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ABREVIATURAS

AAS Ácido acetilsalicílico

ACV Accidente cerebro vascular

ACxFA Arrit ia cardíaca or brilaci n auricular

AD Aurícula derecha

AHA American Heart Association

AI Aurícula izquierda

AINE Antiin amatorio no esteroideo

ATB Antibi tico

BAV Bloqueo aurículo-ventricular

BCRDHH Bloqueo completo rama derecha haz de His

BCRIHH Bloqueo completo rama izquierda haz de His

Ca++ Calcio

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Ignacio Ladrero Paños y María Jesús Pérez Aranda

CAD Crecimiento aurícula derecha

CAI Crecimiento aurícula izquierda

CI Cardiopatía isquémica

cm Centímetro

D Derivaci n

DAI Des brilador autom tico implan-table

DNS Dis unci n del n dulo sinusal

EAP Edema a udo de pulm n

ECG Electrocardiograma

ECV Enfermedad cardiovascular

EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva cr nica

Fª F rmaco

FC Frecuencia cardíaca

FV Fibrilaci n ventricular

g Gramo

GC Gasto cardíaco

h Hora

HBAS Hemibloqueo anterosuperior rama izquierda haz de His

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Electrocardiografía para Enfermería

HBPI Hemibloqueo posteroinferior rama izquierda haz de His

hTA Hipotensi n arterial

HTA Hipertensi n arterial

HTP Hipertensi n pulmonar

HVD Hipertro a ventrículo derecho

HVI Hipertro a ventrículo izquierdo

IAM Infarto agudo de miocardio

IC Insu ciencia cardíaca

ICC Insu ciencia cardíaca congestiva

ICP Intervenci n coronaria percut -nea

IECA Inhibidores de la encima converti-dora de angiotensina

IV Intravenoso

J Julio

K+ Potasio

L Litro

LGL Long-Ganong-Levine

lpm Latidos por minuto

mEq Miliequivalente

min Minuto

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mL Mililitro

mm Milímetro

mmHg Milímetros de mercurio

ms Milisegundo

mV Milivoltio

Na+ Sodio

NAV N dulo aurículo-ventricular

ng Nanogramo

NSA N dulo sinoauricular

O2 Oxígeno

PA Presi n arterial

PAS Presi n arterial sist lica

PCR Parada cardiorrespiratoria

QTc QT corregido

RCP Reanimaci n cardiopulmonar

RCV Riesgo cardiovascular

RN Recién nacido

s Segundo

Sat O2 Saturaci n de oxígeno

SC Subcut neo

SCA Síndrome coronario agudo

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SCACEST Síndrome coronario agudo con elevaci n del segmento ST

SQTL Síndrome del complejo QT largo

STCS Society for Cardiothoracic Sur-gery in Great Britain & Ireland

SVA Soporte vital avanzado

TEP Trombo embolismo pulmonar

TPSV Taquicardia paroxísitca supraven-tricular

TSV Taquicardia supraventricular

TV Taquicardia ventricular

VD Ventrículo derecho

VI Ventrículo izquierdo

WPW Wolf-Parkinson-White

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1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

En 1786, el médico italiano Luigi Gal-vani, descubrió que existía la posibilidad de registrar la actividad eléctrica de los músculos esqueléticos. En 1842, Carlo Matteucci, mientras realizaba estudios con ranas observó que cada latido cardía-co estaba acompañado de una corriente eléctrica. Sin embargo, no fue hasta 1872 cuando Augustus Waller, realizó el primer ECG a un humano utilizando un electró-metro capilar y varios electrodos coloca-dos en el pecho y la espalda de una perso-na, demostrando que la actividad eléctrica precedía a la contracción ventricular. 19

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años más tarde, William Baylis y Edward Starling, mejoraron la técnica utilizada por su predecesor y añadieron que en cada latido cardíaco existía actividad eléc-trica trifásica.

Willem Einthoven, inspirado en el tra-bajo de Augustus Waller, perfeccionó el electrómetro capilar y observó la existen-cia de cinco de lexiones, a las que nombró PQRST. El término “electrocardiograma” se utiliza para de inir las formas de las ondas que descubrió Einthoven en 1893. A ini-cios de 1900, consiguió reducir el número de electrodos necesarios para realizar un ECG, pasando de los 10 electrodos inicial-mente utilizados por Waller a 3 (brazo iz-quierdo, brazo derecho y pierna izquier-da). De esta forma, obtuvo la construcción del triángulo de Einthoven, el cual sigue vigente en la actualidad. Todo el esfuerzo invertido por Willem Einthoven tuvo su re-compensa en 1924, al ser galardonado con

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el Premio Nobel en Fisiología y Medicina por la invención del electrocardiógrafo.

En 1934, Frank Wilson percibió que ha-bía áreas del corazón que no eran identi ica-das utilizando los tres electrodos del electro-cardiógrafo y las denominó “áreas silentes”. Wilson desarrolló el concepto de “terminal central” mediante la conexión de los tres electrodos ubicados en las extremidades con un cable negativo que representaba la “toma de tierra”. Un electrodo colocado en la su-per icie corporal y conectado a un galvanó-metro, era capaz de cuanti icar la diferencia de potencia entre dicho punto del cuerpo y lo que se podría considerar como cero. Esta teoría la denominó “unipolar” que se dife-renciaba de la “bipolar” en que los electro-dos bipolares medían la diferencia de poten-cia entre dos sitios ubicados en la super icie corporal. Cuatro años después, la AHA y la SCTS publicaron en sus recomendaciones la exploración de la región precordial desde 6

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puntos denominados con V1 a V6, originando las derivaciones precordiales que conoce-mos a día de hoy.

La electrocardiogra ía está considerada como una técnica esencial en la valoración inicial de un paciente ante sospecha de clíni-ca cardíaca y/o coronaria. Entre sus aspec-tos positivos destaca por ser una técnica no invasiva y con mínimo riesgo, por su rápida realización y la relación coste-efectividad para la valoración de arritmias cardíacas y cardiopatías.

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2. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

El corazón es un órgano muscular cavi-tado ubicado en el mediastino, protegido en su cara anterior por el esternón, y en su cara posterior por la columna vertebral. Sus caras laterales están arropadas por los pulmones y su cara inferior reposa sobre el diafragma. Tiene forma de forma de trián-gulo invertido y la zona superior del cora-zón se encuentra justo debajo de la segunda costilla.

Su tamaño varía en función de la talla, el peso, la edad, la condición ísica y el sexo de persona. Las medidas estándar son 12,5 cm

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de largo, 9 cm de ancho y entre 250 - 340 g de peso.

La pared del corazón está compuesta de tres capas:

Epicardio: es la capa exterior (la capa visceral) que rodea al corazón. Está forma-da por células epiteliales escamosas que forman un tejido duro, blanco y ibroso, otorgándole la consistencia su iciente para para proteger al corazón. A su vez, el epi-cardio está dividido en dos capas (la capa parietal y la capa visceral).

Miocardio: es la capa media y constitu-ye la mayor parte de la pared cardíaca.

Endocardio: es la capa más interna del corazón encargada de tapizar la cavidad cardíaca. Está formada por una continua-ción de la capa íntima de los vasos sanguí-neos que entran y salen del corazón.

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Cavidades del corazón

El corazón contiene en su interior cuatro cavidades: 2 aurículas y 2 ventrículos. Las aurículas sirven como reservorios de sangre que posteriormente pasarán a los ventrícu-los, mientras que los ventrículos funcionan como cámaras de bombeo de sangre.

AD: recibe la sangre desoxigenada que regresa de todo el cuerpo a través de la vena cava inferior y de la vena cava su-perior, y también del propio corazón a través del seno coronario.

AI: recibe sangre oxigenada desde los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares.

VD: recibe sangre de la AD y la bombea a través de las arterias pulmonares hacia los pulmones donde se realiza el inter-cambio gaseoso.

VI: recibe sangre oxigenada desde la AI y la bombea a través de la arteria aorta al resto del cuerpo.

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Válvulas cardíacas

Además de estas cuatro cavidades, el co-razón tiene cuatro válvulas: dos válvulas AV y dos válvulas semilunares (o sigmoideas), las cuales se abren y se cierran en respuesta a los cambios de presión existentes en las cámaras que conectan.

Válvula mitral: es la válvula AV ubica-da entre la AI y el VI.

Válvula tricúspide: es la válvula AV ubicada entre la AD y el VD.

Válvula aórtica: es la válvula semilu-nar ubicada entre el VI y la arteria aorta.

Válvula pulmonar: es la válvula se-milunar ubicada entre el VD y la ar-teria pulmonar.

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2.1. RUIDOS CARDÍACOS

Cuando las válvulas se cierran, impiden el re lujo de la sangre de una cámara a otra. El cierre de las válvulas origina los ruidos cardíacos que se pueden percibir a través de la auscultación mediante un fonendos-copio. Los ruidos cardíacos son:

1er ruido (R1): producido por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspi-de) al inicio de la sístole ventricular.

2º ruido (R2): producido por el cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).

3er ruido (R3): asociado a “ritmo de galope”. Coincide con el llenado ven-tricular rápido, está presente en ni-ños sanos y suele cursar con ventrí-culos dilatados y poco distensibles.

4º ruido (R4): producido por la con-tracción auricular previa a R1. Siem-pre es patológico.

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Ubicación de los focos de auscultación de los ruidos cardíacos

Foco aórtico: 2º espacio intercostal derecho, borde esternal derecho.

Foco pulmonar: 2º espacio intercostal izquierdo, borde esternal izquierdo.

Foco tricúspide: 4º-5º espacio inter-costal izquierdo, borde esternal iz-quierdo.

Foco mitral (apical): 5º espacio inter-costal izquierda, línea clavicular me-dia. En el ápex cardíaco.

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2.2. SOPLOS CARDÍACOS

Se denomina soplo cardíaco al ruido ori-ginado como consecuencia de tres factores:

Aumento del lujo sanguíneo en di-rección normal a través de una vál-vula normal o anormal.

Paso del lujo sanguíneo en dirección normal a través de una válvula esteno-sada o vaso anormalmente dilatado.

Paso de lujo sanguíneo en direc-ción inversa a través de una válvula anormal.

Se denomina frémito a la vibración audi-ble y palpable en el área de mayor intensi-dad del soplo cardíaco.

Clasificación de los soplos cardíacos

Grado 1: muy suave, di ícil de escu-char, requiere varios segundos para detectarlo.

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Grado 2: suave, fácil de auscultar.

Grado 3: intensidad moderada, au-sencia de frémitos.

Grado 4: intensidad moderada acom-pañado de frémitos.

Grado 5: gran intensidad, puede ser auscultado poniendo tan solo el bor-de del estetoscopio sobre el tórax.

Grado 6: puede ser escuchado sin ne-cesidad de estetoscopio.

Soplos sistólicos: audibles entre R1 y R2.

Pansistólicos: ocupan toda la sístole. Suelen aparecer en la insu iciencia de válvulas AV y en las comunicacio-nes interventriculares.

Eyectivos: cuando hay estenosis en las vías de salida de los ventrículos y/o de las válvulas AV.

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Protosistólicos: ubicados al inicio de la sístole, típicos de comunicaciones interventriculares pequeñas.

Meso o telesistólicos: ubicados en medio o inal de la sístole respectiva-mente, asociados a patología leve de la válvula mitral.

Soplos diastólicos: audibles entre R2 y R1.

Cualquier soplo diastólico aislado es pa-tológico.

Protodiastólicos: cortos, ubicados al inicio de la diástole. Asociados a in-su iciencia de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).

Mesodiastólicos: ubicados en el medio de la diástole, relacionados al aumen-to de lujo a través de las válvulas AV.

Telediastólicos: ubicados al inal de la diástole, típicos de la estenosis mi-tral o tricúspide.

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Soplos continuos: originados en la sís-tole y terminan en la diástole. Cursan con comunicación entre un vaso arterial y otro venoso (ductus, ístula arteriovenosa, etc.).

2.3. CIRCULACIÓN CORONARIA

Arteria coronaria izquierda

Arteria circun leja: - Rama atrial. - Arteria marginal izquierda. - Rama posterior del VI.

Arteria interventricular anterior (descendente anterior izquierda):

- Rama del cono. - Rama lateral. - Ramas interventriculares septales.

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Arteria coronaria derecha

Rama para el NSA. Rama del cono arterioso. Rama atrial. Arterial marginal. Arteria interventricular posterior

(descendente posterior):- Ramas interventriculares.

Rama del NAV. Arteria posterolateral derecha.

Ramas de las venas cardíacas

Vena cardíaca anterior. Vena cardíaca magna:

- Vena interventricular anterior.- Vena marginal izquierda.- Vena oblicua del atrio izquierda.

Vena posterior del VI. Vena interventricular posterior (car-

díaca media).

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Vena cardíaca menor:- Venas anterior del VD.- Vena marginal derecha.

2.4. CICLO CARDÍACO

El ciclo cardíaco es el patrón repetitivo de contracción y relajación del corazón que consta de cinco fases:

Fase de contracción ventricular isovo-lumétrica: en respuesta a la despo-larización ventricular se produce un aumento de la presión en los ventrí-culos que conduce al cierre repenti-no de las válvulas AV, produciendo el primer ruido cardíaco. Las válvulas semilunares permanecen cerradas.

Fase de eyección ventricular: cuando la presión ventricular supera la pre-sión aórtica y pulmonar, se produce la

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apertura de las válvulas semilunares y da paso a la eyección de la sangre.

Fase de relajación isovolumétrica: la presión ventricular es inferior a la presión en las arterias aorta y pul-monar, y se produce el cierre de las válvulas semilunares. Las válvulas AV permanecen cerradas.

Fase de llenado ventricular: la pre-sión auricular supera a la presión ventricular, produce la apertura de las válvulas AV y facilita el llenado pasivo de los ventrículos. En esta fase de produce el 70% del llenado ventricular.

Fase de contracción auricular: tam-bién llamada sístole atrial, coincide con la diástole ventricular y suminis-tra a los ventrículos el 30% restante de la sangre eyectada en cada latido del corazón.

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