Accidente cerebrovascular (ACV) Alexander Díaz

Hospital santa clara

Definición

Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales.

Existen dos tipos de ACV

Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.

Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños cerebrales, provocando hemorragia

Epidemiologia

Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de ≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la segunda causa más común de muerte en el mundo desarrollado después de la enfermedad isquémica del corazón o la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas en este grupo.

ACV isquémico

Etiología

Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipoperfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de flujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.

Normal: 50-55 ml/100g/min

Factores de riesgoNo modificables Modificables

Edad Hipertensión arterial (la mas importante)

Raza Diabetes mellitus

sexo Enfermedad cardiaca: fibrilaciónauricular, enfermedad valvular, estenosismitral, anomalías estructuralescortocircuito de derecha a izquierda,como un foramen oval permeable ydilatación de la aurícula y el ventrículo.

Etnia Hipercolesterolemia

Historia de migraña Ataques isquémicos transitorios

Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea

Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia

herencia Estilo de vida: consumo excesivo dealcohol, consumo de tabaco, drogasilícitas, obesidad, inactividad física

Anticonceptivos orales

Ataque isquémico transitorio (AIT)

Daño neuronal: No permanente.

Duración de los síntomas: <60min.

Recuperación: Espontánea.

Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.

Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

Signos y síntomas del AIT del sistema carotideo

Amaurosis fugaz

Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima).

Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.

Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).

Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar

Disfunción motora de MS y/o MI.

Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.

Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.

Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.

Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).

IC por trombosis VS por embolia

IC por aterotrombosis:

Instalación durante el sueño.

Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta.

IC embólico:

No registra pródromos.

Instalación brusca y repentina durante la actividad.

El cuadro se completa súbitamente en segundos.

Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media

Cuadros graves. Asociado a severo sx focal neurológico.

Hemiplejía proporcionada. Hemihipoestesia. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación ocular (hacia la lesión). Afasia si es hemisferio dominante.

Repercusión sobre la conciencia. A veces con edema, HIC y coma.

Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior

Se asocia a:

Paresia/hipoestesia de MI contralateral.

Paresia de músculos proximales de MS contralateral.

Incontinencia urinaria.

Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.

Clínica de IC por oclusión del tronco basilar

1/3 inferior. Cuadro grave. Manifestado en tronco encefálico++. Genera infartos que afectan protuberancia y

bulbo, afectando: Vías largas de motilidad y sensibilidad. Centros y vías vestibulares. Núcleos de pares craneanos. Sust reticular (alteraciones de conciencia). Cintilla longitudinal posterior.

Isquemia cerebral

Infarto de la región ventral de la protuberancia: Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la

deglución y fonación).

Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.

Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: Mortal.

Sx de Wallemberg

Poco frecuente y de buen pronóstico.

Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.

Manifestaciones clínicas:

Vértigos

Ataxia

Disartria

Disfagia – Cefalea– Vómitos– Diplopía

Sx de Wallemberg

EF ipsilateral:

Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara

Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal

Sx de Claude Bernard Horner

Sx cerebeloso hemisférico.

EF contralateral:

Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.

Clínica de IC por oclusión de la carótida interna

AIT repetidos.

Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.

Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.

Clínica de IC por oclusión de la carótida interna

Manifestaciones clínicas:

Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.

Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.

Afasia si es de hemisferio dominante.

Cefaleas.

Crisis epilépticas.

Diagnóstico

NIHSS:

11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.

Su resultado oscila 0-39.

Según la puntuación, muestra la gravedad:

≤ 4 puntos: déficit leve.

6-15 puntos: déficit moderado.

15-20 puntos: déficit importante.

> 20 puntos: grave.

Diagnóstico

Imagenología: TAC cerebro: para fase aguda

Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.

Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.

Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.

TAC EVC hemorrágico

TAC EVC isquémico

Diagnóstico

RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.

Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.

Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.

Diagnóstico

Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.

Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.

Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

ACV hemorrágico

Etiologia

Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es predominantemente el resultado de una hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arterias cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la comprensión y gestión de otras hemorragias cerebrales.

sitios más comunes de una hemorragia cerebral son:

El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.

La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales (hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión).

Tálamo.

Uno u otro hemisferio cerebelar.

La protuberancia

Factores de riesgo

La edad avanzada.

La hipertensión (hasta el 60% de los casos).

Antecedentes de accidente cerebrovascular.

El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas simpaticomiméticos.

Las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico

a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).

b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado).

c) La terapia anticoagulante.

d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación hemorrágica iatrogénica).

e) Malformación arteriovenosa.

f) Aneurisma intracraneal.

g) Vasculitis.

h) La neoplasia intracraneal

Los sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico

Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima, miosis, afasia y confusión.

Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, paresia mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión.

Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad, parálisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.

Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, o confusión.

Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica.

Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco), debilidad facial ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.

Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral

1. La marcha o ataxia de las extremidades.

2. El vértigo o tinnitus.

3. Las náuseas y los vómitos.

4. Hemiparesia o cuadriparesia.

5. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros.

6. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o nistagmo.

7. La debilidad o la disfagia orofaríngea.

8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).