sesiÓn clÍnica mercedes garrido martÍnez mir 3 aparato digestivo enero 2013

SESIÓN CLÍNICA

MERCEDES GARRIDO MARTÍNEZ

MIR 3 APARATO DIGESTIVO

ENERO 2013

Descrita en s. XV en Florencia por Beneviene.

En 1875 Litten describe la IMA y sus cambios anatómicos en animales.

En 1894 Councilman describe IMC.

En 1895 Elliot describe la TVM, que no fue aceptada como entidad independiente hasta 1936.

En 1958 Ende publica en la New England Journal of Medicine ‘‘Infarction of the bowel in cardiac failure’’, hablando por primera vez del NOMI.

HISTORIA

3 arterias ppales.

Muchas colaterales

75% flujo mucosa y submucosa

El intestino delgado: 10% del GC ayunas y 20% del GC postprandial.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL

TRONCO CELIACOA. MESENTÉRICA SUPERIOR*A. MESENTÉRICA INFERIOR

A. MARGINAL DE DRUMMOND

ARCO DE RIOLANO

Es necesaria la obstrucción de al menos dos de estas arterias para que se produzca isquemia. ¿?

Las primeras lesiones isquémicas se dan en la mucosa y la submucosa

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL

MUCOSA Y SUBMUCOSAEnzimas lisosomalesInterleukinasRadicales libresEdema parietal y hemorragia submucosa. Aumento permeabilidad intestinal (traslocación bacteriana).

MÚSCULO NTESTINALAumento inicial del tonoAtoníaDilatación y necrosis trasmural.

ISQUEMIA INTESTINAL: déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales.

DEFINICIONES

CLASIFICACIÓN:

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)ORIGEN ARTERIALORIGEN VENOSO

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA (IMC) O “ANGINA INTESTINAL”

COLITIS ISQUÉMICA

1-2% de las enfs. Gastrointestinales1% de los casos de abdomen agudoRepresenta 1 de cada 1000 ingresos

hospitalarios en EEUU. Hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria en

EEUU.Reciente aumento de la incidencia 8’6/100000

pers-año aumento edad población, realización de más TC,…

EPIDEMIOLOGÍA

Brandt LJ, et al. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118. 954-68. American Gastroenterological Association Medical Position Statement:Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000: 118: 951-953.

EPIDEMIOLOGÍA

Stefan Acosta, MD. Epidemiology of MesentericVascular Disease: Clinical Implications. Semin Vasc Surg 23:4-8:2010

IMNO

Hipótesis de Angiotensina II y Vasopresina liberadas por el riñón mal perfundido

Vasoconstricción persistente esplácnica

IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVAARTERIAL

EMBOLÍGENA

TROMBOSIS

IFS (isquemia focal segmentaria)

VENOSA

TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/

Crónica)

IMNO

EMBOLÍGENA

TROMBOSIS

IFS

ARTERIALETIOLOGÍA/F.RIESGO

CARACTERÍSTICAS

Origen cardiaco (AI, VI, lesión valvular

Desencadenante: arritmia, CVE, cateterismo, endocarditis

Proximal a A. ileocólica se denomina “embolia mayor”

Aterosclerosis, trombofilias, vasculitis, aneurisma Aor, síntomas previos de IMC

Origen de la AMS hasta 3 cm muy extensas y de mal pronóstico

Vasculitis, traumatismo, émbolo de colesterol, post-RT

Compromiso sólo de un pequeño territorio que conlleva aparición rápida de colaterales


EMBOLÍGENA

TROMBOSIS


VENOSA


Crónica)

IMNO

TROMBOSIS AGUDA

T. SUBAGUDA: dolor abd.

T. CRÓNICA: indolora, varices gastroesofágicas

IFS: en la obstrucción intestinal con estrangulación

No se considera IMA. Se forman colaterales que evitan el infarto intestinal

VENOSA

Necesidad de afectación extensa del eje esplenoportal


EMBOLÍGENA

TROMBOSIS


VENOSA


Crónica)

IMNO

ANTECEDENTES

DESENCADENANTES

ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (IMNO)

VASOCONSTRICCIÓN Y/O

REDUCCIÓN DEL FLUJO

ESPLÁCNICO

ATEROSCLEROSISDIGITALERGOTAMÍNICOSCOCAÍNANORADRENALINA

HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA/HIPOVOLE

MIA

SHOCKDESHIDRATACIÓNIAMICFRA, HEMODIÁLISISQX MAYOR ABDOMINALQX CARDIACASEPSIS


EMBOLÍGENA

TROMBOSIS


VENOSA


Crónica)

IMNO

Vómitos 75-82%Diarrea 57-70%Dolor abdominal agudo localización difusa

88-95% Si origen embolígeno reconocimiento exacto del

momento de inicio Si origen trombótico antecedente de angina con

dolor agudo de mayor intensidad

Embolia previa 33-48%

TRIADA CLÁSICA (Rogers 1982 Ann Surg)-Dolor abdominal -Vaciamiento intestinal (vómitos y/o diarrea)- Enfermedad cardiaca subyacenteTVM

Inicio más insidioso sólo el 9% de los pacientes se presentan con síntomas de menos de 24 horas.

Antecedentes

IMNO

Inicio gradual y síntomas más leves

Dolor periumbilical de tipo cólico, seguido dolor constante

Distensión y/o intolerancia digestiva.

Hipotensión, acidosis y hemorragia en pacientes con nutrición enteralAntecedentes

Aspecto: +/- distensión abdominalPalpación: dolor de localización difusa, al inicio sin

signos de irritación peritoneal (sólo 17% al ingreso) Auscultación: abolición de RHA en fases avanzadas. Percusión: +/- timpanismo

FiebreHipotensiónSRIS

ABDOMEN

+/- OTROS

‘‘pain out of proportion’’ to examination

DOLOR ABDOMINAL Y

AUMENTO DEL PERISTALTISMO

ÍLEO Y ATENUACIÓN

TRANSITORIA DEL DOLOR

SIGNOS DE IRRITACIÓN

PERITONEAL POR PROGRESIÓN DE LA

NECROSISSEPSIS POR

TRASLOCACIÓN BACTERIANA Y

SHOCK SÉPTICO.

HIPERAMILASEMIA: ½ de los pacientes con infarto intestinal.

FOSFATO: relación lineal con la duración de la isquemia.

PCT: relación lineal

LEUCOCITOSIS Y DESVIACIÓN IZQUIERDA

ACIDOSIS METABÓLICA

PCR AUMENTADA

HEMATOCRITO AUMENTADO

UREA Y Cr ELEVADAS

Dímero- D

α-GST (glutation S-transferasa): experiencia limitada

IFABP (Intestinal Fatty Acid Binding Protein): probada en conejos, no ha demostrado de momento utilidad.

LABORATORIO

INESPE

CÍFICO

S En la TVM los marcadores como la amilasa, el lactato o la leucocitosis son menos valorables, y el uso del Dímero-D controvertido

Rx simple abdomen: +/- signos de obstrucción int. Delg., neumatosis, edema de pared, vidrio deslustrado abdominal.

NORMAL EN > 25%

ECO-Doppler: no es útil en la IMA

Visualización sólo de porción proximal de la AMS. No dx de NOMI.

Necesidad de radiólogo con experiencia en Urg. Pacientes de urgencias sin ayunas de 6 h.

RADIOLOGÍA

Rx abdomen: neumatosis intestinal.

TAC con CIV:Mejor helicoidal multicorte y la angio-TC que la TC

convencional. Visualización de TC, AMS, VMS, VP, estado

intestinal. Exclusión de otras causas de dolor abd.

RADIOLOGÍA

HALLAZGOSStop vascular, circulación colateralEdema-engrosamiento de pared 26-96% intestinalDilatación de asas-íleo 56-91%Neumatosis intestinal 97- 100% EAscitisGas en sistema portalInfarto de otro órgano sólido

INESPECÍFICOSAPARICIÓN EN ESTADÍOS TARDÍOS

TAC con CIV:

RADIOLOGÍA

TROMBOSIS AMSStop abrupto del vaso entre 3-10 cm del origenColateralesPlacas calcificadas

EMBOLIA AMS

Muesca radioopaca en la luz

TROMBOSIS AMS

Stop venoso de mayor longitudAumento de diámetro del vasoEl aumento de grosor de la pared int. Es más marcado

IMNO

Afectación más generalizada de las asas intestinales (delgado> colon)Disminución del calibre de las venas, VCI aplanada.“Shock bowell”Signo de la diana de las asas int.

RADIOLOGÍA

TAC con CIV:

Obs. De la AMS a su salida

Anatomía normal. Reconstrucciones TC

RADIOLOGÍA

TC: A corte sagital de oclusión completa de la AMS (flecha). B corte longitudinal.

RADIOLOGÍA

TC de paciente con TVM: a.Trombosis de la VMSb.Continuación cefálica hacia el sistema portalc.Corte coronal

RADIOLOGÍA

a y b. Gas en el sistema portalc. Neumatosis de pared intestinal

IMPORTANTE EN LA TCAlta S y EEs no invasiva y más barata

que la angiografíaPermite valorar el estado de

las asas int. Permite reconstrucciones 3DEl contraste oral + empeora

la valoración de la pared int. Hallazgos muy inespecíficos

(también en infección, inflamación…)

Alteraciones aparecen en fases tardías

RADIOLOGÍA

Meta-análisis Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010

IMPORTANTE EN LA TCAlta S y EEs no invasiva y más barata que la

angiografíaPermite valorar el estado de las

asas int. , excluir otras causas. Valora mejor las obstrucciones

venosas que la angiografía. Permite reconstrucciones 3DEl contraste oral + empeora la

valoración de la pared int. Hallazgos muy inespecíficos

(también en infección, inflamación…)

Alteraciones aparecen en fases tardías

RADIOLOGÍA

Meta-análisis Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010

Cikrit DF, et al. Ann Vasc Surg 1996;10:109–116R idley N. Am J Roentgenol 2001;176:549

AngiografíaSu indicación principalmente diagnóstica ha pasado a ser

terapéutica. Sensibilidad para detectar IMA > 90%. Radiol Clin North Am 2003;41:327–42.

Sigue siendo el “ gold standard”Ha demostrado disminuir la mortalidad sin aumento de

complicaciones.Hay que tener en cuenta la nefrotoxicidad, el estado

hemodinámico del paciente, y el uso de sustancias vasodilatadoras.

Puede dar el Dx en NOMI. NO está disponible en todos los centros. Retraso del tratamiento (en algunos centros)

RADIOLOGÍA

Su uso agresivo y temprano ha sido uno de los pocos métodos que ha demostrado disminuir la mortalidad. Surgery 1977;82:848.

Angio- RMN:No invasiva, pero cara. Mejor papel en IMC. Sobreestima el grado de estenosis y detecta

peor signos indirectos de isquemia intestinal que sí ve la TC.

Laparoscopia diagnósticaCuando no se tiene un diagnósticoComo último recurso.

RADIOLOGÍA

TRATAMIENTO

OBJETIVO

REESTABLECER EL FLUJO ESPLÁCNICO TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE, ANTES DEL INFARTO INTESTINAL

DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Boley SJ, Sprayregen S, Siegelman SJ, Veith FJ. Initial results from an aggressive roentgenologic and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977;82:848.

Lobo Martinez E, Carvajosa E, Sacco O, Martinez Molina E. [Embolectomy in mesenteric ischemia.] Rev Esp Enferm Dig 1993;83:351.

Primero en demostrar que la angiografía temprana conseguía más supervivencia que el manejo tradicional (54% frenta a20% de supervivencia)

21 pacientes con IMA de origen embólico

Tto con <12h de síntomas

Tto con >24 h de síntomas

100% viabilidad int.

18% viabilidad int.

SE HA DEMOSTRADO QUE SI NO HAY REPERFUSIÓN TEMPRANA, EL RESTO DE RAMAS DE LA AMS PRESENTA VASOCONSTRICCIÓN (Angiotensina II y Vasopresina).

MEDIDAS GENERALES

Antibioterapia de amplio espectro: han demostrado aumentar la supervivencia en ratas. Evita la traslocación bact.

Anticoagulación con Heparina IV TPTA x2. Momento controvertido

Sueroterapia con monitorización hemodinámica estricta, control de diuresis mediante sondaje.

SNG a bolsa y dieta absoluta descompresión digestiva

Fármacos a evitar: Vasoconstrictores cuando sea posible (DA, NA), Digital (vasoconstricción esplácnica)Dobutamina mejor de DA y NA.

Reservar C. Hematíes y realizar estudio preoperatorio.

Al DX? Si no hay signos de infarto int.?Tras cirugía?

MEDIDAS GENERALES

QUIRÚRGICAEmbolectomía, técnicas de by-passEstado de asas intestinales

Color, pulso, peristaltismo, ECO-doppler, fluoresceína iv + lámpara de Wood

Resección de asas infartadas tras revascularización

¿A quiénes? pacientes operables que tengan signos de irritación peritoneal

Secod-look 24-48 h con el obj de revisar estado de asas

REVASCULARIZACIÓN

Sach et al. Reportaron que sólo 18-20% de los pac. Se beneficiabanLaparoscopia o laparotomía? Ventajas y desventajasLo más aceptado en función de los hallazgos de la primera Qx.

ENDOVASCULAR PERCUTÁNEA Inyección intraarterial de trombolíticos,

Vasodilatadores (Papaverina) evitan la vasoconstricción persistente tras la reperfusión.

Colocación de stent

¿A quienes? En pacientes operables sin signos de peritonismo, pacientes inoperables, previo a laparotomía

Se recomienda realizarla en quirófano por si hiciese falta realizar laparotomía.

Diagnóstica-terapéutica.

REVASCULARIZACIÓN

REVASCULARIZACIÓN

J Vasc Surg 2011;53:698-705.)

ESTUDIO RETROSPECTIVOOhyo. 70 pacientes 1999-2008

RESULTADOS-Mayor supervivencia con tto endovascular primario-Menor tasa de complicaciones con tto endovascular

-SESGO DE SELECCIÓN

-EL 69% de los tratados mediante abordaje endovascular requirieron Qx

Revascularización Qx: embolectomía con catéter de Fogarty + revisión-resección de asas.

Revascularización endovenosa percutánea +

trombolisis intraarterial+/- vasodilatadores intraarteriales +/- stent

Buscar causa embolígena y tratarla

IMA EMBOLÍGENA

Revascularización Qx: By-pass con vena safena aor-mesentérica Evitar uso de prótesis por alto riesgo infeccioso

en la IMA.

Revascularización endovascular: trombectomía + stent (necesidad de lecho distal permeable).

Estudiar enfermedad aterosclerótica a otros niveles: coronarias, carótidas.

IMA TROMBÓTICA

SIN PERITONISMO

CON PERITONISMO

TVM

Anticoagulación inmediata

Trombolisis por abordaje: v. yugular, AMS o portal transhepática.

NO HAY ESTUDIOS QUE LOS COMPAREN

CIRUGÍA + ANTICOAGULACIÓN

La trombectomía no se recomienda por alta tasa de recurrenciaSólo en < 3 días y con trombosis en la porción proximal de la VMS.

¿Hasta cuando la anticoagulación?3-6 meses en primer episodioDe por vida tras 2º episodio o si causa

permanente.

La heparina ha demostrado

¿QX o anticoagulación?J. Vasc. Surg 2001; 34.673-9.

No encontraron diferencias-Superv. A los 2 años-Morbilidad-Mortalidad

Las asas intestinales suelen ser viables en la TVM aunque su aspecto quirúrgico sea de inviables. Mejor tasa de supervivencia que otros tipos de IMA.

TVM

Gastroenterology 2000;118:954

Aumentar la supervivenciaDisminuir la recurrenciaDisminuir la progresión del trombo

VASODILATADORES INTRAARTERIALESPapaverina intraarterial 30-60 mg/h

Hasta 24 h después de la respuestaNo finalizar aunque se realice QxMonitorización hemodinámica estricta, peligro de hipoTA

profunda. Iloprost

Análogo de Prostaciclina, vasodilatador arterialActividad fibrinolítica y antiagreganteEn cerdos aumento 60% el flujo sin disminuir TA.

SI PERITONISMO QX-resección int.

CORREGIR DESENCADENANTES Y FACT. RIESGO

IMNO

La reperfusión lleva a otros órganos radicales libres y toxinas bacterianas, pudiendo provocar daños y complicaciones a pulmones u otros órganos

Tratamiento: ¿O2 hiperbárico?–> en investigación.

y medidas de soporte

SD. ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

MORTALIDAD ALTÍSIMA

60-80% (40% para la TVM).

Tasa superv. en función del momento diagnósticoPrimeras 24 h 60% > 24 h 30%

Poco frecuente

Difícil diagnóstico con clínica, exploración y radiología inespecíficos.

‘‘pain out of proportion’’ to examination

Alta mortalidad

Mejor pronóstico si: Reconocimiento precoz, adecuado estudio diagnóstico y tratamiento agresivo.

CASOS CLÍNICOS

Mujer de 69 años

ANTECEDENTES PERSONALES

HTA, DM tipo 2, obesidad Asma bronquial, OCFA con necesidad de OCD ocasional,

SAHOS con CPAP nocturna ACV hemorrágico en 2006 con parálisis VII central, AIT en

2010. Intervenida por sinusitis con afectación de PCs V, VI y VII. Cardiológicos: FA permanente anticoagulada, Cardiopatía

isquémica con afectación severa de DA m, Iaor sev e IM, que se intervienen en 2010 con sustitución valvular, con infección de herida quirúrgica. Varios ingresos por ICC y EAP. Último ECO-cardio Jul 2012: AD dilatada, VD hipertrófico con FEVI 50%.

Katz B, deambulación con baston. Clase funcional II-III/IV NYHA.

Trtamiento habitual: amlodipino, lanacordin, seguril 40 mg/12h, sintrom, atorvastatina, deprax, durogesic, humulina NPH.

24 Nov. 2012 La paciente acude a Urgencias por disnea de reposo, dolor torácico pleurítico, tos y leucocitosis, insuficiencia respiratoria hipoxémica, ingresando en Neumología con diagnóstico de NAC basal derecha.

25 Nov. 2012 es trasladada a Cardiología por presentar episodio compatible con EAP por IC descompensada secundariamente a NAC.

1 Dic. 2012 inicia clínica de dolor abdominal inicialmente localizado en HCI, no irradiado, que progresivamente se acompaña de vómitos biliosos, con deposiciones normales. Se avisa a Cir. General: “ abd. Blando y depresible,

doloroso a la palpación en flanco y FII sin peritonismo ni defensa”

Se cursa Rx de abdomen dilatación de asas de delgado

2 Dic. 2012 se cursa TC abdominal: alteración de la densidad del bazo en relación con infartos esplénicos. No líquido libre, ni adenopatías intraabdominales. Hidrops vesicular y colelitiasis, sin signos de colecistitis. Divertículos sigmoideos. Ateromatosis calcificada de arteria esplénica, aorto-ilíaca y mesentérica superior.Cirugía revisa TC con Radiología: “ llama la atención la

rarefacción de la grasa del subcutáneo a nivel de FII con aire en su interior en relación con posible inflamación a ese nivel sin colecciones organizadas.

Se descarta patología quirúrgica urgente.

TC con CIV: salida de la AMS calcificada (flecha). Vesícula hidrópica. Asa de intestino delgado dilatada con pared íntegra.

3 Dic. 2012 aumento de dolor abdominal que ahora es generalizado, signos de irritación peritoneal. Se avisa a Digestivo de guardia que sospecha

isquemia mesentérica y recomienda realización de angio-TC abd: dilatación de cámara gástrica y asas intestinales hasta 4 cm con niveles hidroaéreos y progresiva normalización en íleon proximal, sin causa obstructiva. Troncos viscerales permeables incluyendo arteria y vena mesentérica superior.

TC con CIV: asas de intestino delgado dilatadas con pared mal definida. ¿neumatosis?. Vesícula hidrópica con colelitiasis.

4 Dic. 2012 empeoramiento clínico, con hipotensión (TAS 75), más dolor abdominal y oliguria. Se comenta con UCI-P y se decide ingreso. EF: TA 115/50, Sat O2 89% con VMSK 28%, FR 24

rpm, Tª 36’5 ºC, consciente y orientada, sin focalidad neurológica, arrtímica, click de válvula protésica, MV disminuido, con crepitantes en ambos hemitórax, abd. Globuloso, timpánico, doloroso a la palpación en los 4 cuadrantes y a la descompresión, con RHA abolidos. Tacto rectal: heces duras de aspecto normal en ampolla rectal.

Analítica: glu 161, urea 157, Cr 3’13, LDH 757, CPK 33, PCT 3’5, Hb 13’5, plaq 178000, leucos 15000. GAB: pH 7’44, pCO2 38, CO3H 25’8, exc. Base 1’8, sat O2 91, lactato 36.

Rx tórax: ICT aumentado, hilios prominentes, signos de redistribución, dudoso infiltrado basal derecho.

Se pautan profilaxis habituales, antibioterapia de amplio espectro (Meropenem y Aztreonam). Se toma vía central subclavia izquierda y se inicia NA a 5 ml/h tras reposición hídrica. Se retiran diuréticos y se coloca SNG saliendo bilis. Se toman cultivos.

Dx inicial: shock séptico de origen desconocido. A descartar origen abdominal y respiratorio. Íleo paralítico.

5 Dic. 2013 se cursa ECO abdominal que descarta colecistitis y se avisa de nuevo a Cirugía General, decidiéndose realizar laparotomía exploradora, con los siguientes hallazgos:

Isquemia de yeyuno de unos 40-50 cm a 30 cm de Treitz. Resto de int. Delgado con áreas parcheadas de aspecto isquémico parcial. Vesícula distendida sin signos de colecistitis. Se palpa pulso raíz de AMS. Resección intestinal de 50 cm de yeyuno. Anastomosis T-T. Cierre de brecha mesentérica. 2 Penrose. Cierre sobre malla composite.

9 Dic. 2013 se decide reintervenir ante exploración abdominal patológica y no mejoría clínica. Seroma de herida quirúrgica, sutura y-y sin

signos de dehiscencia con buena vascularización. En colon transverso zona deserosada no perforada. Resto sin hallazgos.

COMPLICACIONES POSTERIORES

53 días de ingreso en unidad de críticos. Infección de herida quirúrgicaVentilación mecánica prolongada. Traqueostomía

percutánea 27/12/12. Neumonía nosocomial izquierda (Proteus mirabilis). Imposibilidad para el destete. Traqueotomía percutánea.

Fracaso renal. Colitis isquémica segmentaria de colon

descendente y sigma, con diarrea secundaria. Herpes zoster en área de T1 derecha.Fallecimiento por shock y FMO el 26 de Ene de

2013.

A pesar de los avances en algoritmos clínicos, investigaciones de laboratorio,y mejora de las técnicas de imagen, la isquemia mesentérica sigue siendo un desafío clínico diagnóstico con una presentación inespecífica y alta mortalidad

A. Wasnik, et al. Multidetector CT imaging in mesenteric ischemia—pearls and pitfalls. Emerg Radiol (2011) 18:145–156.

X. Meng, et al. Indications and Procedures for Second-Look Surgery in Acute Mesenteric Ischemia. Surg Today (2010) 40:700–705.

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MC. Wyers, et al. Acute Mesenteric Ischemia: Diagnostic Approach and Surgical Treatment. Semin Vasc Surg 23:9-20 © 2010.

H. Yasuhara, et al. Acute Mesenteric Ischemia: The Challenge of Gastroenterology. Surg Today (2005) 35:185–195 .

J. Menke, et al. Diagnostic Accuracy of Multidetector CT in Acute Mesenteric Ischemia: Systematic Review and Meta-Analysis. Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010.

J. Gagniere, et al. Acute Thrombotic Mesenteric Ischemia: Primary Endovascular Treatment in Eight Patients. Cardiovasc Intervent Radiol (2011) 34:942–948.

DM. Schoch, et al. Management of Chronic Mesenteric Vascular Insufficiency: An Endovascular Approach. J Am Coll Surg 2011;212:668–677.

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MJ. Sise, et al. Mesenteric ischemia: the whole spectrum. Scandinavian Journal of Surgery 99: 106–110, 2010.

Mesenteric ischemia. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 909–928

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

sesiÓn clÍnica mercedes garrido martÍnez mir 3 aparato digestivo enero 2013

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