Adaptación Cardiovascular al Ejercicio

L. Serratosa Fernández y A. Boraita Pérez

Introducción

El entrenamiento o ejercicio físico continuado induce una serie de adaptaciones fisiológicas morfológicas y funcionales sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar según la influencia de varios factores tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad y factores genéticos) como externos (intensidad, duración y tipo de ejercicio). En el ejercicio con predominio de contracciones musculares de tipo dinámico y una demanda energética de tipo aeróbico (carrera de resistencia, natación, ciclismo, etc.) el sistema cardiovascular debe mantener un gasto cardíaco (GC) elevado durante un tiempo prolongado que va desde varios minutos hasta horas (fig. 20.1). Es el entrenamiento continuado mediante este tipo de ejercicio de resistencia el que induce unas adaptaciones morfológicas y funcionales más relevantes sobre el corazón y el sistema circulatorio. Estas adaptaciones irán encaminadas a aumentar su capacidad de transportar 02 a la musculatura en activo, tanto a través de un aumento del gasto cardíaco (adaptación central), como de la capacidad del lecho vascular para acoger la mayor cantidad de sangre circulante (adaptación periférica).

Adaptación central (cardíaca)

El hecho de que sea el entrenamiento propio de los deportes de resistencia el que induzca las adaptaciones morfológicas y funcionales cardiovasculares más relevantes l,2, le confiere un papel de gran trascendencia no ya sólo en el ámbito deportivo, sino por su utilidad en la prevención, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad degenerativa cardiovascular 2. Las adaptaciones consisten fundamentalmente en:

1. Bradicardia sinusal tanto en reposo como durante un ejercicio físico a igual intensidad submáxima. Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse una moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere más tiempo y nivel de entrena miento 3,4. En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lat/min, y más raro de menos de 40 lat/min con ritmos de escape sustitutivos del sinusal (fig. 20.2)2. La menor FC de los individuos entrenados también se hace evidente durante el ejercicio físico, cuando la comparación se realiza a intensidades submáximas iguales. Este fenómeno está directamente

relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS)5.

Figura 20.1. Relación entre las respuestas del gasto cardíaco (GC) g el VOZ durante un ejercicio dinámico de intensidad creciente.

Figura 20.2. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones perteneciente a un atleta de carrera de larga distancia (32 años), en el que se aprecian algunas de las características típicas del ECG del deportista: bradicardia sinusal, trastorno de la conducción intraventricular inespecífico (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS, repolarización precoz, y ondas T altas y picudas en V3, V4 g V5.

Figura 20.3. Dos radiografías posteroanteriores de tórax en las que se aprecia la clara diferencia de tamaño entre la silueta cardíaca normal de un sujeto sedentario y el corazón globuloso de un deportista de una especialidad de alto componente dinómico (ciclismo), con una cardiomegalia global.

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntan en primer lugar a un cambio en la regulación por parte del sistema nervioso autónomo, consistente en un aumento absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono Simpático 6,7; una disminución de la propia FC intrínseca del corazón 8 mecanismos

nerviosos periféricos a través de una variación en la sensibilidad de los barorreceptores 9,10 y, por último, al inevitable condicionamiento genético.

2. Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de los espesores parietales. El aumento en el volumen del corazón es con seguridad el fenómeno más determinante en el aumento del GC en el deportista de resistencia (fig. 20.3). En un trabajo de hace ya casi un siglo pero de obligada mención, Henschen 11 ya fue capaz de intuir algunas de las características del corazón del deportista de fondo: agrandamiento armónico de todas las cavidades, mejora de la función cardíaca y correlación entre el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional cardiovascular.

La aparición y perfeccionamiento de la ecocardiografía ha sido determinante para hacer posible un mayor entendimiento del corazón entrenado, y ya desde mediados de los años setenta disponemos de los primeros estudios ecocardiográficos en deportistas. Esta técnica no invasiva, que permite valorar el tamaño de las cavidades cardíacas y el grosor de las paredes miocárdicas, es considerada en la actualidad de elección para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento de tamaño del corazón. Los resultados del gran número de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 20 años parecen confirmar la tesis, ya postulada por Henschenll a finales del siglo pasado, de que la cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación global, a costa del aumento de tamaño de todas las cavidades cardíacas (fig. 20.4) 1,2.

Aun siendo escasos los estudios que han valorado las dimensiones de la aurícula izquierda (Al) en deportistas, la mayoría parecen indicar un aumento de tamaño que no llega a superar los límites de normalidad comúnmente aceptados. Tras analizar los estudios existentes, Presti y Crawford 12 encuentran un 16% de incremento medio en el diámetro transverso de la Al.

En lo que al corazón derecho se refiere, se aprecia una tendencia a aumentar las dimenFigura 20.4. Imagen ecocardiográfica 2D obtenida desde una proyección de cuatro cámaras apical, de un deportista de elite de una especialidad de alto componente dinámico (carrera de larga distancia).

siones internas y el espesor de la pared libre del ventrículo derecho, que adopta una forma más redondeada y hace más evidente su trabeculación. En el aumento de tamaño del corazón derecho también participan la aurícula derecha y la vena cava, y se produce de forma proporcional al de las cavidades izquierdas 2,12.

El ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo, tanto por ser el más fácilmente accesible como por su simplicidad geométrica,

el más estudiado (fig. 20.5). La mayor parte de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 20 años parecen coincidir en que son los deportes de resistencia los que producen un mayor aumento en las dimensiones de la cavidad del VI y en el grosor de las paredes, que sólo excepcionalmente superan los límites de normalidad clásicamente establecidos para población no deportista 13-23. Mientras que el diámetro telediastólico (Dd) del VI medido en modo M no suele ser más de un 10% a un 20% mayor, el volumen telediastólico (VTD) del VI puede llegar a ser hasta un 70% superior que el de sujetos sedentarios1. De entre todos los estudios transversales es preciso destacar, por el número y nivel de los deportistas, los realizados por el grupo de Pelliccial 9,20,22 sobre una población de casi 1.000 deportistas de elite, de ambos sexos y alrededor de 27 especialidades diferentes. En el primer estudio l9 encontraron unos valores medios de 54,2 ± 4,0 mm (44 a 66 mm) y 10,1 ± 1,2 mm (7 a 16 mm) para el Dd y el espesor parietal máximo del VI, respectivamente, de los deportistas varones. Sólo 16 de ellos (2,2% de los varones) presentaban un espesor parietal máximo mayor de 12 mm. De acuerdo con sus hallazgos, éstos y otros autores han propuesto una revisión de hasta 16 mm para los límites superiores de normalidad de los espesores parietales diastólicos 19,22,24, que otros llevan hasta 18 mm 25 e incluso hasta 19 mm 26. Estos límites dejan escaso margen de diferenciación con los valores propios de una hipertrofia patológica primaria o secundaria a situaciones de sobrecarga de presión o volumen.

Tras analizar los resultados de casi medio centenar de estudios ecocardiográficos transversales realizados en deportistas de resistencia (n = 1.375) y sedentarios de similar edad (n = 748), desde 1975 a 1991, Perrault y Turcotte 21 obtuvieron una diferencia media estadísticamente significativa a favor de los deportistas de 1,6 mm para la pared posterior (PP) (10,2 ± 1,5 frente a 8,7 ± 1,1 mm) y de 5,3 mm para el Dd del VI (53,5 ± 3,4 frente a 48,2 ± 2,2 mm).

En su reciente metaanálisis de estudios ecocardiográficos transversales, Fagard l5 analiza los de corredores de larga distancia, ciclistas y deportistas de especialidades de fuerza por separado. En los 10 estudios con un total de 135 corredores de larga distancia, el autor encontró que éstos presentaban paredes más gruesas (18%) y mayor Dd (10%) del VI que los sujetos de los grupos control. Los 69 ciclistas pertenecientes a cuatro estudios también presentaban mayores espesores parietales (29%) y Dd (9%) del VI que los controles.

Con el aumento en las dimensiones del VI y los espesores parietales, se aprecia también un incremento en la masa miocárdica (MVI) calculada a partir del grosor de las paredes y del Dd del VI 27. Ocurre que al aumentar tanto el volumen como la masa del VI, la relación entre ambas apenas varía.

En el metaanálisis de Fagard 15 los corredores de larga distancia y los ciclistas presentaban una MVI superior en un 48 y un 64%, respectivamente, a los controles. Aunque algunos autores describen incrementos de hasta un 80% en los valores de MVI 1, hay que decir que ni siquiera entre los deportistas de elite con un gran volumen e intensidad de entrenamiento es fácil encontrar valores superiores a los límites fisiologicos 1,13,14,16,19,20. El.resultado final es la expresión del proceso que microscópicamente consiste en una replicación en serie de los sarcómeros con elongación de las fibras musculares28. La cavidad tiende a adquirir una forma más globulosa, y en teoría más económica para el trabajo realizado por el corazón2.

Pero al igual que en el músculo esquelético, el mencionado proceso de remodelación cardíaca requiere de un entrenamiento intenso. En un pasado no muy lejano algunos trabajos han sugerido que el ejercicio físico realizado poco tiempo después de un episodio de infarto agudo de miocardio (IAM) podría incrementar el tamaño de la cicatriz29. Sin embargo, estudios más recientes 30 realizados con pacientes que realizaron ejercicio físico tres veces por semana, de la semana 8 a la 20 tras sufrir un infarto de miocardio, no han podido demostrar signos de una remodelación defectuosa (cambios en la contractilidad o aumento de tamaño de la cicatriz del infarto). Aun así, parece que como norma general puede resultar válida la recomendación de no realizar ejercicio físico intenso hasta pasadas 6 semanas del episodio de IAM 31.

3. Aumento del volumen sistólico. El hecho comprobado de que los índices de contractilidad o función sistólica sean normales en los deportistas y similares a los de los sedentarios 2,16, parece indicar que el mayor VS del corazón entrenado en reposo (120-130 ml frente a 70-80 ml)32 es debido a un aumento en el volumen telediastólico y no en la contractilidad miocárdica global que se mantiene dentro de la normalidad.

Figura 20.5. Imagen ecocardiográfica (modo M y 2D) obtenida desde el eje largo parastemal, en la que se aprecian las medidas de los espesores parietales y de la cavidad del ventrículo izquierdo (VI) en diástole (SIV g PP = 9 mm, Dd = 60 mm) g sístole (Ds),

Si nos fijamos en que los valores correspondientes al GC en reposo son similares a los observados en sujetos sedentarios32, las adaptaciones del

corazón del deportista pueden parecer poco significativas, pero es durante el ejercicio cuando se aprecia la mejora. A intensidades máximas, los deportistas de alto nivel pueden llegar a doblar los valores de GC de sujetos sedentarios 33, hasta alcanzar los 40 l•min -1. Estos valores de mayor GC máximo son debidos a un VS muy superior (hasta 170-180 ml), ya patente en condiciones de reposo32. El aumento fisiológico del VS durante el ejercicio se hace por tanto más marcado en el corazón entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, esto es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección (FE). En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaeróbico y debido a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, sí parece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocárdica. Este hecho pudiera facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio (fig. 20.6)33-35.

La mayoría de estudios sobre función diastólica sí parecen evidenciar una mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de fondo, que se traduce en un aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastólico y en una reducción en el volumen aportado por la contracción auricular (fig. 20.7)2,36.

Figura 20.6. Respuesta del volumen sistólico ante un ejercicio de intensidad incremento/, donde se puede apreciar cómo en el sujeto entrenado el VS puede seguir aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio.

Dicho aumento, ya manifiesto en reposo, se hace aún más patente durante el ejercicio37, y supone un intento de asegurar un llenado ventricular adecuado ante el acortamiento fisiológico que experimenta la diástole con el incremento de la FC. Según Gledhill et a134 dicha mejora en el llenado ventricular de sujetos entrenados podría, a través de una mayor utilización del mecanismo de Frank-Starling, ser aún más determinante en el incremento del VS hasta intensidades máximas de ejercicio que la mejora de la contractilidad. Esta mejora funcional está por supuesto fundamentada en cambios a nivel bioquímico y ultraestructural, que se traducen en una mejora en las propiedades contráctiles del miocardio38.

4. Aumento en la densidad capilar miocárdica (número de capilares por miofibrilla) y en su capacidad de dilatación. Estudios realizados en animales de experimentación sometidos a entrenamiento de tipo aeróbico han podido demostrar un efecto de aumento del flujo sanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar, secundario tanto a una adaptación estructural como del sistema de regulación neurohumoral y metabólico 2. El aumento de la densidad capilar (número de capilares por miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica, y se trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica. Además del fenómeno de capilarización, el entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos39, en un intento de mantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocárdica (fig. 20.8).

La perfusión miocárdica en el corazón del deportista de fondo se ve además mejorada por la bradicardia que, tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole que corresponde ala fase de mayor flujo coronario, sobre todo en las ramificaciones intramurales. Además, Haskell et al40 observaron una mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias de maratonianos que, sin embargo, no eran de

mayor calibre que las de un grupo control de sujetos sedentarios. Durante el ejercicio, estas adaptaciones supondrán una clara facilitación del riego sanguíneo al músculo cardíaco.

Figura 20.7. Imagen de eco-Doppler pulsado en la que se aprecia el flujo

Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teoría de la regresión de la

5. Adaptaciones del metabolismo

Figura 20.8. Dos imágenes

Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el árbol

correspondiente al patrón de llenado dcl ventrículo izquierdo (VI) a través de la válvula mural, en un deportista de una especialidad de alto componente dinámico. Es característica la presencia de una gran onda de llenado protodiastólico (E) y una pequeña onda correspondiente a la contracción auricular (A).

placa de ateroma41, parece que el ejercicio físico continuado sí puede ayudar a estabilizar las lesiones arte rioscleróticas42, lo que unido a la mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias40, podría reducir el número de episodios clínicos en pacientes con cardiopatía isquémica.

miocárdico. Además de disminuir la demanda, el aporte energético también mejora por un aumento en los depósitos de glucógeno y una mejora en la captación de glucosa probablemente basada en una adaptación del transportador. La mayor capacidad para utilizar glucosa como fuente energética supone una mejora tanto en la eficiencia mecánica como en el rendimiento cardíaco en ejercicio máximo, que son menores cuando se utilizan grasas o lactato43.

ecocardiográjicas 2D obtenidas desde el eje corto parasternal, en las que se aprecia una sección de la raíz de aorta (RAO) con el ostium y tracto inicial de ambas arterias coronarias derecha (CD) e izquierda (Cp, en un deportista de una especialidad de alto componente dinámico.

Adaptación periférica (vascular)

circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. La ecografía permite medir las arterias y venas de gran y mediano calibre (arterias pulmonar, aorta y sus ramas principales, venas cava y suprahepáticas), y de esta forma se ha podido demostrar cómo el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo44. También se hace evidente un aumento en la vascularización pulmonar y una redistribución homogénea que llega incluso a campos pulmonares superiores2. Diversas

razones apoyan la hipótesis de que estas adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguíneo circulante durante el ejercicio.

El aumento de la vascularización muscular es, sin embargo, el hecho que contribuye en

Aumento en el volumen plasmático

Ya desde los primeros días (7-14 días) puede comprobarse cómo el ejercicio físico

En lo referente a la termorregulación, un mayor volumen plasmático permite mantener

La mayor estabilidad está, fundamentalmente, basada en un aumento en la reserva

Efectos sobre la presión arterial (PA)

Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación inversa

En cuanto a las características del programa de entrenamiento, parece que todos los

mayor medida al incremento de la superficie circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación capilares/miofibrillas pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar para, de esta forma, facilitar el intercambio respiratorio y metabólico a las fibras musculares en activo. Este fenómeno de capilarización va en consonancia con las adaptaciones bioquímico-metabólicas de la musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorará su disponibilidad de O2 y sustratos energéticos 2.

continuado puede incrementar hasta en un 20-25% el volumen plasmático. Esto va a suponer un aumento tanto en la estabilidad cardiovascular como en la eficiencia termorreguladora45.

un flujo sanguíneo cutáneo y una tasa de sudación más elevadas, y por tanto mejorar la capacidad para perder calor a través de la evaporación.

cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite incrementar su volumen sistólico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de ejercicio similares, con FC y, por tanto, demanda de O2 miocárdico menores. Por otro lado, a nivel periférico, el mayor volumen plasmático va a repercutir directamente en una mejora en el flujo sanguíneo muscular45.

entre el grado de actividad o condición física y la presión arterial, los estudios longitudinales parecen confirmar el efecto hipotensor del entrenamiento de tipo aeróbico. Aun con el mismo programa de entrenamiento, la disminución en la presión arterial sistólica (PAS)/presión arterial diastólica (PAD) parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8 mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg)46. Aunque puede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza también parece ser efectivo. Entre los mecanismos responsables, una disminución en la actividad simpática podría tener un papel importante.

tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de PA en hipertensos47. Muchos estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación dosis-respuesta entre el nivel de actividad física habitual, o de aptitud y capacidad física, y la PAS de reposo48. Hasta el momento no parece existir acuerdo sobre la intensidad de ejercicio más adecuada para conseguir una disminución significativa de la PA, habiéndose podido observar que una intensidad moderada produce disminuciones similares46 o incluso superiores 49,50 a las producidas por una intensidad más elevada. En

el momento actual no nos es posible describir una curva dosis-respuesta para la actividad física y la PA sobre las bases de las evidencias experimentales de que disponemos 51. Aquellos estudios que demuestran que los programas de ejercicio de intensidad moderada (40-70% de consumo máximo de oxígeno [VO2máx.]) tienden a producir una mayor disminución en la PA de reposo de sujetos hipertensos que los programas de intensidades más elevadas 49,50, inducen a pensar que la curva dosis-respuesta para la intensidad de ejercicio y los cambios en la PA tendrían forma de una "U" invertida 51. En cuanto a la frecuencia de las sesiones, el ejercicio realizado a diario parece ser más efectivo que si sólo se realiza 3 días por semana47,52,53.

Mejora de la capacidad funcional

El hecho demostrado es que todas las adaptaciones cardiovasculares descritas se

Con un programa de entrenamiento continuado, la capacidad funcional submáxima

En cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, disnea o claudicación) está en gran

Al mejorar su capacidad funcional, los pacientes pueden realizar más fácilmente sus

Reversibilidad de las adaptaciones con el desentrenamiento

La interrupción temporal o definitiva del entrenamiento, con el consecuente cese del

traducen en una mejora significativa de la capacidad funcional o condición física del individuo. Ello es fácilmente comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duración de la prueba de esfuerzo como por una mejora en el vozmáx. El v02máx, representa el mejor índice global de la máxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria y puede mejorar, tanto en adultos sanos como en cardiópatas en situación clínicamente estable, de un 15 a un 30% tras períodos de 6 meses a un año de entrenamiento 31.

(intensidad cercana al 50-70% del v02máx. y que puede mantenerse durante 30 a 60 minutos) puede mejorar de forma considerable durante los primeros meses y seguir mejorando progresivamente durante 2-3 años, hasta llegar a duplicarse si el ejercicio se realiza todos los días, en sesiones de 1 hora de duración y con alguna de intensidad moderada a alta 31.

medida relacionada con la disminución en los valores de FC y PA correspondientes a una misma intensidad de ejercicio54. Incluso pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva notan mejoría sintomática sin que pueda comprobarse una mejora concomitante en su función ventricular55. Las adaptaciones periféricas permiten que se reduzca tanto el GC preciso para una misma intensidad de ejercicio como las resistencias vasculares periféricas de estos pacientes.

actividades cotidianas y, por tanto, mejoran su calidad de vida. En ocasiones incluso se demuestra que ya en las 12 primeras semanas pueden objetivarse mejoras significativas en la calidad de vida y en el grado de autosuficiencia, aun cuando ello no se traduzca en una mejora en los índices objetivos de capacidad funcional máxima o submáxima56.

estímulo inductor de las adaptaciones cardiovasculares, parece dar lugar a una regresión más o menos rápida de las mismas. Bastan pocas semanas para que la disminución de la capacidad funcional alcance valores del 30 al 50%, siendo tanto mayor cuanto menor fuera el nivel previo, y mayor el grado de inactividad 57. De igual forma parece

comprobarse una disminución de la cardiomegalia y de los demás hallazgos clínicos típicos, como la bradicardia y demás peculiaridades del electrocardiograma 58.

Aunque algunos autores 59 han encontrado una reducción significativa de los espesores parietales, pero no del Dd del VI, otros no han podido demostrar disminución alguna en el tamaño del corazón de deportistas de resistencia que interrumpieron su actividad durante períodos desde pocos días a meses. Según un estudio realizado en 45 antiguos deportistas de resistencia, un mínimo nivel de entrenamiento es suficiente para mantener las adaptaciones morfológicas y funcionales del corazón 60. Maron et al 58 estudiaron a 6 remeros de nivel olímpico, con espesores parietales iguales o superiores a 13 mm, después de un período de 2 a 8 meses de desentrenamiento posterior al momento de máximo rendimiento coincidente con los juegos Olímpicos de Seúl de 1988. Tras el período de inactividad, los autores sí pudieron apreciar una disminución significativa de los espesores del septo interventricular (media de 13,8 mm a 10,5 mm) y de la masa del ventrículo izquierdo, pero no de los espesores de la pared libre.

La regresión de la hipertrofia parece ser completa en los antiguos deportistas que abandonan la actividad física por completo, y parcial y más lenta en aquellos que mantienen cierto grado de actividad física. La velocidad de regresión de adaptaciones funcionales, como la bradicardia, es más rápida que la de las adaptaciones morfológicas y los hallazgos electrocardiográficos (elevados voltajes, alteraciones de la repolarización, etc.)2. Por tanto, el nivel de actividad física mantenida y el tiempo de inactividad son dos variables a tener en cuenta de cara a valorar el proceso de regresión.

La confirmación de esta regresión en la cardiomegalia del deportista con la inactividad serviría, además, para conceder mayor credibilidad a la existencia de este tipo de adaptación. Aunque la falta de total acuerdo entre los distintos estudios no permite desechar la influencia del Factor entrenamiento, sí parece ser de gran importancia el factor hereditario en el desarrollo de la cardiomegalia del deportista 61.

Esperanza y calidad de vida

Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio podía entrañar para el corazón: "Los atletas llevan una vida contraria a los preceptos de la higiene, y según mi entender más favorable a la enfermedad que a la salud. Si ya mientras se mantienen activos su organismo se encuentra en peligro, el deterioro es aún mayor tras abandonar su vida profesional; de hecho si no fallecen al poco tiempo, nunca llegan a alcanzar una edad avanzada".

Sin embargo, en un estudio reciente 62 sobre una población de 2.613 deportistas finlandeses que habían representado a su país en los juegos Olímpicos, Campeonatos de Europa y del Mundo, y otras competiciones internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media de supervivencia era de 75,6 años en los deportistas de resistencia, frente a los 71,5 de los de especialidades de potencia, y los 69,9 de una muestra de 1.712 adultos sedentarios. La mayor esperanza de vida estaba sobre todo relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece, por tanto, que la esperanza de vida de los deportistas de resistencia no sólo no se ve acortada, sino todo lo contrario. De todas formas la comparación no puede ser considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta determinadas variables, diferencias en los hábitos de vida tan importantes como el tabaquismo 0 el tiempo que

los deportistas permanecieron en activo tras el abandono de la competición pueden por sí solas haber alterado los resultados finales.

Ciertos autores suscriben la idea de que el estado de salud cardiovascular de antiguos deportistas de alto nivel parece ser similar o ligeramente mejor al de sus coetáneos que no han practicado deporte 63,64. Como un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor volumen sistólico y por tanto a un mayor gasto cardíaco, y el VO2máx, guarda una estrecha relación con el gasto cardíaco máximo, es de esperar que a mayor corazón mayor será el VO2máx. Además, ello supondrá que se podrá desarrollar cualquier ejercicio submáximo a un menor porcentaje del VO2máx. Éste es un excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO2máx. experimentan desde una menor sensación de fatiga hasta un menor incremento en la presión arterial durante el ejercicio65. Esta ventaja es aún más importante en los individuos de mayor edad, en los que la progresiva disminución del VO2máx. lleva a que el individuo sedentario de avanzada edad se fatigue con cualquier actividad cotidiana, y que pase los últimos años de su vida en un estado de gran dependencia.

Aun siendo difícil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioro o envejecimiento más lento que los sedentarios 65. Si en el caso de deportistas veteranos que se mantienen activos, además parten de un mayor VO2máx. inicial, es probable que mantengan valores de VO2 superiores a los de sedentarios de cualquier edad. Según Shephard 65, si agrupamos a los sujetos por su VO2, las diferencias pueden ser de entre 10 y 20 años menos a favor del deportista de resistencia, que no precisará de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 años. Como la influencia de la práctica continuada de ejercicio es menor sobre la esperanza que sobre la calidad de vida de los individuos de edad avanzada 66,67, es más probable que el deportista de resistencia acabe sus días sin que el deterioro físico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones. Éste parece un argumento de peso para que las instituciones oficiales apoyen la promoción y el desarrollo de la salud a través del ejercicio físico. Kujala et al64 compararon la atención hospitalaria, de cualquier origen, requerida por un total de 2.049 antiguos deportistas de elite finlandeses con la de un grupo control de 1.403 sujetos considerados sanos a los 20 años, desde 1970 a 1990. Los autores pudieron comprobar cómo el número de días de hospitalización por persona y año era menor en los ex deportistas, y sobre todo en aquellos que habían realizado deportes de predominio aeróbico o de resistencia. Ello respondía a un menor requerimiento de atención hospitalaria por enfermedad cardíaca, respiratoria y cáncer, pero no por alteraciones musculosqueléticas.

Pese al efecto protector del ejercicio físico frente a la cardiopatía isquémica, el mismo grupo de investigadores68 parece haber encontrado un posible efecto negativo en ex deportistas de especialidades de resistencia que han mantenido un entrenamiento intenso durante varios años. En un trabajo reciente68, estos autores encontraron una mayor incidencia de fibrilación auricular en un grupo de deportistas de orientación (5,5%) que en un grupo control de sedentarios (0,9%). La mayor incidencia de fibrilación auricular en ex deportistas de especialidades de resistencia podría estar causada por el mayor tono vagal, el aumento de tamaño de las aurículas y/o la hipertrofia ventricular características de estos deportistas 68

Sin embargo, existen suficientes argumentos que nos permiten afirmar que parece que más importante que un posible aumento en la esperanza de vida, lo que el ejercicio puede mejorar es la calidad de esa etapa final de la vida. Es en ese ámbito en el que podemos pensar que "un corazón grande es por ello además hermoso"65.