR = respuesta viral rápida; Cv = carga viral. En pacientes F2 en biterapia deben considerarse las reglas de suspensión para ribavirina e interferon pegilado habituales en práctica clínica Los polimorfismos de la IL28B tienen un elevado valor para predecir la respuesta al tratamiento sobre todo en el genotipo 1 Tratamiento VHB El riesgo de resistencia es alto frente a la lamivudina, intermedio frente a adefovir o telbivudina y muy bajo frente a entecavir y no se ha detectado frente a tenofovir. Entecavir y Tenofovir poseen mayor potencia antiviral por lo que en la actualidad son los fármacos orales de primera elección



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XXXI.- Hepatopatías colestásicas y metabólicas

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Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosanteprimaria

Hemocromatosisgenética

Enfermedad de Wilson

Porfirias cutánea tarda

Déficit de alfa-1-antitripsina

Hígado graso


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1 Hemocromatosis: DM, hepatomegalia, hiperpigmentación, pérdida de vello corporal, hipogonadismo (atrofia testicular) y artropatía. Tratamiento: sangrías periódicas.

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2 El diagnóstico de la hemocromatosis se realiza mediante la medición de ferritina y la saturación de transferrina o mediante estudio genético de la mutación C282Y.

5

3 Cirrosis Biliar Primaria: mujer, prurito y colestasis con anticuerpos anti-mitocondriales positivos. 5

4 Enfermedad de Wilson (acúmulo de cobre): cuadro extrapiramidal, elevación de transaminasas y anillo de Kayser-Fleischer, típico de jóvenes. Diagnóstico por biopsia hepática.

3

5 Los niveles de bilirrubina son el mejor marcador pronóstico en la Cirrosis Biliar Primaria. 2

IMPRESCINDIBLE

Tema preguntado casi cada año en el examen MIR, con una media de entre 1 y 2 preguntas por año. Incluye alguno de los conceptos repeMIR más preguntados de la asignatura, como la Hemocromatosis Genética. Hacer especial hincapié en conceptos clave.

CBP: sospecha ante mujer + prurito + colestasis.

Histología de la CBP: necesaria para el diagnóstico.

CBP se asocia a Sd. De Sjögren.

Tratamiento de la CBP: ácido ursodesoxicólico.

CEP: sospecha ante varón joven + colitis ulcerosa + colestasis.

Mutaciones implicadas en la hemocromatosis genética: C282Y, H63D.

Clínica de la Hemocromatosis Genética.

Test indirectos de sobrecarga de hierro.

Métodos de screening en la Hemocromatosis genética.

Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Wilson.

El Anillo de Kayser-Fleischer no es patognomónico.

Tratamiento de la Enfermedad de Wilson: zinc + trientina.

La PCT se da en Endocrinología. El déficit de alfa-1-antritipsina se ve en neumología.



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XXXII.- Abscesos, quistes y tumores hepáticos. Trasplante hepático

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Absceso hepáticopiogénico

Quistes hepáticos noparasitarios

Tumores hepáticosbenignos

Tumores hepáticosmalignos

Trasplante hepático


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1 Enfermedades que se asocian con desarrollo de carcinoma hepatocelular: hepatopatía alcohólica, hepatitis B y C, cirrosis y hemocromatosis.

5

2 El carcinoma hepatocelular aparece como imágenes hipervasculares en radiología y precisa PAAF o biopsia para la confirmación diagnóstica.

4

3 En el carcinoma hepatocelular, la cirugía puede ser tratamiento curativo. Se realiza resección si hay buena función hepática y si no, el trasplante.

4

4 La mejor exploración para diagnosticar tumores hepáticos es la ecografía abdominal. 2

5 El tumor maligno más frecuente del hígado son las metástasis (siendo el cáncer de colon la etiología más frecuente de las mismas).

2

6 Ante un hepatocarcinoma de menos de 5 cm se puede realizar resección quirúrgica. 2

IMPRESCINDIBLE

Este tema es muy importante y cae alguna pregunta todos los años, normalmente entre 1 y 2 preguntas. Lo más importante es saber responder a las preguntas sobre el tratamiento del CHC.

Diferencias en el TAC con contraste entre los diferentes tumores hepáticos (adenoma/hiperplasia nodular focal/CHC): fase arterial y fase venosa.

Diferencias entre el adenoma y la hiperplasia nodular focal.

Etiologías del CHC.

Toda LOE en un cirrótico es un CHC hasta que no se demuestre lo contrario.

Métodos diagnósticos en el CHC.

Estadiaje BCLC del CHC (hay que sabérselo).

Clasificación de OKUDA.

Performance Status en pacientes oncológicos.

Algoritmo terapéutico del CHC (imprescindible). NO CONFUNDIR las letras del estadiaje BCLC con las letras del Child Pugh: no tienen nada que ver.

Contraindicaciones para trasplante hepático.



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4. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS

4.3 HEPATOCARCINOMA H) TRATAMIENTO. · Tratamiento curativo. El tratamiento quirúrgico, el trasplante y las técnicas percutáneas consiguen una tasa relativamente elevada de remisión completa en los pacientes seleccionados: aquellos con un nódulo único inferior de 5 cm (4MIR) o tres nódulos menores de 3 cm (estadio A de la Clasificación BCLC). Se pueden aplicar tratamientos curativos en aproximadamente un 30-40% de los pacientes. La supervivencia es superior al 50% a los cinco años, pero tienen una alta tasa de recidivas (60-75% en resecciones quirúrgicas y tratamientos percutáneos, y 10-25% en trasplante). 1. Resección quirúrgica: resultados excelentes en pacientes con un nódulo único y una función hepática excelente; no es suficiente con un estadio Child Pugh A, sino que la bilirrubina debe ser normal y no debe existir HTP (MIR). 2. Trasplante: aquellos pacientes con único nódulo menor de 5 cm pero con HTP o bilirrubina elevada, o con 3 nódulos menores de 3 cm, siempre que la función hepática esté conservada (Child A), son candidatos a trasplante (4MIR). 3. Técnicas percutáneas (inyección intratumoral de alcohol/radiofrecuencia): en aquellos pacientes en que estaría indicado el trasplante pero que por sus comorbilidades (enfermedades asociadas, contraindicación para trasplante…) no son candidatos al mismo, pueden ser efectivas las técnicas percutáneas. Recordemos que la edad es una contraindicación relativa al trasplante (MIR). -La inyección intratumoral de alcohol: se tolera bien, y en tumores de hasta 3 cm tiene un 80% de respuestas completas. Entre 3 y 5 cm se reduce al 50%. - La radiofrecuencia tiene una tasa de curaciones ligeramente superior a la del alcohol, pero con mayor efectos adversos. No se puede emplear en lesiones periféricas. No se ha demostrado que sea mejor que el alcohol. · Tratamiento no curativo. Los pacientes con estadio B o C de la Clasificación BCLC presentan una supervivencia a los 3 años entre el 10-50% y son candidatos a recibir tratamientos sistémicos o loco-regionales no curativos. Estos pacientes junto con los estadío D suponen el 70% de todos los CHC. 1. Embolización transarterial: técnica más empleada. Para pacientes en estadio B (tumor multinodular sin afectación extrahepática). Puede administrarse sola o asociada a QT. 2. Quimioterapia sistémica: Sorafenib aumenta la supervivencia en pacientes con CHC avanzado (estadio C de la BCLC: diseminación extrahepática) con buena función hepatocelular (Child A o B) (MIR). · Tratamiento sintomático. Los pacientes en estado terminal (estadio D de la BCLC), con Child C o muy sintomáticos (PST>2, Okuda III) son candidatos a tratamiento sintomático, con una supervivencia menor a 3 meses. MIR 12 (9803): A un paciente de 75 años con cirrosis hepática que presenta ascitis moderada y tiene varices esofágicas grandes y una puntuación de Child-Pugh de 9 puntos (clase B), se le ha detectado en una ecografía abdominal una lesión hepática única de 3 cm. de diámetro que es hipervascular en fase arterial del angio-TAC. ¿Cuál es la actitud terapéutica más correcta en este caso?: 1. Iniciar sorafenib oral. 2. Practicar una resección quirúrgica del tumor. 3. Realizar un tratamiento local mediante técnicas de ablación percutánea.* 4. Proponer un trasplante hepático.** 5. Tratar con quimioembolización arterial del tumor. **Nota: Pregunta imposible: la respuesta número 4 podría ser la correcta perfectamente, ya que la edad no es una contraindicación absoluta para el trasplante. Harrison incluye como contraindicación relativa para el trasplante una edad > 70 años y recoge textualmente: “habrá que considerarse la edad avanzada (>70 años) como una contraindicación relativa, esto es, un factor a tomar en cuenta junto con otras contraindicaciones relativas”. Así, las guías clínicas, como la National Comprehensive Cancer Network (NCCN), no recogen la edad en el algoritmo de toma de decisión pero si lo hace el Harrison específicamente que suele ser fuente de referencia para preguntas MIR.



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XXXIII.-Enfermedades de vesícula y vía biliar

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Localización de la lesión

Litiasis biliar

Inflamaciones biliares

Tumores de vesícula yvías biliares

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1 En la coledocolitiasis se realiza CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), que tiene valor diagnóstico y terapéutico.

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2 Aerobilia en la radiografía de abdomen sugiere ileo biliar, cuyo tratamiento es quirúrugico. 3 3 El tumor de Klastkin (colangiocarcinoma hiliar) cursa con ictericia, prurito y acolia. 2 4 La tríada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor) es sugerente de Colangitis aguda. 2

5 La clínica de ictericia y dolor abdominal en un paciente colecistectomizado por colelitiasis sugiere la presencia de coledocolitiasis residual.

2

6 Ante una ictericia con dilatación de vía biliar, se recomienda colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

2

IMPRESCINDIBLE

Tema sencillo y bastante rentable (suele caer entre 1 y 2 preguntas todos los años). La mayor dificultad está en no confundir los términos (Colangitis vs colecistitis, colelitiasis vs coledocolitiasis, etc.), ya que son muy similares y es normal que al principio te confundas.

Colelitiasis: cálculos en la vesícula. Lo más frecuente asintomáticos.

Tratamiento colelitiasis: colecistectomía (no en asintomáticos).

Coledocolitiasis: cálculos en la vía biliar principal.

CPRE: diagnóstico y tratamiento de coledocolitiasis.

Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula. Murphy positivo. ECO: engrosamiento de la pared.

Tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda: urgente, precoz o diferido.

Complicaciones de la colecistitis aguda: colecistitis enfisematosa y fístula biliar.

Íleo biliar: aerobilia + dilatación intestino delgado + piedra en íleo terminal.

Colangitis aguda: inflamación de la vía biliar. Triada de Charcot: fiebre + dolor + ictericia.

Tumor de Klastkin: en la confluencia de los conductos hepáticos.

Ampuloma: ictericia precoz intermitente + hemorragia digestiva. Tratamiento: Whipple.



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XXXIV.-Enfermedades del peritoneo, del mesenterio y del epiplón

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Anatomía

Peritonitis

Tumores peritoneales

Enfermedades delmesenterio y del epiplón

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Tema poco importante, muy poco preguntado en el MIR. Saber que hay muchas causas de peritonitis (debido a multitud de enfermedades, no todas ellas específicas del aparato digestivo).

Diagnóstico diferencial entre PBE y Peritonitis Bacteriana Secundaria.



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XXXV.-Retroperitoneo

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Anatomía

Fibrosis retroperitonealidopática

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IMPRESCINDIBLE

Conocer los órganos retroperitoneales.



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XXXVI.- Patología de la pared abdominal

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Anatomía

Hernias

Hematoma vaina de losrectos

Tumor desmoide

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1 Hernia inguinal indirecta: a través del orificio inguinal profundo (tratamiento con hernioplastia de Lichtenstein). // Hernia inguinal directa: a través de la fascia transversalis en el área de Hesselbach

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IMPRESCINDIBLE

Dentro del bloque de Cirugía es el tema más importante, con casi 1 pregunta por año. Evidentemente, con poca importancia relativa con respecto al resto de la asignatura. Entendiendo dos o tres conceptos de anatomía se contestan la mayoría de las preguntas.

Anatomía del conducto inguinal y la pared abdominal.

Características de las hernias: reductibles/irreductibles, coercibles/incoercibles, incarceradas y estranguladas.

Diferencias entre hernia inguinal directa e indirecta.

2. HERNIAS

2.1 CONCEPTO MIR 12 (9812): Las complicaciones preoperatorias de mayor interés de la hernia inguinal son la estrangulación y la incarceración. ¿Qué hecho las diferencia?: 1. La hernia estrangulada se reduce con la manipulación y la incarcerada no. 2. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con interrupción del tránsito intestinal y la estrangulada no. 3. La hernia estrangulada cursa con alteración de la circulación sanguínea del contenido herniario.* 4. La estrangulación es más frecuente en las hernias inguinales directas y la incarceración en las indirectas. 5. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con dolor intenso y permanente.



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XXXVII.- Traumatismos abdominales

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Introducción

Clasificación

Valoración

Diagnóstico ytratamiento

Lesiones específicas

Hematomaretroperitoneal

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REPEMIR Nº Concepto Repeticiones 1 El bazo es el órgano más frecuentemente afectado en los traumatismos abdominales severos. 2

IMPRESCINDIBLE

Lo único imprescindible para responder preguntas de este tema es el sentido común: signos de inestabilidad hemodinámica laparotomía urgente.



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XXXVIII.- Manejo de las heridas

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Secuencia biológica

Tipos de heridas

Tratamiento de lasheridas

Infecciones de lasheridas quirúrgicas

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Indice



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IMPRESCINDIBLE

Nada imprescindible. Leer el tema para tener una idea general. Podrían preguntar sobre las úlceras por presión (ver en Cirugía Plástica).

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