ABSCESO PULMONAR

Cavidad localizada con pus, que se produce por necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis circundante.

Un absceso pulmonar puede ser pútrido (por bacterias anaerobias) o no pútrido (por aerobios o anaerobios). El término gangrena del pulmón alude a un proceso similar, aunque más difuso y extenso, con predominio de la necrosis.

Etiología y anatomía patológica

Los abscesos pulmonares se suelen deber a aspiración de material infectado de las vías aéreas altas en Pacientes inconscientes o con alteración de la conciencia por alcohol, otras drogas, enfermedades del SNC, anestesia general, coma o sedación excesiva. Los organismos causales suelen ser anaerobios. Los abscesos pulmonares se suelen asociar con enfermedad periodontal, en la que los anaerobios son prevalentes. Las bacterias cultivadas en los abscesos pulmonares corresponden a la frecuente flora orofaríngea, sobre todo anaerobios y con menos frecuencia bacterias aerobias u hongos. El carcinoma broncogénico puede estar asociado en los Pacientes fumadores mayores. Las cavernas por tbc no se consideran abscesos pulmonares, aunque se debe plantear en el diagnóstico diferencial.

La neumonía por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Friedländer), Staphylococcus aureus, Actynomices israelii, estreptococos b-hemolíticos, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella spp. o Haemophilus influenzae se complican a veces con la formación de abscesos. Los abscesos pulmonares en los Pacientes inmunodeprimidos se suelen deber a Nocardia spp., Cryptococcus spp., Aspergillus spp. y Phycomycetes spp., a micobacterias atípicas (sobre todo Mycobacterium avium-intracellulare o M. kansasii) o a bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis también pueden producir abscesos pulmonares agudos o crónicos y se deben sospechar en Pacientes que tienen abscesos no pútridos y que viven en una zona endémica. Otras causas menos frecuentes de abscesos son los émbolos pulmonares sépticos, la infección secundaria de un infarto pulmonar y la extensión directa de un absceso amebiano o bacteriano desde el hígado a través del diafragma hacia el lóbulo inferior pulmonar.

Los abscesos pulmonares solitarios constituyen la forma más frecuente. Los abscesos múltiples suelen ser unilaterales y se pueden desarrollar de forma simultánea o derivar de un solo foco. En los abscesos por aspiración se suele afectar el segmento superior del lóbulo inferior y el segmento posterior del lóbulo superior. Un absceso solitario secundario a la obstrucción bronquial o a un émbolo infectado debuta como necrosis de una porción principal del segmento broncopulmonar afectado. La base del segmento se localiza generalmente cerca de la pared torácica, y el esPacio pleural suele estar obliterado por adherencias inflamatorias. Ha aumentado la frecuencia de la diseminación embólica de la infección, sobre todo la debida a S. aureus con endocarditis tricuspídea en adictos a drogas por vía i.v., que se suele caracterizar por múltiples lesiones pulmonares en localizaciones no contiguas. La tromboflebitis venosa supurativa por bacterias aerobias o anaerobias también puede producir abscesos pulmonares embólicos.

Un absceso se rompe habitualmente hacia un bronquio y se produce expectoración de su contenido, dejando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones la rotura del absceso se realiza hacia la cavidad pleural, produciendo un empiema, en ocasiones con una fístula broncopleural. Del mismo modo, la rotura de un absceso grande hacia el bronquio o los intentos enérgicos de drenaje pueden ocasionar una diseminación bronquial masiva de pus con neumonía masiva y un cuadro clínico que recuerda al síndrome de distrés respiratorio del adulto (v. también comentarios sobre el empiema en Derrame pleural, cap. 80).

Síntomas y signos

El debut puede ser insidioso o agudo. Los síntomas precoces corresponden a una neumonía, con malestar, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Puede producirse una gran postración o fiebre 39,4 C. En ocasiones, la fiebre, la anorexia y la debilidad pueden ser mínimas si la infección es limitada o indolente. Salvo que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y puede ser hemoptoico. Es posible que no se sospeche la existencia de un absceso hasta que se abre hacia un bronquio, momento en el que se expectoran grandes cantidades de esputo purulento, pútrido o no, en horas o días. El esputo puede contener tejido pulmonar gangrenado. Un olor pútrido (mal olor penetrante) se considera diagnóstico de infección por anaerobios. El esputo pútrido se produce en un 30 a 50% de todos los Pacientes con abscesos pulmonares y un 40% de los Pacientes con abscesos por anaerobios no tienen un esputo pútrido, de forma que la ausencia del mismo no permite excluir este diagnóstico. El dolor pleural indica, cuando aparece, afectación pleural.

Los signos físicos incluyen una zona de matidez pequeña, que indica una consolidación neumónica localizada, y supresión del murmullo vesicular (no de los sonidos bronquiales). Se pueden producir estertores húmedos finos o medios. Si la cavidad es grande (poco habitual con los tratamientos actuales), se puede auscultar timpanismo y un soplo anfórico.

Los signos de supuración pulmonar suelen desaparecer con la antibioterapia apropiada, aunque su desaparición no supone necesariamente la curación. Si un absceso se cronifica, se puede producir pérdida de peso, anemia y osteopatía pulmonar hipertrófica. La exploración física del tórax puede ser negativa, aunque se suelen reconocer roncus y estertores.

Diagnóstico

Los síntomas y los signos descritos permiten sospechar que existe un absceso. Las radiografías de tórax muestran en fases iniciales de la enfermedad una consolidación lobular o segmentaria, que en ocasiones se hace globular cuando se distiende por pus. Después de la rotura de un absceso hacia el bronquio, se observa una cavidad con un nivel líquido en la radiografía. Si la radiografía de tórax sugiere un tumor asociado o un cuerpo extraño o si la presentación es atípica, la TC puede conseguir una definición anatómica mejor.

Se debe analizar el esputo mediante extensiones y cultivos para bacterias, hongos y micobacterias. El esputo expectorado no resulta adecuado porque en la boca suele haber gérmenes anaerobios que contaminan la muestra al atravesar las vías aéreas altas. Para determinar que la lesión se relaciona con anaerobios hace falta obtener una muestra mediante aspiración transtraqueal, aspiración transtorácica o fibrobroncoscopia con cepillo protegido y cultivos cuantitativos de las mismas, aunque estas técnicas no se suelen realizar. Estos procedimientos cruentos se reservan para los casos de presentación atípica o que no responden a antibióticos; sin embargo, una vez iniciada la antibioterapia, no existe ningún método para obtener muestras fiables en el cultivo bacteriano. La broncoscopia no es necesaria si la respuesta a los antibióticos es adecuada o si no se sospecha ni cuerpo extraño ni tumor.

Entre las lesiones que confunden con un absceso pulmonar bacteriano destacan el carcinoma broncogénico, las bronquiectasias, el empiema secundario a una fístula broncopleural, la tbc, la coccidioidomicosis u otras micosis pulmonares, las bullas o los quistes aéreos infectados, el secuestro pulmonar, los nódulos silicóticos con necrosis central, los abscesos subfrénicos o hepáticos (amebianos o hidatídicos) con perforación hacia un bronquio y la granulomatosis de Wegener. La valoración clínica repetida y los procedimientos antes descritos permiten distinguir estos trastornos del absceso pulmonar.

Pronóstico y tratamiento

La curación completa y rápida de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado y la mayor parte de los Pacientes se recuperan sin cirugía.

Se debe iniciar el tratamiento antibiótico nada más recoger muestras de esputo y sangre para cultivos y estudios de sensibilidad. El fármaco preferido es la clindamicina, 600 mg i.v. 3/d inicialmente y luego 300 mg v.o. 4/d. Un régimen alternativo es la administración de 2 a 10 millones U/d de penicilina, seguidas de penicilina V oral, 500 a 750 mg 4/d. Los antibióticos se cambian por fármacos orales cuando el Paciente esté afebril y haya mejorado subjetivamente. Algunos especialistas prefieren combinar penicilina y metronidazol oral, 500 mg 4/d. Si está implicado un germen gramnegativo, S. aureus u otros patógenos aerobios, la elección del antibiótico depende de los resultados de las pruebas de sensibilidad. Se debe mantener el tratamiento hasta que se haya resuelto la neumonitis y la cavidad haya desaparecido, dejando sólo una pequeña lesión residual estable, un quiste de pared delgada o campos pulmonares claros. La resolución suele implicar varias semanas o meses de tratamiento, la mayor parte del cual se administra de forma ambulatoria con antibióticos orales.

El drenaje postural puede ser una medida adyuvante útil, pero también puede determinar que la infección se extienda hacia otros bronquios con la consiguiente obstrucción aguda o la diseminación de la infección. Si el Paciente está debilitado o paralizado puede ser necesaria una traqueostomía con aspiración. El drenaje quirúrgico no suele ser necesario porque las lesiones responden generalmente a los antibióticos. Los Pacientes con cavidades grandes que no responden al tratamiento farmacológico pueden ser candidatos para el drenaje percutáneo; este drenaje es necesario en los Pacientes con empiema.

La resección pulmonar es el procedimiento de elección cuando un absceso resiste al tratamiento, sobre todo en casos con sospecha de carcinoma broncogénico. La lobectomía es el procedimiento más habitual, aunque las resecciones segmentarias son suficientes en las lesiones pequeñas. La neumonectomía puede ser necesaria cuando existan múltiples abscesos o una gangrena pulmonar refractaria al tratamiento médico. La tasa de mortalidad tras la neumonectomía es del 5 al 10%, aunque con resecciones de menor extensión dicha tasa de mortalidad se reduce mucho.